Pharmaco

Front 1

Trois Rx anticholinergiques pour le parkinson et toxicité principale

Back 1

Benztropine

Ethopropazine

Procyclidine

Dysmnésie, confusion, hallucinations

Xérostomie, prostatisme, Glaucome à angle fermé, constipation

Front 2

Vrai ou faux, L-Dopa diminue la morbidité et la mortalité dans le Parkinson

Back 2

Vrai

Front 3

Quel Rx doit-on toujours ajouter à la L-Dopa

Back 3

Inhibiteur de la dopa-décarboxylase

Front 4

Quels sont effets secondaires de la levo-dopa

Back 4

N, orthostatisme, somnolence, hallucinations, confusions, psychose

Front 5

Quels sont les complications à long terme du traitement au levo dopa?

Back 5

Dyskinésie

Dystonie

Fluctuations motrices

Front 6

Quels sont les membres affectés par les dyskinésie-dystonies de la L-Dopa?

Back 6

Face, cou, MS et MI

Front 7

Que fait-on avec la dose de L-Dopa si les Dystonies/kynésie apparaissent en période off? En période on?

Back 7

OFF = AUGMENTE la dose

ON = DIMINUE la dose

Front 8

Quel est le mécanisme d'action des agonistes dopaminergiques dans le parkinson et chez quels types de patients les préfère-t-on?

Back 8

Directement sur les récepteurs dopaminergiques au niveau stiatal

Chez les patients jeunes!

Front 9

Nommer trois avantage des Agoniste dopaminergique

Back 9

PAs de raidcaux libres

pas de stress oxydatifs

moins de complications motrices

Front 10

Nommer les 4 agonistes des récepteurs dopaminergiques employés dans la parkinson

Back 10

1-bromocripotine (parlodel) 10mg TID

2-Pramipexol (Mirapex): 1,5mg TID

3-Pergolide (permax) 1mg QID

4-Ropinirol (requip) 8mg TID

Front 11

Quel est l'effet de la rasagiline dans la maladie de Parkinson?

Back 11

Inhibiteur sélectif et irréversible de la MAO-B

(Ne peut pas être employé avec un autre IMAO)

Front 12

Nommer un inhibiteur de la COMT et son mécanisme d'action dans le parkinson

Back 12

Entacapone (Comtan)

Inhibe la Cathéchol-O-Méthyl Transférase, enzyme qui dégrade le L-Dopa

Front 13

Traitement chirurgical des dyskinésie tardives sévère?

Back 13

Pallidotomie

Front 14

Quels sites anatomiques sont stimulé dans les traitements de stimulation endo-cérébrale pour le Parkinson?

Back 14

Noyau sous-thalamique

Front 15

Quel est le pourcentage de pt atteint d'alzheimer a 95 ans?

Back 15

58%

Front 16

Facteurs de risques génétique principaux de la maladie d'alzheimer

Back 16

Allèle K de la butirylcholinestérase
Allele Epsilon4 de l'ApoE

Front 17

Quelles est la principale hypothèse physiopatho derrière l'alzheimer et ses conséquences neuro-endocrines? (3)

Back 17

Amyloïde-B

Déficience en
1-Sérotonine
2-Norépinéphrine
3-Acétycholine

Front 18

Nommer les trois inhibiteurs communs de la cholinestérase?

Back 18

Donépézil (aricept)

Rivastigmine (exelon)

Galantamine

Front 19

Pour quel stade de l'alzheimer les inhibiteurs de la cholinestérase sont-ils utiles?

Quelle est l'obligation qui accompagne ce type de traitement?

Back 19

Léger à sévère

Doit documenter l'effet (MMSE et éval globale clinique)

Front 20

Nommer d'autres traitements potentiels mais toutefois pas encore recommandés pour le traitement de la maladie d'alzheimer (3).

Back 20

Ginko-biloba

AINS

Cellules-Souches

Front 21

Nommer les 4 grandes catégorie d'âge étiologiques différentes de l'épilepsie

(0-20/20-40/40-60/60-+)

Back 21

0-20: Cause génétique

20-40: Cause toxique

40-60: Cause tumorale

60&+: Causes vasculaire et dégénérative

Front 22

Vrai ou faux: La perte de conscience est un critère diagnostique d'une crise d'épilepsie

Back 22

Faux

Front 23

Chez quel % de pt la monothérapie est-elle suffisante en épilepsie?

Back 23

70%

Le risque de succès est très faible en combinaison de tx chez les 30% restants

Front 24

Nommer 4 des 8 anciens Rx antiépileptique

Back 24

1-Épival

2-Tégrétol

3-Phénobarbital

4-Dilantin

5-Mysolin

6-Valium

7-Ativan

8-Rivotril

Front 25

Nommer 3 des 6 nouveaux Rx antiepileptique

Back 25

1-Lamictal

2-Topamax

3-Gabapentin

4-Oxcarbazépine (trileptal)

5-Vigabatrin (sabril)

6-Levetiractam (keppra)

Front 26

Quels sont les 2 Rx antiépilpeptiques recommandés en épilepsie généralisé?

En épilepsie focale?

Back 26

Généralisé: Acide valproïque (Épival) et oxcarbazépine

Focale: Carbamazépine (tégrétol) et oxcarbazépine (trileptal)

Front 27

Quels sont les effets secondaires communs aux antiépileptiques?

Back 27

Somnolence

Étourdissement

Ralentissement cognitif

Front 28

Quels sont les principaux canaux (2) et neurotransmetteurs (2) impliqués dans l'effet des Rx antiépileptiques?

Back 28

Canaux: Ca++ et Na+

Neurotransmetteurs: GABA & Glutamate

Front 29

Réactions adverses (2) des antiépileptiques chez la femme?

Back 29

Cycles anovulatoires dans 50% des cas

Aggravent la tendance à l'ostéoporose

(Moins fréquent chez la femme que chez l'homme)

Front 30

Quels sont les données relatives à l'épilepsie chez les femmes enceintes?

Back 30

-90% conduisent grossesse à terme

-RR de malformation maximale dans les 6premieres semaine

-Les Rx n,aug pas le RR de césarienne, travail préterme, AS ou pré-éclampsie

Front 31

Chez quel type de patient procède-t-on à une chirurgie pour l'épileptie?

Back 31

Ado ou adulte

Épilepsie focal non contrôlée

Sclérose hippocampique

Amygdalo-hippocampectomie

Front 32

Quel est l'élément capital des AVC?

Back 32

Controle des FR d'Arthéromatose

-HTA

-DB

-DLP

-Obésité

-Tabagisme

-Sédentarité

Front 33

À quel degré de sténose carotidienne l'endactérectomie carotidienne devient-elle clairement efficace?

Back 33

70-99%

Front 34

Quels sont les indications de la thrombolyse IV d'un AVC, ses contrindications (4) et son principal risque?

Back 34

Indication:

AVC modéré ou sévère non-résolutif, Moins de 3-4 Heures

Contrindications:

-HTA sévère

-Chirurgie récente

-Lésion étendu au CT

-Anomalie de coagulation

Risque:

Transformation hémorragique

Front 35

DOnnées épidémiologiques de la SEP

Back 35

200/100 000

2-3F : 1H

Jeunes adultes

Caucasien

Front 36

Données épidémiologiques de la chlamydia

Back 36

-Hausse de 150% des cas annuels entre 1997-2010

-69% Femmes (pcq plus dépisté!)

-15-24 ans

-Inf bactérienne la plus fréquente au monde

Front 37

Données épidémiologiques de la Gonorrhée

Back 37

-Hausse de 245% des cas entre 1997-2010

-66% Hommes (60%du 66%=HARSAH)

-Taux 3x+ à Mtl que reste du Qc

-Majorité 15-24 ans

Front 38

Tous groupes d'âges confondus, quel ITSS attribue-t-on le plus aux hommes? Aux femmes?

Back 38

Hommes: Gonorrhée

Femmes: Chlamydia

Front 39

Quels est le taux de résistance estimée des ITSS fréquentes à la cipro en 2010?

Back 39

Cipro: 32%

Front 40

Données épidémiologiques Lymphogranulomatose vénérienne

Back 40

-Endémique Afrique, Asie, Amérique du Sud, Caraïbes

-HARSAH quasi exclusivement

-86% région de montréal

Front 41

Données épidémiologiques Syphilis

Back 41

-96% HARSAH

-66% région de Mtl

-15-24 ans

Front 42

Quel est l'ordre d'écouvillonage des prélèvement ITSS

Back 42

Gonno avant Chlam

Front 43

Quel est le régime préférentiel de traitement des PID?

Back 43

1-Ceftriaxone 250mg IM x1

OU

Céfoxitine 2g IM + probénécide 1g PO x1

PLUS

2-Doxycycline 100mg PO BIDx14j

+/-

Métronidazole 500mg PO BIDx14j

Front 44

Quels sont les critères d'hospitalisation d'une PID?

Back 44

1-Urgence chirurgicale non-exclue (appendicite?)

2-Patiente enceinte

3-Absence d'amélioration ss ATB PO

4-Intolérance au tx PO

5-Affection grave, N, V ou F+++

6-Abcès tubo-ovarien

7-VIH+ (immunosuppression)

8-Jeunes ou ado (compliance)

Front 45

Traitement IV de la PID

Back 45

Régime A:

1-Céfoxitine 2g IV q6 ET Doxycyline 100mg IV/PO q12

PUIS

2-Doxycycline 100mg PO DIB total 14j

Régime B:

1-Clindamycine 900mg IVq 8h ET Gentamicine 1,5mg/kg IV q8

PUIS

2-Doxycycline 100mg PO BID OU Clindamycine 450mg PO QID total 14j

Front 46

Traitement PO de la chlamydia

Back 46

Azithromycine 1g PO x1

ET

Doxycycline 100mg PO BIDx7j

OU

Ofloxacine 300mg PO BIDx7j

Front 47

Traitement communautaire Gonorrhée

Back 47

Céfixime 800mg POx1

OU

Ceftriaxone 250mg IMx1

PLUS

Traitement Chlamydia

(Azithromycine 1g PO x1 ET Doxycycline 100mg PO BIDx7j)

Front 48

Traitement Lymphogranulomatose vénérienne

Back 48

Doxycycline 100mg PO BID x21jours

OU Érythromycine 500mg PO QID x21jours

OU Azithromycine 1g PO q1sem x3

Front 49

Traitement de la syphilis primaire? Secondaire? Neurosyphilis?

Allergie?

Back 49

Primaire: Penicilline G 2.4 millions UI IM x1

Secondaire: Idem q1sem x3

Neurosyphilis: Pen G 2.4 M UI IV q4h x 10-14j

Allergie = Envisager désensibilisation

Front 50

Quelles devrait être la durée de l'Abstinence post-tx d'une ITSS?

Back 50

7 jours

Front 51

Quel est le seul type d'estrogène des CO?

Back 51

Ethinyl Estradiol

Front 52

Quels sont les différents dosage d'estrogène dans les CO?

Back 52

50ug:Ovral

35ug:Brevicon, Evra, Ortho-Cyclen

30ug:Marvelon, Yasmin, Demulen

25ug:Linessa, Tricyclen

20ug:Alesse, Minestrin

15ug:Nuvaring

30-40-30ug (Phasique):Triphasil, Triquilar

Front 53

Avec le temps, comment on changé les estrogène des CO?

Back 53

Plus de Mestranol

De moins en moins d'Ethynil Estradiol

Front 54

Quel est le mécanisme d'action de l'Estrogène dans les CO? (3)

Back 54

1-Inhibe l'ovulation en supprimant la FSH (pas de follicule dominant!)

2-Stabilise l'endomètre (donc pas de sgnmt intermenstruel)

3-Potentialise les progestatifs **seul vrai contraceptif!

Front 55

Quels sont les effets indésirables (5) de l'estrogène dans les CO?

Back 55

1-N/V|

2-Mastalgie

3-Céphalé

4-Rétention d'eau/gain de poids

5-Cholasma (maque facial hyperpigmenté)

Front 56

Quels sont les FR associés (4) aux estrogènes?

Back 56

1-Coagulation sanguine augmentée (TPP!) (Les CO avec 50ug d'EE par l'augmentation des facteurs de coag V, VII et X!)

2-Action sur le système RAA = Aug de la TA

3-AVC

4-Infarctus du myocarde (seulement en présence de tabagisme et Age>35ans)

Front 57

Quels sont les RR de faire d'une femme en âge de procréer de faire une TPP?

(non-utilisatrice, avec CO, Enceinte et PP)

Back 57

-Non-utilisatrice 4-5/10 000

-Utilisatrice de CO: 9-10/10 000

-Enceinte: 29/10 000

-PP immédiat: 300-400/10 000

Front 58

Quel est le mécanisme d'action (3) des progestatifs dans les CO?

Back 58

1-Inhibe le pic de LH nécessaire à l'ovulation

2-Rend endomètre impropre à l'implantation

3-Épaissi la glaire cervicale

Front 59

Nommer un exemple de chaque génération (5) de progestatif

Back 59

1-Noréthindrone, Ac de noréthindrone, DiAcétate d'éthynodil

2-Lévonorgestrel, norgestrel

3-Norgestimate, desogestrel, gestodene

4-Drospirénone

5-Dienogest

Front 60

Quelles sont les 4 autres activités endocriniennes des progestatifs?

Back 60

1-Androgénique et Anti-Androgénique

2-Oestrogénique et Anti-Oestrogénique

3-Glucocorticoïde (comme cortisone, Aug l'appétit!)

4-Anti-minéralocorticoïde (Idem à diurétique, dim la TA et la rétention hydro-sodée)

Front 61

Nommer 6 des 8 EI des progestatifs

Back 61

1-Changement de l'humeur

2-Diminution de la libido

3-Mastalgie

4-Gain de poids (via l'appétit!)

5-Constipation/ballonnement

6-Acné

7-Saignement irréguliers

8-Absence de saignement de retrait

Front 62

Nommer les 4 EI lié à l'action androgénique des progestatifs

Back 62

1-Acné

2-Hirsutisme

3-Peau Grasse

4-Dépression/fluctuation de l'humeur

Front 63

Quel est la seule molécule progestative au formulaire RAMQ comme traitement contre l'Acnée?

Back 63

Diane 35 (Acétate de cyprotérone)

Front 64

Quelle est l'activité endocrinienne secondaire de Yasmin (Drospirénone)

Back 64

Similaire à la spironolactone

Front 65

Vrai ou faux, les Contraceptifs oraux multiphasiques sont mieux tolérés que les monophasiques

Back 65

FAUX

Pas d'avantage ni inconvénient

Front 66

Quelle est la libération quotidienne du timbre Evra?

Back 66

150ug de norelgestromine

20ug d'éthinylestradiol

Front 67

Combien y a-t-il de jours de grâce à la fin de la durée de vie d'un timbre Evra s'il est laissé en place?

Back 67

2 jours

Front 68

Sur quel point le timbre est-il supérieur aux CO?

Back 68

L'Observance!

Front 69

Vrai ou faux: le timbre Evra peut être appliqué sur les aines?

Back 69

VRAI

Ne PAS appliquer sur les seins!

Front 70

Inconvénients du timbre? (5)

Back 70

1-Mastalgie les 3 premiers mois

2-Plus de sgnement le premier mois

3-Décollement du timbre

4-Irritation cutanée

5-Diminution de l'efficacité si >90kg

Front 71

Nommer les 3 CI des timbres cutanés

Back 71

1-Idem à ceux des CO (TPP, fumeuse>35ans, néo du sein jeune, HTA, IC, Cardio, DB, Tumeur hépatique, DLP, pancréatite Rx)

2-IMC>30
3-Trouble cutané généralisé

Front 72

Quel germe est couvert par le piptazo qui n'est pas couvert par le clavulin?

Back 72

Pseudomonas

Front 73

Quels ATB couvrent le pseudomonas

Back 73

1-Piptazo
2-Ceftazidime
3-Quinolone (ciprofloxacine, moxifloxacine, levofloxacine)

Front 74

Quelle est la libération quotidienne du nuvaring?

Back 74

120ug d'etonorgestrel

15ug d'éthinylestradiol

Front 75

Nommer 6 avantages du Nuvaring sur les autres contraceptifs

Back 75

1-Pas de prise quotidienne

2-Pas de 1er passage hépatique

3-Peu d'exposition aux estrogènes

4-Peu de saignement irréguliers

5-Discret

6-2 semaine de grâce (vs 2 jours timbre vs NONE avec CO)

Front 76

Quelles sont les CI du Nuvaring?

Back 76

1-Idem au CO

2-Sténose vaginale

3-Anomalie structurelle du vagin

3-Prolapsus utéro-vaginal

Front 77

Principal du Nuvaring sur les autres contraceptifs?

Back 77

Moins de saignement irrégulier

Front 78

Contenu du Micronor?

Back 78

0,35mg de noréthindrone

(Pas d'estrogène!)

Front 79

Après combien de temps l'efficacité du micronor est-elle diminuée?

Back 79

3 heures

Front 80

Quels sont les 3 avantages du micronor?

Back 80

1-Utilisable durant l'allaitement

2-Efficacité de 99,7% (vs 92% pour les COC)

3-Aucun effet secondaire lié aux oestrogènes

Front 81

Nommer 5 des 7 EI communs du micronor

Back 81

1-Nausées

2-Mastalgie

3-Acnée

4-Céphalées

5-Ballonnement

6-Saignement irrégulier

7-Aménorrhée

Front 82

Que contient le Depo-Provera

Back 82

150mg d'acétate de médroxyprogestérone

Front 83

Nommer les 5 avantages du depo-provera

Back 83

1-Très bon contraceptif

2-Protection contre l'anémie

3-Réduction des Sx de l'endométriose, SPM et dlr pelviennes chroniques

4-Pas d'intéraction médicamenteuse

5-Réduction du risque de convulsion

6-Protection contre les cancers de l'endomètre et de l'ovaire

7-Protection des PID et grossesse ectopique

8-Réduction de l'incidence de la drépanocytose

9-Pas d'effet sur la TA

Front 84

Quel est l'EI le plus fréquemment en cause dans l'abandon du Depo-provera?

Back 84

L'Irrégularité des cycles menstruels, avec aménorrhée progressive dans le temps

Front 85

Quel est le délai pour la restauration de la fertilité avec le Depo-provera?

Back 85

9 mois

Front 86

Quel est l'impact du Depo-provera sur la densité osseuse?

Back 86

-Diminution de la DMO sur les 2 premières années d'utilisation

-Retour à la normale sur les années suivantes

Front 87

Que contient le Mirena?

Back 87

Levonorgestrel (20ug/j)

Pas d'oestrogène!

Front 88

Quels sont les 3 inconvénient des stérilets?

Back 88

1-Risque accru de PID

2-Nova T: aug le flot et les dlr menstruelles

3- 2à10% d'expulsion

Front 89

Quels sont les trois plans contraceptifs d'urgence?

Back 89

1-Méthode Yuzpe (74%, 3 jours)

2-Stérilet de cuivre (99%, 5-8 jours)

3-Plan B (89%, 5 jours) (750ug levonogestrel x2)

Front 90

Cocci gram+ en amas?

Back 90

Staph aureus

Front 91

Quelles sont les 2 contre-indications au plan B?

Back 91

1-Grossesse connue

2-Allergie au Rx

Front 92

Effets du psyllium en constipation et SCI?

Back 92

Constipation: Effectives, Aug le volume des selles

SCI: Amélioration des Sx

Front 93

Le docusate est-il indiqué pour le tx de la constipation?

Back 93

FAUX

Front 94

Devrait-on donner du PEG en SCI?

Back 94

NON pas d'évidence

Front 95

Quelle est la principale CI au lait de magnésie?

Back 95

Il ne doit pas y avoir d'insuffisance rénale!

Front 96

Quels sont les effets bénéfiques rapportés des agonistes sérotoninergiques 5HT-4?

Back 96

1-Diminution des ballonnements

2-Augmentation du nombre de défécation

Front 97

Quels sont les EI les plus fréquents des laxatifs stimulants?

Back 97

1-Désordre E+

2-Crampes abdo

Front 98

Vrai ou faux, le bisacodyl est mal toléré par les patients en constipation chronique?

Back 98

FAUX,

moins d'inconfort psychosocial, physique, anxiété

plus de satisfaction

Front 99

Nouvel anti-constipation 5HT-4 agoniste en essai actuellement avec bon résultats?

Back 99

Prucalopride

Front 100

Principal risque des agonistes 5HT-4 dans le traitement de la constipation chronique?

Back 100

Évèvenements cardiques (cisapride=allongement du QT et Tégasérod=évènement ischémiques)

Front 101

Que contiennent les anti-acides en vente libre? Quels effets secondaire

Back 101

Magnésium (Diarrhée), Aluminium (Aluminium), Calcium (Lithiases?)

Front 102

Nommer trois antiacides anti-H2 courants

Back 102

Cimetidine (Tagamet)

Ranitidine (Zantac)***

Famotidine (Pepcid)

Front 103

Quel est le mécaniques des anti-H2?

Back 103

Bloque le récepteur à l'histamine sur les cellules pariétale (qui produisent le HCl) et inhibent une portion de la production acide, donc effet modéré

Front 104

Quels sont les principaux désaventages des anti-H2

Back 104

1-Long à agir (duodénum--Sang--Cellule pariétale)
2-Tolérance s'installe en usage chronique
3-Comme tout anti-acide: diminue l'absorption des Rx (Nizoral, Pradax...)

Front 105

Nommer les 6 IPP

Back 105

1-Omeprazole (Losec)

2-Lansoprazole (Prevacid)

3-Pantoprazole (Pantoloc)

4-Esomeprazole (Nexium)

5-Rabeprazole (Pariet)

6-Dexlansoprazole (Dexilant)

Front 106

Décrivez la courbe cinétique du pantoloc

Back 106

Pic de concentration plasmatique en 2h puis activité étalée sur >24h

Front 107

Métabolisme des IPP?

Back 107

Hépatique par le Cyt P450

Front 108

Pourquoi les IPP sont-ils plus efficace chez les populations asiatiques&

Back 108

Polymorphisme du P450 CYP 2C19 qui en compte 15% (Chinois) ou 19-23% (japon) de métabolisateurs lents

Front 109

Quel est le meilleur outil diagnostique pour une hémorragie digestive haute?

Back 109

Endoscopie (OGD) aide a déterminer les saignements qui sont à risque d'être récidivant!

Front 110

Quelle est la relation entre le pH gastrique et l'Aggrégation plaquétaire?

Back 110

Inversement propotionnel,

Plus le pH Diminue (acide)

Moins il y a d'aggrégation plaquettaire

Donc contrôle de l'acidité = meilleur cailots

Front 111

Vrai ou faux:

Les IPP réduisent la mortalité en saignement digestif haut actif

Back 111

FAUX

Seulement une baisse de

1-Récidive hémorragique

2-Chirurgie

Front 112

Comment doit-on ajuster la dose d'un IPP en saignement digestif haut?

Back 112

Doubler la dose des IPP PO

Front 113

Est-ce que le pantoloc à le même effet sur le pH dépendemment s'il est administré IV ou PO?

Qu'en est-il de l'omeprazole

Back 113

Pantoloc = mm effet

Omeprazole = PO >> IV sur l'effet de pH

Front 114

VRAI ou FAUX
Les patients tendent à plus saigner quand on leur administre une perfusion de 8mg/h d'IPP que si on leur donne des bolus

Back 114

VRAI
40mg DIE avec un salin en perfusion est associé à moins de re-saignements
RESTE CONTROVERSÉ

Front 115

Quel est l'impact des IPP sur le clopidogrel?

Back 115

Les IPP inhibent l'effet plaquettaire du clopidogrel

Envisager la prise des deux Rx d'env 10h

Front 116

Nommer les cinq hormones endocrines qui un impact sur la production d'Acide par les cellules pariétales

Back 116

1-Gastrine
2-Acétylcholine
3-Histamine
4-Somatostatine
5-Prostaglandines

Front 117

Quelles sont les principales (5) indications de la Warfarine?

Back 117

1-FA

2-Thromboembolies

3-Prévention de Thromboembolies veineuses

4-Traitement de thromboembolies artérielles

5-Traitement et prévention de conditions cardioemboliques

Front 118

Quel est l'effet pharmacologique de la warfarine?

Back 118

Antagoniste de la VitK oxydase qui restaure la VitK et permet l'activation des précurseurs des facteurs X, IX, VII, II et prot C et S par carboxylation

Front 119

Pharmacocinétique de la warfarine?

(biodispo, T1/2, Tmax, Metabolisme(

Back 119

1-Haute biodispo

2-Tmax à 90 minutes

3-T 1/2 29 heures

4-Métabolisé par el CYP450 2C9

Front 120

Quelle est l'effet sur la dose classique de Warfarine pour les haplotypes VKOR sensibles et résistants?

Back 120

Sensibles=Diminue! 2,7mg
Résistants=Augmente! 6,2mg

Front 121

Quel effet à le Cholestyramine sur al Warfarine?

Back 121

Limite l'absorption

Front 122

Quel effet a le flagyl et le TMP-SMX sur la warfarine

Back 122

Diminuent le métabolisme
donc aug les doses circulantes

Front 123

Nommer des éléments pouvant diminuer l'absorption de la vitamine K

Back 123

1-Inflammation chronique et maladies inflammatoire de l'intestin

2-Antibiotiques (modifie la flore Bact qui digère la Vit K)

Front 124

Nommer cinq aliments riches en vit K

Back 124

1-Brocoli

2-choux de Bruxelles

3-choucroute

4-laitue

5-Cression

6-Epinard

7-fenouil

8-foie

9-abats

10-choux rouge

11-choux fleur

12-asperges

13-concombre avec la peau

14-poireau

15-haricotes

16-pois

Front 125

Parmi les facteurs associés, quel est LE facteur principal pour l'effet thérapeutique de la warfarine

Back 125

Facteur II

Demi-vie de 60-72 heures

Donc Anticoagulation à action immédiate (héparine!) nécessaire en début de traitement!

Front 126

Quels sont les facteurs de coagulation qui ont un impact sur l'INR

Back 126

II

VII

X

(La modification de l'INR des 2-4 premiers jours est le reflet de la diminution du facteur VII, celui avec la demi-vie la plus courte)

Front 127

Décrire l'Acronyme HAS BLED pour les pt avec FA sous coumadin

Back 127

Hypertension

Abnormal renal or hepatic function

Stroke Hx

Bleeding susceptibilty

Labile INR

Elderly

Drogues/ROH

Front 128

Décrire les risques de saignements du pointage HAS BLED

Back 128

0pt = 1/100 pa-1

1pt = 1/100 pa-1

2pt = 2/100 pa-1

3pt = 4/100 pa-1

4pt = 9/100 pa-1

5pt = 13/100 pa-1

Front 129

Effets secondaires non hémorragiques plus rares de la Warfarine

Back 129

1-Effet procoagulant en lien avec la baisse des protéines C et S. Nécrose cutanée et gangrène périphérique

2-Effet tératogène principalement osseux

Front 130

Nommer trois options thérapeutiques pour renverser la warfarine

Back 130

1-Phytonadione (Vitamine K1). Effet entre 24 et 36h. Risque de réaction anaphylactoïde si donnée rapidement en IV

2-Plasma frais congelé (2à4 unités) pour renversement immédiat (risques idem à tout produits sanguins)

3-Concentrés prothrombiniques (e.g. Bériplex) renversement immédiat

Front 131

Quels sont les deux indications principales du Dabigatran (Pradax?)

Back 131

1-Prévention des évènements emboliques chez les patients avec FA non valvulaire

2-Tx préventif des évènements thromboemboliques veineux pour

s/p arthroplastie élective (hanche ou genou)

Front 132

CI (2) principales du Dabigatran (Pradax)?

Back 132

1-ClCr < 30cc/min

2-Prothèse valvulaire cardiaque

Front 133

Pharmacocinétique du dabigatran

Back 133

1-Promédicament

2-Bisdiponibilité de 7%

3-T Max à 2heures

4-Élimination rénal

5-T 1/2 de 12-17heures

Front 134

Nommer 5 intéraction pharmacocinétique du Dabigatran (Pradax)

Back 134

1-IPP diminuent biodisponibilité de 30-40%

2-Rifampin diminue biodisponibilité via l'induction de la protéine P

3-Amiodarone, verapamil, quinidine et ketoconazole augmentent la biodisponibilité vir inhibition de la protéine P

4-Pas d'intéraction du CYP450

5-OK avec la nourriture

Front 135

Quel est le mécanisme d'action du dabigatran? Sur quel paramètre du coaguloframe

Back 135

Inhibiteur compétitif de la thrombine (facteur II)

Affect le PT, le PTT et le temps de thrombine

Front 136

Comparant la sécurité du Dabigatran (pradax) et de la warfarine dans la FA

Back 136

Dabigatran gagne sur tout la ligne, moins de saignement, moins de mortalité, moins d'AVC

Front 137

Dose usuelle du dabigatran?

Back 137

150mg

110mg chez >80ans ou chez <50kg

Front 138

Après combien de délai le dabigatran est-il sécuritaire pour une chirurgie?

Back 138

Selon Clairance et le type de chirurgie:
Majeure=
>50: 2-4j
30-50: 4j
<30: 5j et +

Mineure
>50: 24h
30-50: 48h
<30: 2-5j

Peu être en hémodyalise, bériplex, plasma frais congelé si URGENT

Front 139

Code de remboursement de la RAMQ du dabigatran? Dans quelle indications?

Back 139

CV155

Si Warfarine ou nicoumalone ne donne pas les valeurs de labos donnée

Si warfarine ou nicoumalone n'est pas possible (pas possible au suivi d'INR)

Front 140

Rivaroxaban est anticoagulant par effet sur quel facteur&?

Back 140

Facteur X

Front 141

Pharmacocinétique du Rivaroxaban (Xarelto)

Back 141

1-Biodisponibilité 80-100%, meilleurs si pris avec les aliments

2-tMax a 2-4h

3-Très lié aux protéine

4-Lois des tiers (1/3 éliminé tel quel, 1/3 par le foie 1/3 par les rein)

5-Demi-vie de 7-12h

Front 142

Pharmacocinétique de l'Apixaban

Back 142

1-biodispo de 50%

2-Tmax 3-4h

3-très lié aux protéines

4-Métabolisé par le FOIE (CYP450 3A4)

5-Éliminé par selles, 27% par reins

6-Demi-vie terminal de 12h

Front 143

Interaction pharmaco du rivaroxaban et apixaban

Back 143

1-Inhibiteurs du 3A4 et de la glycol protéine P augmentent la biodispo (Antimycotiques "azole", antiprotéase)

2-Inducteurs du P450 3A4 diminues la biodispo (rifampicine, phenytoine et carbamazepine)

Front 144

Mecanisme des inhibiteurs du facteurs Xa (RIvaroxaban-Xarelto et Apixaban-Eliquis))

Back 144

1-Suivi du PT et PTT

2-Mesure du anti-Xa

Front 145

Quel est le seul NACO approuvé pour les maladie thrombo-embolique?

Back 145

RIvaroxaban (Xarelto)

Front 146

Quel est le seul NACO approuvé pour la FA?

Back 146

Apixaban (Eliquis

Front 147

Indication des Anti-Xa

(Rivaroxaban et Apixaban)

Back 147

1-Prévention des thromboembolie chez pt FA non valvulaire

2-Traitement des event thromboembolique post arthroplastie hanche ou genou

3-Traitement des thromboembolies veineuses (RIVAROXABAN SEUL)

Front 148

Contre indication des anti Xa

Back 148

1-IR <15cc/min

2-Insuff Hépatique

Front 149

EI secondaire des anti-xa

Back 149

1-Saignement

2-dialyse peu efficace

Front 150

Prescription des anti-Xa?

Back 150

RIvaroxaban

-prophylaxy ortho: 10mg PO die

-FA: 20mg PO die (15mg en IR 30-50cc/min)

-TPP et EP: 15mg bid x3sem puis 20mg PO die

Apixaban

-prophylaxie:2,5mg po bod

-FA: 5mg bid ou 2,5mg chez vieux/IR

Front 151

Quand cesser les anti-Xa pré-chir?

Back 151

Rivaroxaban:

24h a 4j

Apixaban:

24h (RR faible)

48h (RR élevé)

Front 152

Comment doit-on suivre les pt avec un NACO?

Back 152

2 fois par année avec fonction rénale et Hb

Front 153

Héparine non fractionnée

indication

Back 153

1-prophylaxie antithrombotique

2-Anticoagulation rapide

3-souhait de réversibilité rapide!

4-Chez IR!!

Front 154

Héparine non fractionnée
CI

Back 154

-ATCD de thrombocytopénie secondaire à l'heparine

Front 155

Héparine non fractionnée

Quelle est l'activité?

Back 155

Anti IIa et Anti Xa (Le plus important)

Plus les polysaccarides héparine sont petits, plus ils sont anti Xa et de moins en moins anti IIA

Front 156

Héparine non fractionnée

EI

Back 156

perte osseuse sur longue période (6mois et plus) par activation des ostéoclastes

Front 157

Héparine non fractionnée

Pharmacinétique

Back 157

IV (thérapeutique) ou SC (prophylaxie)

Demi 30-60min

Front 158

Héparine non fractionné

EI

Back 158

1-Saignement

2-HIT *(auto-immun)

3-Ostéoporose

4-Transaminite

5-Rx d'hypersensibilité

Front 159

Héparine non fractionnée

Renversement

Back 159

1-Moins de la moitié de l'effet après 60min d'arrêt, nil a 4h

2-Protamine peut renverser (1mg de protamine pour 100 UI d'héparine)

Front 160

Héparine non fractionnée

Posologie

Back 160

Prophylaxie

-5000 UI Sc q12h ou q8h

Thérapeutique

80UI/kg IV stat

25 000 UI/250cc NS à 18UI/kg à titrer selon des PTT die

Front 161

Héparine Bas poids moléculaire

Qui sont-ils

Back 161

Enoxaparine = Lovenox

Dalteparine = Fragmin

Tinzaparine = Innohep

Nadoparine = Fraxiparine

Front 162

Héparine Bas poids moléculaire

Indications

Back 162

1-Prophylaxie

2-Anticoagulation rapide (maladie thromboembolique, FA CHADS haut, SCA)

3-Traitement au long cours (pt avec néoplasie ou grossesse en cours)

Front 163

Héparine Bas poids moléculaire

CI

Back 163

1-IR <30cc/min (demi-dose)

2-ATCD de HIT

Front 164

Héparine Bas poids moléculaire

Effet sur l'Anti IIa?

Back 164

NON

Front 165

Héparine Bas poids moléculaire

Propriétés intéressantes?

Back 165

moins de liaison aux protéines =

1-Effet anticoag plus prédctible

2-Élimination rénale

3-moins de HIT

Front 166

Héparine Bas poids moléculaire

Pharmacocinétique

Back 166

1-biodispo 90%

2-Élimination rénal

3-Demi-vie 3-6h

Front 167

Héparine Bas poids moléculaire

EI

Back 167

1-sgment

2-HIT

3-Ostéoporose

4-Rx urticarienne

Front 168

Héparine Bas poids moléculaire

Renversement

Back 168

1-Pas de Protamine (effet partiel)

2-Demi-vie plus longue, donc prend demi-dose la veille de la chirurgie et par le jour de la chirurgie

Front 169

Héparine Bas poids moléculaire

posologie

Back 169

1-pas de suivi de PTT, ni d'anti-Xa suggéré

2-Selon l'indication et la Fct rénale

Front 170

C'Est quoi un HIT?

Back 170

1-Maladie pro-thrombotique!!

2-baisse de plaq en 5-10j post début héparine

3-maladie autoimmune contre complexe FP4 et héparine

4-A confirmer avec une recherche d'anticorps anti-héparine ou test de relache à la sérotonine

Front 171

Que faire dans un HIT?

Back 171

1-Cesser l'héparine

2-Ne PAS donner de coumadin! (sécuritaire avec plaq>150)

3-Autre agent: Arbatroban, Fondaparinux..

4-Anticoag pour 1 mois sans thrombose et 3 avec thrombose

5-Ne pas redonner d'héparine

Front 172

Fondaparinux

Activité

Back 172

Anti-Xa pur!

longue demi-vie (17h)

Pour tx un HIT

Prophylaxie

2,5mg SC die

Traitement

5-7,5mg SC die

Pas d'antidote

Front 173

Autres anticoagulant?

Back 173

Danaparoïde

-pour HIT,

-pas d'antidote

-Longue demi-vie!

0 antidote

Argatroban

-inhibe thrombine

-IV, courte demi-vie (45min)

-pour HIT

0 antidote

Hirudine = HIT

Bivalirudine = HIT

Front 174

Agents antiplaquettaires Aspirine

diminution de la mortalité?

Back 174

15-30%

Front 175

Agents antiplaquettaires Aspirine

Mecanisme d'action?

Back 175

Anti-COX non spécifique

Plus COX-1 (thromboxane: aggrégation et VC!)

COX-2 (anti aggrégant et VD)

Faible dose =Thromboxane seulement!

Dose de 10-100x pour effet sur COX-2

Front 176

Agents antiplaquettaires Aspirine

Pharmacocinétique

Back 176

Absorbé en 30-40 min croqué mais plus lent en entérique

Demi-vie 15-20

Métabolisme hépatique excréssion urinaire

Front 177

Agents antiplaquettaires Aspirine

Indication

Back 177

1-Prévention secondaire MCAS

2-FA

3-Prévention pré-éclampsie

4-Prévention primaire (?? incertains)

5-Chimioprophylaxie du cancer (??)

Front 178

Agents antiplaquettaires Aspirine

EI

Back 178

1-Ulcère gastrique

2-saignement

3-Réaction croisé chez pt allergiques aux AINS

4-Tinnitus (à haute dose)

5-Syndrome de Reye (chez moins de 12 ans)

6-Pas d'effet sur pression artérielle ou fonction rénale

Front 179

Trois ATB pour SARM

Back 179

Septramycine

Vancomycine

Clindamycine

Front 180

4 maladies qui causent une résistance au lasix

Back 180

1-Ins hépatique

2-Ins cardiaque

3-Ins rénal

4-Syndr néphrotique

Front 181

Quel ATB éviter en grossesse catégorie C

Back 181

1-Vanco

Clarythro

Cipro

Quinolone

sulfa

aminoside

Front 182

Legionelle traitement

Back 182

Rifampin

fluoroquinolone

Macrolide

Front 183

Antidépresseur Douleur neuro?

Le plus anticholinergique

Moins de virage manique

Back 183

Dlr neuro: cymbalta

Anticholinergique: Paxil

Maniaque: Bupropion

Front 184

Meilleur Benzo chez les personnes âgées

Back 184

Lotazepam

Oxazepam

Temazepam

Front 185

Benzo sécuritaire en grossesse?

Back 185

Non

1er trimestre = fente palatine

3e trimestre = sevrage

Front 186

Benzo chez cirrhotique

Back 186

Ativan

(pas le valium qui nécesite l'oxydation, premier processus hépatique à disparaitre vs l'ativan qui est conjugé, processus maintenu plus longtemps)

Front 187

CI des B-Bloquant

Back 187

1-Diabétique avec hypo

2-MPOC

3-Arthérosclérose périphérique

4-Prinz metal

Front 188

Tx du prinz metal

Back 188

nitrate et BCC

Front 189

Quels Rx ralentissent le Noeud AV

Back 189

Digoxine

BCC non dihydropyridine

Adenosine

Amiodarone

Front 190

Agents antiplaquettaires Aspirine

Intéraction

Back 190

Autres antiinflammatoire

Ibuprofene

Front 191

Agents antiplaquettaires Thyenopyridine

Qui sont-ils

Back 191

Ticlodipine

Clopidogrel

Prazugrel

Front 192

Agents antiplaquettaires Clopidogrel (plavix)

Pharmaco

Back 192

Promédicament

Métabolisme hépatique

Demi-vie 8h

Plaquette inhibé à leur passage au foie

Front 193

Agents antiplaquettaires Clopidogrel (plavix)

Dynamique

Back 193

75mg po die = efficace en 4 jours

Dose de charge 600mg = 4h

Effet disparait 4 à 7 jours

Front 194

Agents antiplaquettaires Clopidogrel (plavix)

indication

Back 194

-prévention cardio-vasc

-traitement du SCA

-Avec aspirine pour diminuer les thromboses de stent

-Avec aspirine pour tx antithrombotique de la FA

Front 195

Agents antiplaquettaires Clopidogrel (plavix)

Prévention primaire du risque cardio vis-a-vis aspirine, who wins?

Back 195

Clopidogrel mais minime

APRES STENT = ASA + PLAVIX meilleur

Front 196

Agents antiplaquettaire Prasugrel

Pharmaco

Back 196

-Promédicament (transfo plus rapide)

-Bénéfice sur Plavix dans SCA mais risque de saignement

-Dose de charge 60mg puis 10mg die

-Pour pt avec angioplastie

Front 197

Agents antiplaquettaires Ticagrelor
particularités

Back 197

-Inhibition réversible du P2G12
-Plus rapide que clopidogrel
-Indiqué en SCA

Front 198

Hypolipémiant

niveau du LDL pour risque en haut de 20% 10-20% <10%?

Back 198

20% <2 mmol/L

10-20% <2 mmol/L

<10% Diminuer de 50%

Front 199

Statines

mécanisme

Back 199

inhibe hmg coa reductase

Front 200

Statines

indication et CI

Back 200

Indication

-tx de dyslipidémie

CI

-Grossesse, allaiteemnt

-Transaminite peu importe

Front 201

Statines

les six classiques

Back 201

Atorvastatin (Lipitor)

Rosuvastatin (Crestor)

Lovastatin

SImvastatin

Pravastatin

Fluvastatin

EN ORDRE D'EFFICACITÉ

Front 202

Statines

pharmaco

Back 202

-effet de premier passage

-métabolisme hépatique (sauf pravastatin éliminé 47% dans l'urine sans modif et rosuvastatin (crestor) dans la bile

-Lié au protéine

-Demi-vie variable (donc pas obligatoirement HS)

Front 203

Statines

EI

Back 203

-dose dépendant

-chez pt agée IR, IH et asiatique

-Dépend du CYP450

-Transaminase x3 normal max

-myalgie

-rhabdomyolyse (CK x10 lim supérieure)

Front 204

Statines

Interaction

Back 204

-Rx du CYP 450

Front 205

Statines

Modalité de prescription

Back 205

-Faible dose et on augmente au besoin,

-suivi CK et ALT au 6-12 mois

-bilan lipidique 12 mois post introduction

Front 206

Statines

Quel est le % de réduction de mortalité de SCA en prévention secondaire?

Prévention primaire?

Back 206

Secondaire: 5%

Primaire: 0,6%

Front 207

Fibrates

Mecanisme

Back 207

Activateur du PPARa

diminues les TG et VLDL

Augmente HDL

Front 208

Fibrates

Indication

Back 208

-dyslipidémie

Front 209

Fibrates

EI

Back 209

-augment le RR de rhabdomyolyse avec statine (Gemfibrozyl le pire!)

Front 210

Acide nicotinique

Mecanisme

Back 210

Activent de le PPARa

augmente la recapture des LDL

Front 211

Acide nicotinique

Indication et CI

Back 211

Indication: Dyslipidémie avec HDL bas

CI: Grossesse et allaitement, Hépatopathie, Ulcère peptique

Front 212

Ac nicotinique

pharmaco

Back 212

-métabolisme hépatique, moins hépatotoxique mais chaleurs++ si pris régulière en haute dose, si faible dose = hépatotoxique mais pas de chaleur

Front 213

Ac nicotinique

EI

Back 213

Chaleurs

Hépatotoxique (50% des libérations lentes)

Dyspepsie, N, V

Acide urique (goutte!)

Céphalée, Rash, prurit

Front 214

Ac nicotinique

Interaction

Back 214

-NIL!

-ASA diminue les bouffées de chaleur

-Statines aggravent l'hépatotoxicité

Front 215

Chélateurs des sels biliaires

Ci

Back 215

Obstruction des voies biliaires

Occlusion digestives

Elevation des TG

Front 216

Chélateurs des sels biliaires

Lesquels&

Back 216

Cholestyramine

Colestipol

Front 217

Chélateurs des sels biliaires

Cinétique

Back 217

Éliminé dans les selles

Moins efficace que les statines

Front 218

Chélateurs des sels biliaires

Interaction

Back 218

Chelatent d'autres Rx

Donc prendre plus tard (1-4h)

Anticoagulant, AB, B-Bloquant

Front 219

Chélateurs des sels biliaires

EI

Back 219

Constipation

ballonnement

No

Vo

Front 220

Doit-on donner un IPP avec de l'aspirine?

Back 220

Seulement s'il a fait un ulcère dans le passé

Front 221

Diurétiques

Quels sur quel échangeur agit-on sur

a)tub proximal

b)Anse large de Henle

c)Distal

d)collecteur

Back 221

a)Na-H (osmotique et acetazolamide)

b)Na-K-2Cl (de l'Anse = Furosémide)

c)Na-Cl (thiazide et Metolazone)

d)Na-K (Amiloride / Tramterene)

Front 222

Diurétiques osmotique

Mecanisme exemple et Indications

Back 222

Filtré et attire de l'eau

Mannitol & Glycérine principalement

Hypertension intra-cranienne et glaucome

Front 223

Diurétiques inhibiteurs de l'anhydrase carbonique

Exemple de Rx

Back 223

Diamox

Front 224

Diurétiques inhibiteurs de l'anhydrase carbonique

Indication

Back 224

MPOC Décompensé,

Augmentation des BIC avec pCO2 haute initialement

Front 225

Diurétiques Anse Large de Henle

Mécanisme

Back 225

Inhibe la Na-K-2Cl et excrétion du Na avec appel d'eau

Front 226

Diurétiques Anse Large de Henle

Exemple de choix

Back 226

Furosémide

Front 227

Diurétiques Thiazides

Mecanisme

Back 227

Inhibe au tubule distal le transporteur Na-Ca

Front 228

Diurétiques Thiazides

Principaux RX

Back 228

-Chlorothiazide

-Hydrochlorothiazide

-Metolazone

-Indapamide

Front 229

Diurétiques Thiazides

Effet sur le Ca

Back 229

Entrainent une hypocalciurie

Front 230

Diurétiques Epargneurs de potassium

Principaux Rx et mécanisme

Back 230

Amiloride

Triamtérène

Bloque le canal simple Na+ et empêche la sécrétion de K+

Front 231

Action de l'adostérone

Back 231

Stimule la canal Na au tubule distale, réabsorption du Na et donc diminue l'hypovolémie

Vient avec sécrétion du K+ pour équilibrer les charges de l'urine

Front 232

Diurétiques Inhibiteur de l'aldostérone

Rx classique

Back 232

Spironolactone (Aldactone) = gynécomastie!!

Eplérénone (Inspra) = Moins d'effet anti-androgène

Front 233

Récepteur de l'ADH

Back 233

V2R = réabsorption de l'eau

Front 234

Quels est le stimuli le plus fin de l'ADH? Le plus puissant&

Back 234

FIn`osmolalité

Puissant: volémie

Front 235

Effets des antagonistes V2 (Vaptans)

Back 235

Aquarétiques, PISSE DE L'EAU LIBRE

Utile en SIADH, Insuff cardiaque...

Pratique en hypo-osmolarité!

Front 236

Efficacité des différents diurétique en réabsorption du Na?

Prox

ALAH

Distal

Back 236

Prox=65% (mais seulement 3% de fraction d'excrétion

Anse Henle=25% MAIS MEILLEURE FRACTION D'EXCRÉTION!!

Distal et collecteur 5-10%

Front 237

Biodisponibilité du lasix IV

Back 237

50% (donc IV--->PO on double la dose!)

Front 238

Élimination du furosémide?

Back 238

Rénale!

Front 239

Quel est le seul diurétique qui n'est pas sécrété?

Back 239

Les ARA! Seulement du côté sanguin!

Front 240

Résistance aux diurétiques

Causes cinétique?

Dynamique?

Back 240

Cinétique

1-dose

2-biodisponibilité

3-pouvoir de sécrétion

4-vitesse absorption et sécrétion

Dynamique

1-Balance sodique (hypervolémie = répond pas!)

2-État hydratation

3-Résistance aigue/chronqiue

Front 241

Indication des inhibiteurs de l'Anhydrase carbonique

Back 241

GLaucome

Alcalose métabolique

Front 242

Indication diurétiques osmotique

Back 242

Glaucome,

Oedeme cérébral

Front 243

Indication Diurétique de l'anse

Back 243

Rétention hydro-sodée

(IC, IRC, Cirrhose, Syndr Néphrotique)

Hypercalcémie

SIADH

Front 244

Indication Thiazidique

Back 244

HTA,

Rétention hydrosodée

Hypercalciurie

Front 245

Indication antagonistes de l'aldostérone

Back 245

Rétention hydrosodée

Insuffisance cardiaque

cirrhose

Hyperaldostéronisme primaire

Front 246

Traitement de choix pour l'hypertension Artérielle

Back 246

Thiazidiques

Diminution du volume initial et du débit cardiaque

Sur le long court, a un effet vasodilatateur meme s'il est hypovolémiant à court terme

Front 247

Hypertension réfractaire

définition?

Diurétiques de choix?

Back 247

1 HTA qui persiste malgré 3 agents

2 Épargneurs de potassium (spironolactone, amiloride)

Front 248

Rétention hydrosodée

Rx de choix

Back 248

Diurétique de l'Anse (Furosémide)

Front 249

Résistance au diurétiques

Chez quels pathologies&

Back 249

1-IRC (!) Fréquent! Peu se rend dans l'urine par baisse de la sécrétion

2-Synd Néphrotique

3-Cirrhose

4-Insuffisance cardiaque (!) Baisse du volume efficace = RAA = rétention Na

Oedeme de la paroi diminue absorption et baisse du débit rénal

Front 250

Traitement de la résistance au diurétique

Back 250

1-Restriction Na (force les bilans Na négatifs)

2-Aug la dose! (ad 160mg PO!)

3-Aug Fréquence

4-Perfusion (concentrations stables!)

5-Combiner les classes de diurétiques (Attention aux EI (HypoNa,K,Cl,volémie)

(6-albumine?)

Front 251

Ressource de dernier recours en Résistance aux diurétiques?

Back 251

Ultrafiltration

Front 252

Complication des diurétiques? (7)

Back 252

-Hypotension : D de l'Anse par hypovol

-IR pré-rénal: D de l'Anse par hypovol

-Hyperuricémie: D de l'Anse et thiazides par Aug réabsorption proximale

-Hyperglycémie : Thiazides par HypoK et résistance à l'insuline

-Hypokaliémie: D de l'Anse par Dim réabsorption de K (Anse) et aug sécrétion (distal) et Thiazides par aug sécrétion

(distal)

-Alcalose métabolique: D de L'anse et Thiazide par HypoK, Hyperaldo et HypoCl

-HyperK: Épargneurs de potassium

-HypoNa: Thiazide SIADH

Front 253

Est-il possible de faire de l'hypoNa avec un Diurétique de l'Anse?

Back 253

NON

On urine du demi-salin seulement

Possible avec les thiazide seulement!

Front 254

EI des Thiazides

Back 254

-Hyperuricémie

-HypoNa

-HypoK

-Alcalose métabolique

-Hyperglycémie

Front 255

EI des Diurétiques de l'Anse

Back 255

-Hyperuricémie

-HypoK

-Hypotension

-IR pré-rénale

-Alcalose métabolique

Front 256

Trouble de volémie =?

Back 256

Trouble de la natrémie

Front 257

Comment contre-carrer l'OMI secondaire au norvasc?

Back 257

le donner HS

Front 258

Que doit-on faire au début ou changement des diurétiques?

Back 258

Contrôles des E et U/C 7-10 jours plus tard

Front 259

A quoi sont associée les non-dipper?

Back 259

IRC

SAHS

MCAS

Non-réduction de la TA la nuit, associé à une plus grand morbidité/mortalité

Front 260

Quelle est la nouvelle limite de TA chez les pts >80? Limite chez les Diabétiques?

Back 260

80ans: 150mmHg

Diabétique; 130/80mmHg

Normaux: 140/90mmHg

Front 261

Quelle serait la thérapie initiale d'une patient qui se présente à 180/110mmHg au cabinet?

Back 261

Combiner d'emblée 2 hypotenseurs

Front 262

Quelles sont les trois classes de B-Bloqueurs?

Back 262

Non Cardio-selectif: ASI- (Nadolol, propranolol) et ASI+

+Bloqueur Alpha: Labetalol (trendate!)

Cardio-Sélectif: ASI- (Metoprolol, Bisoprolol) ASI+ (Acebutolol)

Front 263

Mécanismes de B-Bloqueurs

Back 263

1-DIminue débit cardiaque

2-Diminue resistance périphérique (TA!)

3-Diminue contractilité

Front 264

Avantages des B-Bloqueurs

Back 264

procection cardiaque et insuffisance

cout bas

réduction des complications

Front 265

Désaventages des B-Bloqururs

Back 265

Pas >60ans

Fatigue

Dyspnée

CI absolue en asthme sévère

Résistance à l'insuline

Front 266

IECA

Mécanisme

Back 266

-Dim synthèse Angiotensive II

-Augmente la synthèse de Bradykynine (VD et toux!)

-Dim synthèse de l'Aldostérone

-Dim résistance périphérique

Front 267

IECA

EI (5)

Back 267

Toux! (Bradykynine!)

Angiodème (Bradykynine!)

Hyperkaliémie

Hypotension

Insuffisance rénale

Front 268

ARA

Mécanisme

Back 268

-Dim ANgiotensine II

-Dim Aldostérone

-PAS D'EFFET BRADYKININE

Front 269

ARA

EI

Back 269

Très bien toléré

IR

HyperKaliémie

Front 270

BCC

Non-Dihydropiridine

Back 270

Diltiazem et Verpamil

Front 271

BCC

DiHydropiridine

Back 271

Adalat (Nifédipine)

Norvasc (Amlodipine

Nimotop (Nimodipin)

Renedil (Felodipine)

Front 272

BCC
Différence entre Dihydro et non Dihydro?

Back 272

Dihydro=Plus vasodilatateurs

Non-Dihydro= Chronotropes négatifs (férquence), inotrope négatifs (contractilité), Ne pas combiner au B-Bloqueurs

Front 273

BCC Dihydropyridine

EI

Back 273

-Oedeme périphérique

-Activation Syst Nerveux Autonome

-Céphalées

Front 274

BCC non-dihydro

Avantages et Désaventage

Back 274

Avantage:

Bon anti-HTA, protection cardiovasc similaire

Désaventages:

-Ne PAS combiner au B-Bloqueurs

-CI en IC

-Chronotropes négatifs

Front 275

Alpha-bloqueur

Qui sont-ils? Quels effets? EI?

Back 275

Trimazosin (Hytrin) Doxazosin (Cardura)

Vasodilatateurs périphériques directs

EI: Tolérance, rétention hydro-sodée, moins efficaces que Diurétique pour la TA

Front 276

Clonidine

Back 276

Stimulateur alpha-2 présynaptique

VD périphérique

Réduction du rythme

Front 277

Clonidine

EI

Back 277

-Pas d'effet connu sur la protection cardiovasc

-Xerostomie

-Sédation

-Effet rebond à l'arrêt de la médication

Front 278

Vasodilatateurs

Qui sont-il

Mécanisme

Back 278

Hydralazine (Aprésoline)

Dilatation artériele directe

Réduction de la résistance périphérique

Front 279

Traitement de HTA en Urgence

Agents IV

Angents PO

Back 279

VD: Nitroprusside sodique, nitroglycérine, enalaprilat, hydralazine

Inhibiteurs adrénergique: Labetalol, esmolo, propranolol

PO: Clonidine, Labetalol, Captopril, BCC

Front 280

Traitement de l'hyperTA systolique isolée

Back 280

Diurétique thiazidique

ARA

BCC Dihydropyridique

Viser <140mmH ou <150mmHg si >80ans

Front 281

Anti-HTA de choix chez pt diabétique?

Back 281

IECA ou ARA

BCC dihydropyridique

Diurétique thiazidique

Front 282

Quelle est la seule indication de combiner un IECA et un ARA?

Back 282

Dans une protéinurie

MAIS C'EST CONTROVERSÉ

Front 283

Quels anti-HTA doit être utilisé avec prudence en HTA rénovasculaire ou chez les patients avec un seul rein?

Back 283

IECA et ARA

Front 284

Traitement de l'HTA chez IC ischémique?

Back 284

1 B-Bloqueur

2 BCC

Ajout d'un IECA ou ARA par après

Front 285

Traitement HTA en HVG

Back 285

En ordre de pertinence

1-IECA

2-ARA

3-BCC

4-Thiazide

5-B-Bloqueur

Front 286

Quels sont les RX à éviter dans le traitement d'une encéphalopathie hypertensive?

Back 286

Rx avec effets secondaires neurologique

-Clonidine, méthyldopa

Front 287

Quels sont les RX à éviter dans le traitement d'une dissection aortique ou ischémie?

Back 287

Rx avec activation sympathique

-Hydrazalazine, monixidil, diazoxide

Front 288

Décrire une cinétique du premier degré

Back 288

Clairance dépendante, en proportion, des concentrations plasmatiques

Front 289

Décrire une cinétique d'ordre zéro

Back 289

Clairance est indépendante des concentrations.

En quantité constante/ selon la saturation des récepteurs

Front 290

Nommer 5 facteur qui augmentent la vitesse d'absorption d'un Rx

Back 290

1-Alimentation

2-Vieillissement

3-Grossesse

4-Maladie (dont les états inflammatoires)

5-Certains Rx (Morphine)

Front 291

Nommer les trois facteurs principaux qui augmentent la vitesse d'absorption d'un Rx

Back 291

1-Hyperthyroïdie

2-Diarrhée

3-Certains Rx (Dompéridone surtout)

Front 292

Effets (4) de l'alimentation sur les quantités plasmatiques d'un Rx

Back 292

1-Changent la vitesse d'absorption (dim)

2-Dim Cmax

3-Aug Tmax

4-Aire sous la courbe (qté!) idem!

Front 293

Nommer les 5 facteurs qui modifient la qté de Rx absorbé

Back 293

1-Dégradation du Rx par pH intestinal

2-Réaction avec des composantes des aliments

3-Variation dans l'expression et l'activation/inhibition des transporteurs

4-Métabolisme a/n de la paroi (1er passage)

5-Intéraction médicamenteuse (Cholestyramine)

Front 294

Placer les transporteurs membranais PgP, MDR 1,3,5 et MDR 2,4 et OATP sur les parois de l'entérocyte

Back 294

Apical: OATP (InCell), PgP (out), MRP 2&4 (out)

Basal: MRP 1,3&5 (Blood), OATP?? (InCell)

Front 295

Quelle est l'action des PgP? Qu'est-ce qui est à risque d'inhiber son action?

Back 295

Transport rétrograde des Rx hors de la cellule pour éviter son arrivé au sang

Inhibé par le jus de pamplemousse! Comme les MRP 2&4 ainsi que le CYP450 3A4 intestinal

Front 296

A quelle protéine les Rx acides sont-ils liés?

Les Rx alcalins?

Back 296

Acide: Albumine

Alcalin: Alpha-1-glycoprotéine

Front 297

Quelle particularité explique la facilité à dialyser des Rx comme le Lasix et la difficulté pour d'autres Rx comme les anti-dépresseurs?

Back 297

Les Anti-dépresseur on un gigantesque volume de distribution puisqu'ils sont plus lié aux protéines tissulaires (Kt) que plasmatique (Kp)

C'est la liaison forte aux protéines tissulaires qui en fait la facilité à dialyser un Rx

Front 298

Vrai ou Faux

Une forte concentration plamastique décrit un grand volume de distribution d'un Rx

Back 298

FAUX

Front 299

Relation Cmax et Volume de distribution?

Back 299

Inversement proportionnels: Un grand volume de distribution = plus petit Cmax et élimination plus lente

Mais aire sous les courbes idem

Front 300

Qu'arrive-t-il à la fraction libre d'un Rx très fortement lié aux protéines plasmatique si on diminue de 10% sa liaison aux protéines?

Back 300

Augmente considérablement sa concentration, jusqu'à 100%

Front 301

Quelle est la réaction chimiques des enzymes de phase 1?

Back 301

Oxydation
P450
En ordre de pertinence: 3A4, 2D6, 2C, 2C9, 2C19

Front 302

Quelles est la réaction des enzymes de phase 2? Sont effet sur l'activité?

Back 302

Conjugaison

-Glucoronidation (!!!) Ajout d'ac glucoronique

-Acétylation (!!!) ajout d'acétyl-CoA

-et autres

Métabolite moins actif!

Front 303

Effet de la diminution de la clairance d'un RX sur Cmax, Tmax, Pente, Dose totale, toxicité

Back 303

Cmax: Aug

Tmax: Aug

Pente: Allongée

Dose totale: Aug

Toxicité: Aug

Front 304

De quels attributs (3) dépendent l'excrétion glomérulaire?

Back 304

1-Filtation: Rx libre, donc ceux liés ++ aux protéine sont moins bien filtrés

2-Sécrétion du tubulaire: Transport max, compétition

3-Réabsorption tubulaire: Passif++, seule la forme non-ionisée peu être réabsorbé.

(En intox, alcanaliser les urines ionise 99,9% des urines!)

Front 305

Existe-t-il plus de polymorphisme du 3A4 que du 3A5?

Back 305

NON

Il n'y a pas de polymorphisme du 3A4

Front 306

Les polymorphisme du 2D6 affectent quels RX?

Back 306

Codéine!!

ISRS et Haldol

Anti-arrhytmiques

B-Bloqueur

Tricycliques

Différencier poor metabolisers des ultrarapides.

Front 307

Les polymorphismes du 2C9 affecte quel médicament en particulier?

Back 307

Coumadin

Front 308

Qu'arrive-t-il chez un poor metaboliser si la molécule mère est active? si c'Est un promédicament?

Back 308

Active: Intox par dim+++ de l'élimination

Promédicament: pas d'effet

Front 309

Le polymorphisme du 2C19 affecte quel Rx en particulier?

Back 309

Plavix (promédicament!)

Diazepam

Front 310

Que décrit-on comme un Rx Débit-dépendant, ou à haut taux d'extraction?

Back 310

Un Rx dont la clairance dépendant principalement du débit sanguin hépatique puisque le foie pourra gérer bcq plus de Rx qu'on n'en lui apporte

Front 311

Que décrit-on comme un Rx Débit-Indépendant?

Back 311

Un Rx dont la saturation des enzymes hépatiques limites le métabolisme, la variation du débit ne change donc que marginalement la qté de Rx métabolisé

Front 312

Quel est la première phase de métabolisme à disparaitre dans l'insuffisance hépatique?

Back 312

Phase 1 avant phase 2

Front 313

Quel impact a l'insuffisance hépatiques sur le taux d'extraction?

Back 313

Tous les Rx deviennent à taux faible d'extraction! Le débit n'est plus la variable no1 pour les Rx qui ont un métabolisme avec effet de premier passage

Front 314

Quel benzodiazépine doit-on favoriser en cirrhose?

Back 314

Ativan (faible taux d'extraction)

Pcq Valium est dépendant du débit!

Front 315

Qu'arrive-t-il aux Rx liés à l'albumine en IRC? Pourquoi?

Back 315

Diminution de leur liaison=aug fraction libre

PCQ: HypoALB, Accumulation de métabolite = compétition

Front 316

Route d'absorption la plus importante en dermato?

Back 316

Intercellulaire

Front 317

Quelle est la regle de 9 en dermatologie?

Back 317

3g de crème couvre die 9% de la surface du corps

dos (18%) = 60g pour 10j

Bras (9%) = 30g pour 10j

Pieds/Avants-bras (4,5%) = 15g pour 10j

Front 318

Nommer les trois actions des corticostéroïdes topiques

Back 318

1-Anti-inflammatoire et immunosuppresseur

2-Anti-prolifératif et atrophogénique

3-Vasoconstriction (moins de prosta, bradyki, histamine = réduit érythème)

Front 319

Corticos topique Classe 1 - Superpuissants!

Back 319

-Clobétasol propionate 0,05

-Fluocinonide 0,1

-Halobétasole propionate 0.05

Front 320

Corticos topique Classe 2 - Puissant

Back 320

-Betamethasone diproprionate 0,05

-Desoximetasone 0,25

-fluocinonide 0,05

-Halcinonide 0,1

Front 321

Corticos topique Classe 3 - puissants moyens

Back 321

Amcinonide 0,1

Fluocinonie 0,05

Fluticasone proprionate 0.005

Triamcinolone acétonide 0,5

Front 322

Corticos topique Classe 4 - Moyen

Back 322

-Desoximetasone 0.05

-Flucinolone acétonide 0,025

-Mometasone furoate 0,1

-Prednicarbate 0,1

-Triamcinolone acetonide 0,1

-Betamethasone valerate 0,1

-Diproprionate de beclomethasone 0,025

Front 323

Corticos topique Classe 5 Moyen-faible

Back 323

-Betamethasone valerate 0,1

-Hydrocortisone valérate 0,2

Front 324

Corticos topique Classe 6 Faible

Back 324

-Desonide 0,05

Front 325

Corticos topique Classe 7 Très faible

Back 325

-Hydrocortisone 2,5

-Hydrocortisone 1

-Hydrocortisone 0,5

Front 326

Indications principales des corticoïdes topiques

Back 326

-Psoriasis

-Eczéma

-Dermite séborrhéique

-Lichen plan

Front 327

Mécanisme des analogue de la vit D dans le tx du psoriasis

Back 327

Inhibe prolifération des keratinocyte

Favorise la différenciation cellulaire

Anti-inflammatoire

Dovonex ou Dovobet

Front 328

Rx Kératolytiques

Back 328

-Urée

-Acide salicylique

-Propylène glycol

Front 329

Quel est l'équivalence entre les immunomodulateurs topique et les corticoïdes topiques?

Back 329

Les immunomodulateurs (tacrolimus/Protopic et Pimecrolimus/Elidel) équivalent des stéroïdes force faible (Primecrolimus) à MOYEN (Tacrolimus)

Front 330

Quels sont les éléments clés dans la pathogénèse de l'acnée?

Back 330

1-Hyperprolifération de l'épiderme folliculaire (comédons)

2-Excès de production de sébum (TG)

3-Présence de propionibactérieum acnes

4-Inflammation secondaire à 3

Front 331

Traitements topiques de l'Acnée

Back 331

En ordre de sévérité

1-Rétinoïdes

2-ATB

3-Peroxyde Benzoyle

4-Dapsone

Front 332

Traitements systémiques de l'Acnée

Back 332

En ordre de sévérité

1-Hormonothérapie (CO)

2-ATB

3-Rétinoïde (Accutane)

Front 333

Vrai ou Faux, les rétinoïdes ont un effet antibactérien et anticomédons dans le tx de l'Acnée?

Back 333

Faux

Anticomédon (surtout!) &

Anti-inflammatoire!

Front 334

Quel est l'Effet du peroxide de Benzoyle dans le tx de l'Acnée?

Back 334

Antibactérien (Bactéricide! efficace++) &

Comédolytique

Front 335

ATB systémiques employés pour le tx de l'Acnée

Back 335

Doxycycline (peau foncée!)

Tétracycline

Minocin

Front 336

Doasge accutane

Back 336

1mg/kg/jour

150mg/kg au totale donc max 16-30semaines selon le poids!

Front 337

Dose maximale en mg/kg de la lido avec et sans épi chez l'adulte?

Back 337

Adulte

Avec épi : 7mg/kg

Sans épi : 5mg/kg

Front 338

Dose maximale en mg/kg de la lido avec et sans épi chez l'enfant?

Back 338

Enfant:

Avec Épi : 3 - 4,5mg/kg

Sans Épi : 1,5 - 2mg/kg

Front 339

Signes des 4 stades de surdosage de Lidocaïne

Back 339

Stades:

1-Paresthésie périorale, digitale, Agitation, smonolence, ligh-headedness

2-No Vo, fasciculation musculaire, vision brouille, confusion

3-Convulsion, dépression cardio-pulm

4-Coma, arrêt respiratoire

Front 340

Avantages de l'épinéphrine en analgésie locale

Back 340

1-Vasoconstriction = diminution sgnment

2-Prolongation durée anesthésiant (100 à 200%)

3-Dim du volume anesthésique

4-Dim risques toxicité

Front 341

Épinéphrine

CI absolues et relatives

Back 341

Absolues

1-HyperT4 non ctrlée

2-Phéochromocytome

3-HTA sévère

4-MVAS périphérique sévère

Relatives

1-Grossesse

2-Glaucome angle fermé

Front 342

Trucs pour limiter douleur à l'injection d'anesthésiques locaux

Back 342

-Glace

-Bicarbonates 1:9 (action plus rapide aussi!)

-Injecter lentement

-Topique local en crème

Front 343

Pires moments pour les UVB?

Back 343

10-16h de avril à Octobre

Front 344

Blocage des UVB de la FPS 15? FPS 60?

Back 344

FPS 15: 93,3%

FPS 60: 98%

C'est la durée qui change le plus

Front 345

Principal agent employé pour la protection UVB?

Back 345

Padimate O

(Octyl dimethyl PABA)

Front 346

Principal agent employé pour la protection UVA?

Back 346

Avobenzone

Front 347

Pour quel traitement fait-on le test phamarcogénomique? Quel polymorphisme cherche-t-on?

Back 347

CPT11 (chimiothérapie)

Maladie de Gilbert avec processus du glucoronylation plus lent!!

Front 348

Tx HSV primo infection

Back 348

Valacyclovir 1g BID pour 7-10j
OR
Famcyclovir 250mg TID pour5-10j

Front 349

Vrai ou Faux

Le traitement de l'herpes labial est plus facile que l'herpes génital?

Back 349

FAUX

Front 350

Vrai ou Faux

Le Vaccin contre le VZV est innéficace en Zona actif

Back 350

Faux!

Diminution de 51% des réoccuence de zona

Dim de 66% des Névrite post-zona

Front 351

Agent étiologique du molluscums contagiosums

Back 351

Poxvirus

Front 352

Atteinte unguéale du psoriasis?

Back 352

Pitting

Front 353

Quel signes physique accompagne les dermatophytes a/n du cuir chevelu

Back 353

Zones alopéciques

Front 354

Prise en charge des dermatophytes?

Back 354

-Culte

-Azolé topique

-Azolé systémique si: Atteinte capillaire, unguéale, cutanée extensive ou cutané résistant

Front 355

Traitement des onychomycose?

Back 355

Lamisil 6-12 semaines

ou

Sporanox 1sem q3mois

Front 356

Agent étiologique du Tinea Versicolor?

Back 356

Pityrosporum ovale

Front 357

Quel est le but du tx de l'angine stable?

Back 357

Prévenir les crises et les soulager

Front 358

Quel est le but du tx du SCA?

Back 358

Contrer la thrombose

Traiter composante angineuse?

Front 359

Mécanisme et effet en MCAS des dérivés nitrés?

Back 359

-Vasodilatation VEINEUSE

=Diminution de la pré-charge

=Réduction (minime) de la post-charge

=Minime vasodilatation coronarienne

Front 360

Effet recherché des beta-bloquants en MCAS?

Back 360

Action anti-adrénergique, inhibe les effets des catécholamines

-Réduit donc la MVO2 du myocarde

Front 361

Quels sont les effet dits Beta-1?

Back 361

Cardiaques surtout (vaisseaux, reins et yeux aussi)

-Ralentissent fréquence,

-Diminuent contractilité!

-Diminue résistance

-Diminue vélocité de conduction!

Front 362

Quels sont les effets des récepteurs Beta-2?

Back 362

Bronchiques

Front 363

Nom commerciaux et génériques des 4 principaux Beta-Bloqueurs

Back 363

Bisprolol (Monocor) = Sélectif

Labetalol (Trendate) = Avec bloc Alpha

Metoprolol (Lopresor) = Sélectif

Propanolol (Inderal) = Non-Sélectif

Front 364

Pour quelle indication employer les B-Bloqueurs avec Bloc Alpha?

Back 364

Carvédilol pour Insuffisance cardiaque avancée
Labetalol pour crise hypertensive

Front 365

Métabolisme principaux des B-Bloqueurs

Back 365

Hépatique (propranolol-Inderal, Métoprolol-Lopresor et Labetalol-Trendate)

Rénal pour Nadolol, Aténolol et sotalol

Front 366

Indication des B-Bloquants?

Back 366

1-Angine stable

2-Angine instable

3-Infarctus

4-HTA

5-IC

"6-Arythmies"

Front 367

Beta-bloquants

CI

Back 367

-MPOC-Asthme

-ASO périphérique

-DB avec hypoglycémies (aug tolérance aux hypos)

-Angor vasospastique sévère

Front 368

Beta-bloquants

Quels sont les deux EI cardiaques redoutés?

Back 368

Bradycardie sévère

Bloc AV

Front 369

Bloqueurs des canaux calciques

Effets cardiaques souhaités?

Back 369

-Vasodilatation coronarienne et systémique (artériel!)

-Effets inotropes et chronotropes

Front 370

Bloqueurs des canaux calciques

Nommer les deux non-dihydropiridiques

Back 370

Verapamil

Diltiazem

Ont les effets sur le noeud sinusal et noeud AV!

Front 371

Bloqueurs des canaux calciques

Vrai ou Faux

Ils sont très affectés par l'effet de premier passage

Back 371

VRAI

Front 372

Bloqueurs des canaux calciques

Indications

Back 372

-Angine Stable

-Angine vasospastique

-Angine instable malgré B-bloqueur ou CI aux B-bloqueurs

PAS EN INFARCTUS

Front 373

Traitement de base du NSTEMI et de l'Angine instable

Back 373

-Aspirine

-Plavix (dose de charge et entretient)

-Héparine

-Nitroglycérine IV

-B-Bloqueur

-Ticagrelor ou Prasugrel

-Morphine?

Front 374

SCA

Quelle est la réduction de mortalité associé à la combinaison ASA + Plavix (clopodogrel)?

Back 374

20%

Front 375

Nommer la principale indication des inhibiteurs des glycoprotéines IIb/IIIa

Nommez-en 2

Back 375

Infarctus non-Q et Angine instable

Inhibe le récepteur des Facteurs de Von Willebrand!

Tirofiban (Agrastat) Eptifibatide (Integrelin)

Abciximab (Reo-pro) = Hémodynamie seulem

Front 376

Thrombolyse

CI

Back 376

-Chx récente

-AVC récent

-Trauma crânien

-Réanimation invasive ou prolongée

-Diathèse hémorragiques connue

-Hémorragie active

-Âge avancé

Front 377

Quel bénéfice recherche-t-on à donner des IECA en infarctus du myocarde?

Back 377

Réduction de la mortalité de 26%

Front 378

Vrai ou faux

La thrombolyse est associée à moins de mortalité, plus de IM récurrent, moins d'AVC

Back 378

Faux!

+ de mortalité

+ d'AVC

+ Re-IM

Front 379

Vrai ou Faux

Les Beta-bloqueurs diminuent la mortalité en IM

Back 379

Vrai

Front 380

Vrai ou Faux

Les Bloqueurs des canaux calciques diminuent la mortalité en IM

Back 380

FAUX

Front 381

Taux de mortalité à 5ans de l'insuffisance cardiaque?

Back 381

50%

Front 382

Traitement conventionnel de l'IC

Back 382

-IECA

+/- DIurétique

+/- Digitale

Front 383

Effet secondaire fréquent du spironolactone?

Back 383

10% Gynécomastie douloureuse!

ad 50% si doses >150mg/j

Front 384

Quand est-on tenté de donner du metolazone en IC?

Back 384

IC sévère avec anasarque, en combinaison avec furosémie

Front 385

Effets de la digitale?

Back 385

-Inotrope positif (contractilité)

-Chronotrope neutre ou négatif

Front 386

Digitale

Indications

Back 386

-IC par dysfonction systolique

-Cardiomégalie, B3, congestion et bas débit

-Défaillance et FA

Front 387

Digitale

Effet de l'érythromycine et des anti-arythmiques sur les concentration

Back 387

Augmentent les niveaux!

Toxicité probable

Front 388

IECA

Quelle est la diminution de la mortalité associée en IC?

Back 388

20-25%

Front 389

Quels sont les 5 IECA employés dans les études sur l'insuffisance cardiaque

Back 389

-Captopril

-Enalapril (Vasotec)

-Lisinopril

-Ramipril (Altace)

-Trandolapril

Front 390

Quels sont les 3 ARA employés dans les études en IC?

Back 390

-Valsartan

-Candesartan

Front 391

Que faire si les IECA ou les ARA ne sont pas tolérés en IC?

Back 391

Combinaison de nitrates et hydralazine

Front 392

Quel est le but de l'emploi des B-Bloqueurs en IC?

Back 392

Diminuer le remodelage, la dilatation, l'hypertrophie, les arythmies et l'ischémie

Front 393

IC

Gradation des B-Bloqueurs

Back 393

1-Bisoprolol ou Metoprolo (B1 sélectif)

2-Propranolo (B1 & B2)

3-Carvedilol (B1, B2 & a1)

Front 394

La claudication intermitente est-elle une CI aux B-Bloqueurs?

Back 394

OUI

C'est une forme d'ASO périphérique!

Front 395

Insuffisance cardiaque

-Traitement de base

-Si Congestion

-Si dysfonction systolique

-Si IRC

Back 395

BASE

-IECA ou ARA

-B-Bloqueur

CONGESTIONS: Diurétiques

DYSFONCTION SYSTO: Digitale

IRC: Nitro +Hydralazine

Front 396

Facteurs causaux de l'IC diastolique?

Back 396

Phase de relâchement altérée

-HTA

-HVG

-Ischémie

Insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection normale!

Front 397

Traitement de 'IC diastolique?

Back 397

-Traitement de la cause, HTA commun

-Diurétiques

-BCC, IECA ou ARA

-B-Bloqueur

Front 398

Traitement de l'OAP

Back 398

LMNOP

Lasix

Morphine

Nitro

Oxygène

Position

Front 399

À quoi correspondent les différentes classes d'Anti-Arythmiques?

Back 399

I-Bloqueur des canaux Na rapides (Contract¤ = Quidinidine, propafenone/Flécanide)

II-Bloqueurs adrénergiques (B-Bloqueurs)

III-Bloqueurs des canaux K (repolarisation = Amiodarone)

IV-Bloqueur canaux calciques (Diltiazem et Verapamil)

Front 400

Anti-Arythmiques

Indication Adénosine IV?

Back 400

TSV

Front 401

De quelle arythmies le QRS étroit est-il un signe pathognomonique?

Back 401

Des arythmies suparventriculaires

Front 402

Quels sont les traitement pharmaco du rythme dans la FA?

Back 402

-digital

-BBloqueur

-BCC (non-dihydropiridine)

-Amiodarone

Front 403

Quel est le outcome des anti-arythmiques en FA?

Back 403

50% de maintient du rythme en 1 an...

Pro-arythmogène parfois (TV-->Torsade...)

Front 404

Selon les données probantes,

qu'est-ce qui parvient le mieux à diminuer la mortalité en FA entre le contrôle du rythme ou de la fréquence?

Back 404

Contrôle de la fréquence si en bas de 100bpm

Front 405

VRAI ou FAUX

L'Ablation par cathéter peut être un tx de seconde intention efficace dans le traitement de la FA?

Back 405

VRAI

Front 406

Thérapie "Rate control" de la FA si

1-IC

2-MCAS

3-Ni IC, Ni MCAS

Back 406

1-BBloqueurs +/- Digoxine

2-BBloqueurs + BCC ou Combinaison Rx

3-BBloqueurs + BCC + Digoxin

Front 407

Que faire avec un FA de novo >48h?

Back 407

-Anti-coaguler!!

-ETT ou ETO

-Ralentir après anticoagulation

-Ré-évaluer 3-4 semaines

Front 408

Tratiement de la FA de novo <48h?

Back 408

-Anticoaguler IV (Heparine IV)

-Ralentir réponse ventriculiaire après anticoag

-Convertir en sinusal (chimiquement ou cardioversion électrique)

Front 409

VRAI OU FAUX

En FA, l'ASA est aussi efficace que la Warfarine pour couvrir le risque d'AVC

Back 409

FAUX

Warfarine supérieur ++

Front 410

Nommer le score CHADS

Back 410

Congestive heart failure

Hypertension

Age>75ans

Diabetes

Strokes (2pt)

Front 411

Quels sont les taux d'AVC en /100 pa-1 des score de CHADS?

Back 411

0=2%

1=3%

2=4%

3=7%

4=9%

5=12%

6=18%

Front 412

Quel est l'Avantage démontré des NACO vis-a-vis le coumadin?

Back 412

Moins de saignement intra-craniens

Mais saignement GI à corréler avec le HAS-BLED score

Front 413

Score de CHADS-VASc

Back 413

Congestive heart failure

Hypertension

Age>75ans (2pts)

Diabetes

Stroke (2pt)

-

Vascular disease

Age>65ans

Sex Category

Front 414

Quand employer le score de CHADS-VASc vs le CHADS?

Back 414

Tous deux pour la FA

le VASc permet de statuer pour le score 0 du CHADS

VASc 0 = pas antithrombotique

VASc 1= ASA

VASc 2 = Anti-coagulant oral

Front 415

Sotalol

Catégorie de RX et Indications

Back 415

B-Bloqueur ET Anti-arythmiques Classe 3

FAP, TSV, TV

Front 416

Amiodarone

Classe?

Efficacité?

Métabolisme?

Back 416

Classe 3 surtout mais toutes classes

Efficacité: Plus que les autres

Métabolisme hépatique avec longue T 1/2

Intéraction: Digoxin, Coumadin, BCC et BBloqueurs

Front 417

Amiodarone

Toxicité

Back 417

1-Hépatique

2-Pulmonaire

3-HypoT4

Front 418

Arythmie ventriculaire

Tx de choix

Back 418

Cardioversion électrique

Front 419

Arythmie ventriculaire

Traitement pharmaco

Back 419

Amiodarone IV

B-Bloqueurs

Mg++ en torsade de point

Front 420

Dosage des BIC en réanimation cardiovasculaire?

Back 420

1mEq/kg

Front 421

Objectifs du tx de la réanimation Cardio-respiratoire?

Back 421

-Corriger Hypoxemie
-Retablir hémodynamie
-Optimiser fct cardiaque (Ino, chronotropes)
-Supprimer arythmiques
-Corriger acidose (BIC!)

Front 422

Mécanisme d'action et Indication de l'Adénosine?

Back 422

Bloque la conduction AV (en volus)

TSV, Tachy QRS Large

Front 423

Algorythme TV/FV

Back 423

1-ABCD de base+Défibrillation

2-Rythme? TV Persistante?

3-ABCD Avancé

4-EPI 1mg ou Vasopression 40U répétable

5-Défibrillation

6-Anti-arythmiques/Amiodarone

Front 424

Algorythme Asystolie

Back 424

1-ABCD de base

2-ABCD avancé

3-Pacing trans-cutané

4-EPI 1mg q5min

5-Atropine 1mg q5min

Front 425

Nommer les quatres critères Dx du diabète

Back 425

1-Glycémie à jeun >7,0 mM

2-HBA1c > 6,5% chez l'adulte

3-Glycémie >11,1 mM 75min post provocation

4-Glycémie aléatoire >11,1 mM

Front 426

Instauration d'une pharmacothérapie pour le DB, 4 étapes

Back 426

1-Choisir le tx initial en fct de la glycémie

2-Débuter avec Metformine seule ou en combinaison

3-Personnaliser en fonction du patients

4-Atteindre la cible en 3-6mois

Front 427

Effet de la Metfomine

Back 427

1-Diminue mortalité cardio-vasculaire 38%

2-Diminue néoglucogénèse

3-Diminue l'appétit

4-Pas d'hypoglycémie

Front 428

Metformine

CI

Back 428

Insuffisance rénale, hépatique ou cardiaque

Front 429

Les deux classes de RX dans la famille des sécrétagogues de l'insuline?

Back 429

-Sulfonylurées (Glyburide, Glyclaside..)

bloquent les canaux K(ATP)=Ca=Insuline

Meglitinides (Repaglinide et Nateglinide)

Front 430

Efficacité des sulfonyluré?

EI?

Back 430

Dim HbA1c de 1-2%

EI: Hypoglycémie (Glyburide le pire!)

Gain de poids

Echecs secondaires

Front 431

Glimépiride (Amaryl-Sulfonylurée)

Avantages?

Back 431

-Puissant: Dim HbA1c de 2,4% en monotx

-Moins d'hyperinsulinisme

-Moins d'hypoglycémie

-Pas de gain pondéral

Front 432

Répaglinide, quelle famille?

Back 432

Méglitinide, Sécrétagogue de l'insuline

Front 433

Repaglinide

Avantages?

Back 433

Action rapide et courte

Récepteur différent aux Sulfonylurées

Avantage sur les glycémies PC

Puissance modérée (Dim 0,5-1,5$ Hb1Ac)

Front 434

Repaglinide

EI?

Back 434

Hypoglycémie

Prise de poids

Front 435

Quels sulfonylurée (3) faut-il employer avec prudence en IR?

Back 435

Glyburide (Diabeta)

Gliclazide (Diamicron)

Glimepirine (Amaryl)

Front 436

Entre le GLP-1 et le GIP, quelle hormone incrétine conserve sont action insulinotropique dans le DBII?

Back 436

GLP-1

Front 437

Effet similaires de GLP-1 et GIP?

Back 437

-Stimulent sécrétion insuline des cellules B

-Effets notables sur la croissance et survie des cellules B

Front 438

Effets de GLP-1 sur

1-Glycémie

2-Insuline

3-Glucagon

4-Vidange gastrique

5-Satiété

Back 438

1-Dim

2-Aug

3-Dim

4-Dim

5-Aug

Front 439

Nommer les trois inhibiteurs du DPP-IV?

Back 439

Sitagliptine (Januvia)

Saxagliptine (Onglyza)

Linagliptin (Trajenta)

Front 440

Avantages des thiazolidinendionnes (TZD) dans le tx du DB?

Back 440

-Pas d'hypo

-Préserve cellules B

-Diminue resistance insuline

-Retarde échec monothérapie

Front 441

TZD en DB

EI?

CI?

Back 441

EI

-Rétention hydro-sodées

-Aug RR fracture chez la femme

-Gain de poids

CI

-IC NYHA II, III et IV

-ALT >2,5x normale

Front 442

Quels sont les 4 Rx du DBII qui ne sont pas associés à un gain de poids?

Back 442

Metformine

Inhibiteurs de l'a-glucosidae

Inhibiteurs DPP-IV

Agoniste GLP-1

Front 443

Quels sont les 4 classes de Rx du DBII qui sont associés à un gain de poids?

Back 443

Insuline
TZD
Sulfonylurée
Meglitinides

Front 444

Quels sont les 3 antihyperglycémiants sécuritaires en insuffisance rénale?

Back 444

Répaglinide

Linagliptine

Acarbose

Front 445

Quel est la concentration seuil à laquelle les reins ne réabsorbent plus le glucose?

Back 445

10mmol/L

Réabsorbé par SGLT-1 et SGLT-2(!!!)

Front 446

Quel serait le raisonnement derrière l'inhibition du SGLT-2 dans le tx du DBII?

Back 446

Réduit le Seuil rénal de glucose de 10 (N) à 4mmol/L et ainsi éliminer le glucose dans les urines

Front 447

Trois types d'insuline

Back 447

-Prandiale (Novorapid, Humalog, Humulin-R)

-Basales (NPH, Lantus, Levemir, Humulin-N)

-Prémélangées (30/70, Lantus/humalo 50:50, Novomix)

Front 448

Avantage du schéma insuline basale monothérapie

Back 448

-1 seule injection

-un seul type d'insuline

-contrôle de la glycémie à jeun

-1 seule lecture

Front 449

Désaventage du schéma insuline basale monothérapie

Back 449

-Aucun controle post-prandial cible

-Nécessite un pancréas fonctionnel pour l'insuline prandiale

Front 450

Avantage du schéma insuline basale-prandiale

Back 450

-Flexibilité quant au moment d'administration

-Flexibilité sur quantité

-Aspect physiologique

-Ne nécessite pas un pancréas fonctionel

Front 451

Désaventage du schéma insuline basale-prandiale

Back 451

-2à4 injections

-2à4 lecture de la glycémie

-Hypoglycémie

Front 452

Avantage et désaventage du schéma insuline pré-mélangé BID ou TID

Back 452

Avantage

-2à3 injection

-1 seule insuline

Désaventage

-0 flexibilité sur posologie

-0 flexibilité sur moment d'administration

Front 453

Quel est le schéma d'insulinothérapie qui produit le moins de

1-gain de poids

2-Controle de l'HbA1c

3-Hypoglycémie

Back 453

1-Schéma basal

2-Tous les schéma sont égaux en ce sens

3-Schéma basal

Front 454

Comment construit-on le schéma d'insuline basal prandial?

Back 454

1-Selon le poids (0,5U/kg)

2-50% prandiale, 50% basale

3-Ajout 10% de la dose basale en prandial à chaque repas

Front 455

Anti-arythmique de classe I en FA

CI?

(propafenone, Sotalol, Flecainide)

Back 455

Absence de cardiopathie structurale

Front 456

Particularité du traitement de L'HypoT4 dans la grossesse?

Back 456

Aug des besoin de base de T4 25 à 50%

Majorer la dose!

Front 457

Posologie initiale de Synthroïd chez pt <50ans

Back 457

1ug/kg die

Front 458

Nommer 4 des 6 Rx qui augmentent la clairance de la T4

Back 458

-Phénobarbital

-Cabamazépine

-Rifampicine

-Phénitoïne

-Sertraline

-Choloroquine

Front 459

Trois éléments qui réduisent la fraction libre de T4

Back 459

-Oestrogènes HTR ou Co

-Grossesse

Front 460

Quand revoir un pt modification/introduction d'une dose de Synthro¸id?

Back 460

4-6 semaine plus tard

6-12mois si pas de modification de dose

Front 461

VRAI OU FAUX

Le suivi d'une hypoT4 d'origine hypophysaire se fait avec le suivi de la TSH

Back 461

FAUX

Front 462

Cause la plus fréquente d'hyperthyroïdie?

Back 462

Maladie de Graves

Anti-récepteurs à TSH (TSI)

Tx avec antithyrdoïdien synthèse/I131

Front 463

Présentation initiale la plus fréquente de la maladie de Hashimoto?

Back 463

En HYPERT4

Anti-thryroglobuline (Anti-TPO)

Tx avec antithyrdoïdien synthèse/I131

Front 464

DDX d'hyperT4

Back 464

-Graves

-Hashimoto

-Goitre multi-nodulaire

-Thyroïdite bactérienne

-Thyroïdite radique

-Adénome toxique

-De Quervin

-Post-partum

Front 465

Évolution à long terme d'une hyperT4 post-partum?

Back 465

-Ad 1 an PP

-Ad 50% hypoT4 des années plus tard

Front 466

Durée moyenne de la phase d'hyperT4 de la Thyroïdite de De Quervain

Back 466

2-6 sem

Front 467

Quel antithyroidien employer en grossesse?

EI?

Back 467

PTU (Propulthiouracil)

EI: Rash, arthralgies, vasculites, agranulocytose, hépatotoxicité

Front 468

Antithyroidien le plus commun?

EI?

Back 468

Tapazole (Méthimazole)

NON EN GROSSESSE

EI: Rash, arthralgies, vasculites (bcq + rare que PTU)

Front 469

Déformation articulaire de l'arthrose des genoux?

Back 469

Varus par le pincement principalement en médian de l'articulation

Front 470

Formation secondaire pathologique de l'arthrose?

Back 470

-Ostéophytes

-Synovite réactive

-Destruction cartilage articulaire

-Kystes sous-chondraux

Front 471

Ordre de prévalence de l'arthrose

Back 471

1-Interphalangien distal

2-Genoux

3-Hanche

F>>H

Front 472

Traitement non-pharmaco de l'arthrose?

Back 472

Education

Perte de poids

Exercise

Changement des habitudes de vie

Front 473

Traitement pharmacologique par excellence de l'arthrose avant de référer?

Back 473

Acétaminophène

Puis

Pas de risque ulcus=AINS vs COXIB

Risque+ d'ulcus=COXIB, AINS+IPP

Front 474

Vrai ou Faux

Les AINS sont non supérieurs aux à l'acétaminophène dans le soulagement de l'Arthrose?

Back 474

FAUX

2/3 rapporte soulagement plus efficace avec AINS

Front 475

Antidépresseurs employé pour le soulagement de la douleur chronique dont l'arthrose?

Back 475

Cymbalta

IRSN

Pas en IR

Front 476

Quand est-ce que la viscosuppléance devient utile en arthrose?

Back 476

Quand analgésiques/AINS inefficace

ET

Inj Stéroïde 3-4/an inefficace

Front 477

VRAI OU FAUX

Glucosamine marche en arthrose?

Back 477

Faux

Front 478

Sources d'urate communes?

Back 478

Apport aliment et endogène en purine

Front 479

Traitement très efficace dans les crises de goutte?

Back 479

Anti-IL-1

Front 480

Crise de goutte, tx?

Back 480

1-Glace!

2-AINS

3-Prednisone PO ou IA si CI aux AINS

4-Colchicine si <12hrs

Front 481

Quelle comorbidité retrouve-t-on fréquement chez les patients atteints de goutte?

Back 481

Syndr métabolique dans 63% des cas

Front 482

Prévention des crises de goutte?

Back 482

-Perte de poids

-Eviter: viandes rouges, abats, fruits de mer, bière, fructose (vin rouge, lait, café ok!)

-Traiter HTA, Losartan ou BCC!!

Front 483

Indication au tx hypo-uricémiant en goutte?

Back 483

-2e crise de goutte

-goutte et tophis clinique ou radiologique

-1ere crise de goutte et IRC (<90cc/min

-Lithiases urinaire d'urate

Front 484

Objectif des tx hypo-uricémiant en goutte?

Back 484

< 360 umol/L

Front 485

tx hypo-uricémiant en goutte de 1er choix?

EI?

Back 485

Allopurinol! (inhibiteur de la xanthine oxydase)

EI: Rash, hépatite, néphrite (rares EI)

Front 486

Vrai ou Faux

La Colchicine permet de réduire l'uricémie?

Back 486

FAUX

Réduit l'activation de l'inflamasomme et l'adhésion endothéliale des neutrophiles

Front 487

RR de mortalité dans l'année d'une fx de hanche?

Back 487

25%

Front 488

Vrai ou faux

On considère une chute d'une bordure de trotoire ou d'une marche comme fracture de sa hauteur?

Back 488

Vrai selon les guidelines

Front 489

Vrai ou faux

les homes sont sous-traités post-fracture de fragilisation?

Back 489

Vrai

Front 490

Indication d'un examen de la DMO

Back 490

-Femme et Homme >65ans

-Femme ménoposée <65ans avec FR

(fx de fragilisation, cortico chroniques, fx hanche, fx vertébrale, tabagisme, alcool, PAR, hyperparathyroïdie)

Front 491

Quelle est le critère de Z-score pour un pt <50ans?

de >50ans?

Back 491

<50ans : < -2,0

>50ans : < -2,5

Front 492

BIlan de base en ostéoporose

Back 492

-Calcémie, avec albumine

-FSC

-Créat

-PALC

-TSH

-EPP pour pt avec fx vertébrale

-VitD 25-OH-D

Front 493

Traitement pharmacologiques Ostéoporose

Back 493

-Vit D, Calcium, exercice

-Biphosphonates

-Calcitonine

-Denosumab

-HTR

-Raloxifene

Front 494

Vrai ou Faux

Le raloxifene est indiqué en 1ere intention dans le traitement de l'ostoporose post fx de hanche?

Back 494

Faux

Seulement indiqué pour la fx vertébrale!

N'est pas indiqué pourles Fx de hanche et non-vertébrale

Front 495

Objectif du traitement de l'arthrite rhumatoïde?

Back 495

Disparition des synovies = aucun dommage articulaire supplémentaire

Front 496

Traitements rémitifs traditionnel en chronique de la polyarthrite rhumatoïde?

Back 496

Méthotrexate (1er choix)

Hydroxychloroquine (mois toxique)

Et agents biologiques (Anti-TNF/Humira, Anti-IL-6R/Tocilizumab, Anti-CD20/Rituxan)

Front 497

Quel situation nécessite de suspendre le méthotrexate?

Back 497

Ix bactérienne avec tx par ATB IV

Front 498

Complication probable d'un traitement à l'anti-TNF?

Back 498

Réactivation de TB

50% de cas de TB extra-pulmonaire

Front 499

Critère diagnostique final de la goutte?

Back 499

Cristal d'acide urique phagocyté

Front 500

Quelles sont les trois thérapies approuvées dans l'arrêt tabagique?

Back 500

-Nicote en remplacement (peu importe la forme)

-Champix (Varenicline)

-Bupropion (Zyban

Back 501

1-Fumer en levant

2-16-25 cig/j

3-Nicotine/cig 0,5-0,8mg

4-Satisfaction ++ à la 1ere du amtin

5-Fume plus le matin

6-Fume lorsque malade

7-Difficile de ne pas fumer lorsque interdit

8-Inhale toujours la fumée (2 pts)

Front 514

Avec les traitement antitabagique,

Quels sont les Rx dont il faut revoir la dose à la baisse?

Back 514

-Déinduction des Enz hépatique-

(Acétaminophène, caféine, Imipramine, Oxazepan, propranolol, théophylline)

-Augmentation absorption SC Insuline-

(insuline)

-Diminue catécholamines circulantes-

(Antagonistes adrénergiques -Prazosin/labétalol)