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44 Cards in this Set

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Insulin kurzwirksam
- Humaninsulin Lilly normal, Actrapid, Humalog, NovoRapid
- wirkt 4-8h
Insulin langwirksam

und ultralangwirksam
- Humaninsulin Basal Lilly, Insulatard (24h)

- Levemir, Lantus (20-30h)
Insulin UW
-Hypo
- Lipoatrophie, Lipohypertrophie
- INterakt: Alkohol-> Tendenz zu Hypoglykämie (Hemmung Glukoneogenese)
Betablocker: Hemmung wahrnehmung Hypoglykämie
OAD

Metformin
Glucophage : gluconeogenese weniger, mehr Glc aufnahme in Muskel und Fett.

UAW: Dyspepsie, GIT allgemein, metallischer Geschmack
- Verminderung Vit B12
- Laktatazidose : RF: >60, Niereninsuff, Leberinsuff. Laktatbildung( PAVK III, Infekte, Dauerstport)
OAD Sulfonylharnstoffe
WIrkt über Rezeptor an Inselzelle (SUR)-> stimulation insulinsekretion, gute Bioverfügbarkeit,

UAW: Hypoglykämie!!, GIT, Körpergewicht Zunahme!
zudem Haut, KM Suppression, Leber Cholestase ( wie Sulfonamide)

Interakt: Verdrängung aus Proteinbildung durch: NSAR, salicylate, Sulfonamide -> Mehr Wirkung-> Hypo
OAD Gruppen
Sulfonylharnstoffe
Biguanide
Glinide
Gitazone
Gliptine
Glucosidasehemmer
OAD glinide
gleiche wirkart wie Sulfonylharnstoffe
- schneller und kurzwirksamerer Effekt auf die K+ Kanäle und Aktivierung von SUR.
- EInnahme vor Hauptmahlzeit, danach muss gegessen werden!

UAW: ählich Sulfonylharnstoffe
OAD Glitazone
Stimulation PPAR-gamma

UAW: Gewichtszunahme, z.t. auch via Wasserretention ( Herzinsuff..)
OAD Gliptine
Sitagliptin =Januvia

Hemmung DPP-4-> Hemmung Abbau Inkretin-> macht mehr Insulinfreisetzung

Monotherapie oder ind Kombi mit Metformin

UAW: selten Hypoglyk, Hyperurikämie
Therapie Rheumatologie
symptomatisch: NSAID, Steroide (low dose < 7.5mg/d)

Basistherapie:
- DMARD's -> Antimalariamittel, Salazopyrin, MTX, Leflunomid (disease modifying antirheumatic drugs)

- Biologicals ->
Anti TNF alpha: Infliximab, Adalimumab, Etanercept
Anti IL-6: Tocilizumab
Anti CD20: Rituximab

Ansätze:
Symptomatisch immer.
Beginn meistens mit MTX ( Alternativ antimala oder sulfa). -> dann Kombi untereinander.
Schliesslich z.b. MTX mit Biological.
( NICHT Biologicals kombinieren)
Chloroquin/Hydrochloroquin Rheuma
Akkumulieren in Lysozym, Funktion Lysozym in Leukos/Bindegewebe vermindert.

Jahrelange Therapie möglich. Ophtha Screening halbjährlich.

Besserung bei 60-80%. Betr. Reversion Gelenkschäden dem Sulfasalazin unterlegen.

UAW: Dyspepsie ( zum essen einnehmen), Visusverschlechterung, Leukopenie, periphere Polyneuropathie.
Sulfasalazin Rheuma
WIrksamkeit nach 4 Wochen.
Wirkt bei RA und spondylarthropathien

renale Elimination.

UAW: recht häufig Abbruch deswegen
- erste Monate Nausea Dyspepsie
- Neutropenie ( nach 6 MOnate) -> hämolyse bei G-6-P Dehydrogenase Mangel.
- Cholestasen
-Hautreaktion
Leflunomid
Arava
Hemmung der denovo Synthese von Pyramiden.
elimination nach Glukuronidierung in Fäzes

UAW: Diarrhoe, Nausea, allerg. Reaktion
Alopezie, schwere Hepatopathien
Methotrexat
Ind: Schwere Psoriasis, RA

UAW:
- Nausea.Erbrechen,
- Mukositis, Exantheme
- Myelosuppression, makrozytäre anämie
- Pneumonitis,
- Fibrose bis Zirrhose der Leber ( Dosisabhängig)
- Teratogen, Nephrotoxisch


Elimination 85% renal unverändert

KI: Leberinsuff, Alk, Kreatinin Clrearance <20ml/min, störung KM, Tbc oder HIV, SS, Stillzeit, Impfung mit Lebendimpfstoff
Vorgehen Rheuma- vor der Therapie
Alle: Transaminasen, alk phos, albumin, bilirubin, HBsAG, anti HCV
Rotes und weisses BB
Kreatinin

Speziell: Leberbiospsie bei Alkabusus, chronischer Hepatitis..
MTX Interaktionen
verminderte glom. Filtration von MTX:
NSAID, Cyclosporin, Tacrolimus

verminderte tubuläre sekretion von MTX:
Probenecid, Salicylate, Schleifendiuretika
Biologicals

TNF alpha
Allgemein: IgG -> xi ist chimär, zu ist human

Etanercept: zusätz. :Pso arthriti, Bechterew
- UAW: entz. Einstichstelle, URT Infekt, reaktivi. TBC

Infliximab: (Remicade), TNFa, zusätzl: M.Crohn
UAW: ähnlich oben

TNF alpha: können rasch entwickelnde Pneumokokkensepsis machen.
Biologicals Anti IL6
Tocilizumab
RA die durch DMARDS und durch TNF alpha ungenügend behandelt

alle 4 Wochen i.v.

UAW: URT infektion, Virus infekt (Zoster), anaphylaxie, erhöhte Transaminasen, Hypertonie
Biologicals Anti CD 20
Rituximab MabThera

Ind.: RA nach DMARD und TNF alpha..

UAW: URT Infektion, anaphylaxie, Angioödem, erhöhte Transaminasen, Myelosuppression
Hypertonie
Therapiegrundsätze
Grundsätze:

langsame Senkung
einschleichen der Antihypertens
auf Orthostase achten
Kombitherapie! oft weniger UAW
regelmässige Kontrollen: Kreatinin, ELektrolythaushalt, Glucosestoffwechsel
Hypertonie
Oft Beginn mit ACE Hemmer
Diuretika bei Hypertonie
V.a. Thiazide: Meistens in Kombipräparat mit ACE Hemmer

Schleifendiuretika: nur Torasemid in niederer Dosis
Diuretika Übersicht
Schleifendiuretika
Furosemid 20-500mg/d, Torasemid 5-200mg/d
- Weniger Na Reabsorption im aufsteigenden Henke
(Na-K-2Cl Pumpe)
- erhöhte Ausscheidung K, Ca, Mg ( Hypokaliämie, kalzämie etc.)
- wirksam auch bei schwerer Niereninsuff
- akute Vorlastsenkkung (pumonalvenöse Dilatation)
- Bei I.v. Gabe wirkeintritt innert Minuten ( für Herzinsuff), diuretischer Effekt nach 4-10 Stunden.
- Rebound Effekt bei einmaliger Gabe!

UAW: Hyponaträmie, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hypokalzämie
- orthostat. Hypotonie, Hyperurikämie (Gichtanfall)
- selten aller. Reaktion-> Sulfonamid-> Hautreaktion, KM-Depression, selten Tinnitus, Hörverlust

Interaktion: Lithium ( Ausscheidung lithium nimmt ab, vermehrte Rückresorption)
- NSAR ( effekt diuretika nimmt ab)
- macht erhöhte Tox von aminoglykosiden

Indikation: herzinsuff ( Mortalität nicht gesenkt aber Morbidität gesenkt)
- Aszites in Kombi mit Spironolacton
- chron. Niereninsuff

Sequentielle Nephron Blockade: Thiazide wenn Schleifendiu nicht mehr so wirkt.
Thiazide
Hydrochlorthiazid 12.5-50mg, Chlorthalidon 12.5-50 mg alle 1-2d
Metolazon 5mg/d

- Verminderte Na Resoprtion im distalen Tubulus
- Na/Cl Pumpe
- Kaliumausscheidung erhöht
- Calcium rückresorption ( ggs. zu schleifendiu)
- macht Arteriendilatation -> peripherer widerstand sinkt-> gutes Antihypertens
--- häufig in Kombi mi ACE-I oder AT II Blockern
- Verlust des diuretischen Effekts bei GFR < 30 (ausser Metolazon)

INterakt: Lithium, NSAR, In Kombi mit meds di SIADH machen Gefahr Hyponaträmie

UAW: Hyponaträmie, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie
- aber Hyperkalzämie
- Hyperglykämie, Dyslipidämie
- Hyperurikämie
- sehr selten Allerg.

-> cave: bis 30% Hyponaträmie ( schnelles auftreten)
Im BB Diuretika vermuten falls: K, Mg tief und Harnsäure, Harnstoff sowie kreat hoch.
elektrolytsubstitution.. langsam und kontrolliert ( pontine myelinolyse)
Aldosteron antagonist
Spironolacton: kompetitiver Aldo antagonist
- erhöhte Ausscheidung von na, cl, ca.
- verminderte Ausscheidung von K+, H+, Mg
- positiver effekt auf remodeling, kontraktilität myokard
-- hat einfluss auf Mortalität

Indikation: Herzinsuff ( in kombi ACE oder ARB)
ödeme, aszites ( höher dosiert)

UAW: Hyperkaliämie, Wirkung am Progesteron androgen Rezeptor: Gynäkomastie, Libido mens Störung

Eplerenon: gleich aber weniger wirkung am androgen rez. Hyperkaliämie aber trotzdem
Sonst Kalium sparende Diuretika
Amilorid, Triamteren
- Hemmung von Na Kanäle im distalen Tubulus und Sammelrohr-> Depol-> hemmung K Sekretion

Diuretischer Effekt gering, v.a. zusammen mit Schleifendiuretika bei risiko Hypokaliämie.
Cyp 3A4 Inhibitors
Cyp 3A4 Inducers
B-Blocker
b1: negativ chrono, hmv runter, o2 verbrauch runter.
-> kardioselektiv: metoprolol, atenolol, bisoprolol

UAW: bradykardie, av block, akute Herzinsuff, Orthostase (alte leute)
- nicht kardioselektive: vasokonstr (pavk, raynaud), bronchoobstr, ZNS, maskierung einer Hypoglyk, Libido störung ( nicht nebivolol)
ACE Inhibit
Ind: art. Hypertonie und Heruinsuff, Sekundärprophylaxe nach Infarkt, diabetische Nephropatie ( senkt Proteinurie)

UAW:
trockener Husten ( erhöhte Kinine in Lunge)
angioneurotisches ödem
Hyperkaliämie ( v.a. bei interakt mit spironolacton, kalium sparende diuretika bei NI)
Sartane
selektive Blockade der AT1 rezeptoren
Volle
Amlodipin, Nifedipin
Ca antagonisten, Dihydropiridin Typ
Ind: AP und Hypertonie ( hypertensive notfälle)

UAW: vasodilatation ( kopfsz, flush), periphere ödeme
Antihypertensiva DD
AP: beta Blocker, Ca antagonist

AS: diuretika ! Kein beta block, ace, kalzium wegen nachlast

diabetische Nephropathie: ACE / AT1 -> nephroprot

Herzinsuff: ALLE

Mitral-/AI: ACEI/ AT1, Diuretika

Nach Infarkt: ACE I und Beta blocker

Proteinurie: ACE und AT1
Herzinsuffizienz Prinzipien
1. kausal ( hypertonie etc..)
2. sympto:
digoxin,
diuretika ( Furosemid bei akuter insuff)
vasodilat: preload runter (nitrat), afterload runter (ace AT1 beta)
negativ inotrope vermeiden: betablocker vorsichtig, verapamil, diltiazem

3. senkung der mortalität: Aldosteron Antagonist, ACE Hemmer, Sartane, Beta blocker
Herzinsuff:
ACE Hemmer/Sartane
Afterload senkung, weniger RAAS aktivierung,
weniger remodeling am Herz
start slow
herzinsuff
Beta Blocker
bis vor einigen jahren generell KI,
Heute: KI bei akuter Dekomp, aber indiziert für chronische Therapie bei stabiler situation.

-> b1 Block: HMV runter, 02 verbrauch runter, RAAS runter
Herzinsuff
Digoxin
hemmung NA K ATpase-> na erhöht-> öffnung Ca kanäle-> kontraktilität

Ind: Herzinsuff bei Vorhofflimmern!!!!

ausscheidung v.a. renal,

UAW:
arrhythmien AV block II oder III
Gelbstich sehen
dyspepsie, nause
gynäkomastie

Therapeut druf monitoring
digoxin im EKG
Muldenförmige ST Strecke ( kein zeichen für intox)

RF für toxizität: hypokaliämie, hypomagn, hypoxie, hypercalcämie,
NYHA I
ursachentherapie!!
ACE oder AT1
nach infarkt beta blocker
NYHA II
ACE oder At1
betablocker einschleichen
diuretika ( v.a. bei Hypertensiver kardiomyopathie, AS)
NyHA III-IV
ACE oder At1
diuretika (schleifen..)
zusätzlich spironolacton
allenfalls Kombi ACE und AT1
allenfalls Digoxin
ARRHYTHMIEN
- Amiodaron
UAW:
korneale mikrodepots-> bei sehsrtöung TH nicht stoppen da reversibel
Neuro: tremor, ataxie, parästhesie
Haut: blaugrau verfärbung z.t. irreversibel
Leber: Transaminasen erhöhung, geht vorbei
Hypothyreose: weniger konvers. t4 zu t3
kardial: sinusbrady, torsade
pulmonale toxizität: interstitielle pneumopathie
arrhythmien
dronedaron
weniger wirkung und weniger Nebenwirkung als Amiodaron...

-> hepatopathie