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171 Cards in this Set
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Cardiopatía isquémica
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principal causa de muerte a escala mundial tanto para hombres como para mujeres.
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Isquemia miocárdica
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desequilibrio entre la llegada de sangre oxigenada (perfusión) y las necesidades del corazón.
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La isquemia no sólo conlleva a una falta de la cantidad suficiente de oxígeno, sino que tb
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reduce la disponibilidad de nutrientes y la retirada de los metabolitos; por lo cual el <3 la tolera peor que a una hipoxia pura (anemia intensa,cardiopatía cianótica o neumopatía avanzada)
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La causa principal de isquemia miocárdica (90% de los casos)
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Disminución del flujo sanguíneo debido a lesiones ateroscleróticas obstructivas en las arterias coronarias.
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Los síndromes de la Cardiopatía isquémica no son más que
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las manifestaciones tardías de una aterosclerosis coronaria que puedo haber comenzado durante la infancia o la adolescencia.
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La cardiopatía isquémica suele revalarse como
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infarto de miocardio, angina de pecho, cardiopatía isquémica crónica con insuficiencia cardíaca y muerte súbita cardíaca.
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Infarto de miocardio
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forma más importante de cardiopatía isquémica ya que provoca destrucción del músculo miocárdico.
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la isquemia miocárdica puede estar causada por
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aparte de la aterosclerosis coronaria tb puede estar causada por émbolos coronarios, un cierre de los pequeños vasos sanguíneos miocárdicos y un descenso de la presión sanguínea sistémica.
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La taquicardia
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aumenta la demanda de O2 (al subir las contracciones por unidad de tiempo) y disminuye su aporte (al acortar el tiempo relativo que ocupa la diástole, momento que tiene lugar la perfusión cardíaca)
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La mortalidad ha descendido debido a
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prevención y los progresos diagnósticos y terapéuticos
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Prevención mediante la modificación de factores de riesgo como:
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consumo de tabaco, concentraciones sanguíneas elevadas de colesterol y la hipertensión
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Progresos diagnósticos y terapéuticos
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tratamientos mas tempranos,eficaces e inocuos: nuevos medicamentos, unidades coronarias, trombólisis en el infarto de miocardio, angioplastía coronaria transluminal percutánea, endoprótesis vasculares, cirugía para derivación de la arteria coronaria (CDAC) y el control más estricto de la insuficiencia cardíaca y arritmias.
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Puede obtenerse una reducción mayor de la mortalidad
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mantener glucemia normal en los diabéticos lucha contra la obesidad y con una anticoagulación profiláctica de los varones de mediana edad con aspirina.
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El riesgo de Infarto de miocardio va asociado a unas variantes genéticas que modifican el metabolismo de
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leucotrieno B4 , pero no de aterosclerosis coronaria.
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Patonegenia de la cardiopatía isquémica
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perfusión coronaria insuficiente con respecto a las necesiades del miocardio, debido a un estrechamiento aterosclerótico progresivo y mantenido de las arterias coronarias epicárdicas, y aun grado variable de cambios repentinos superpuesto en las placas, trombosis y vasoespasmo.
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Aterosclerosis coronaria
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Más del 90% de los pacientes con CI la presentan como mínimo en una de las arterias coronarias epicárdicas.
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Las manifestaciones clínicas de la aterosesclerosis se deben a
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el estrechamiento progresivo de la luz, que conduce a la estenosis o a la rotura de la placa con trombosis, circunstancias que ponen en peligro el flujo de la sangre.
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Hace falta una lesión permanente que ocluya al menos ___ para provocar una isquemia sintomática desencadenada por el ejercicio (angina).
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75% de la luz Ya ni la vasodilatación coronaria compensadora sirve para cubrir el aumento moderado de las necesidades miocárdicas en el ejercicio.
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Hace falta una lesión permanente que ocluya al menos ___ para provocar angina en reposo
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90% de la luz
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Muchas veces la aterosclerosis afecta a dos o a los 3 troncos coranarios epicárdicos, aunque tb puede participar sólo uno.
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descendente anterior izquierda, circunfleja izquierda y coronaria derecha.
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EL riesgo de padecer una cardiopatía isquémica depende del
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número d placas ateromatosas, su distribución, su estructura y el grado de obstrucción.
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los síndromes coronarios agudos se activan por
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la transformación y imprevisible y repentina de una placa aterosclerótica estable en una lesión aterotrombótica inestable y mortal, debido a una rotura, una erosión superficial, una ulceración, una fisura o una hemorragia profunda.
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Angina estable
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es el resultado de un aumento en las necesidades de oxígeno por parte del miocardio que sobrepasa la capacidad de las arterias coronarias estenosadas para incrementar su distribución; no suele asociarse a una rotura de la placa. Suele calmarse con el reposo o mediante la administración de nitroglicerina (potente vasodilatador que aumenta la perfusión)
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Angina inestable
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causada por una rotura de la placa complicada por una trombosis parcialmente oclusiva y una vasoconstricción, que da a lugar a descensos transitorios pero acusados en el flujo sanguíneo coronario. Dolor de frecuencia creciente, a menudo de larga duración, que se desencadena con esfuerzo cada vez menores de actividad física o que aparece hasta en reposo. Un IM agudo puede ser inminente a veces se le llama "angina preinfarto"
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Infarto de miocardio
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Cambiobrusco de la placa propicia una oclusión trmbótica total y la destrucción correspondiente del músculo cardíaco.
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Angina de pecho
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se caracteriza por unas crisis paroxísiticas y habitualmente recurrentes de malestar torácico subesternal o precordial ocasionadas por una isquemia miocárdica transitoria 15 s a 15 min) que no llega a provocar la necrosis de los miocitos
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Modalidades de la angina
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estable o típica, prinzmetal e inestable o progresiva.
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Angina variante de Prinzmetal
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causada por espasmo de las arterias coronarias. No guarda relación con la actividad física, frecuencia cardíaca o presión sanguínea. Pueden tener aterosclerosis coronaria apreciable. Responde a vasodilatadores y antagonistas de calcio.
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Infarto de miocardio
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ataque cardíaco, consiste en la destrucción del músculo cardíaco debida a una isquemia grave y prolongada.
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Riesgo en personas <40 años
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10%
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Riesgo en personas <65 años
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45%
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Mayor incidencia de infarto de miocardio; factores de riesgo
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entre los 40 y 65 años. Afectación blancos y negros por igual; hombres mayor peligro que las mujeres; mujeres protegidas durante sus años fértiles--> el tratamiento hormonal no protege contra la aterosclerosis y la cardiopatía isquémica.
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Oclusión de las arterias coronarias en el infarto de miocardio.
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fenómeno inicial: cambio brusco en la placa ateromatosa (hemorragia, erosión, ulceración en su interior; o su rotura o fisura). La exposición del colágeno y áreas necróticas de la placa atrae a plaquetas que se adhieren, activan, liberan el contenido de sus gránulos y se agregan para formar microtrombos. Los mediadores expulsados por las plaquetas estimulan el vasoespasmo. Los factores tisulres activan la vía de coagulación--> más volumen al trombo--> oclusión total del vaso
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EN un 10% puede haber IM transparietal sin dolencia vascular típica; hay otros responsables del descenso en el flujo sanguíneo coronario
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Vasoespasmo: con aterosclerosis coronaria o sin ella; o debido a una cocainomanía.
Los émbolos procedentes de la aurícula izquierda ligados a una fibrilación auricular, un trombo parietal en el lado izquierdo, las vegetaciones de una endocarditis infecciosa o el material protésico intracardiaco; isquemia sin ateroscleris: trastornos de pequeños vasos (vasculitis alteraciones hematológicas, depósito amiloide, shock. |
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¿Qué es lo que provoca la isquemia miocárdica?
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Suspensión del metabolismo aerobio; producción insuficiente de fosfatos de alta energía (fosfato de creatina y de adenosina). Una isquemia grave provoca el cese de la contractilidad en un plazo de 60 s.
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Transformaciones ultraestructurales reversibles
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relajación miofibrilar, agotamiento del glucógeno, tumefacción celular y mitocondrial.
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Sólo una isquemia instensa que dure _____origina un daño irreversible en en los miocitos cardíacos
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20-30 minutos
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el daño permanente del corazón tiene lugar cuando la perfusión del mioardio disminuye mucho durante un intervalo prolongado
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2-4 horas
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La necrosis suele ser completa en un plazo de
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6 horas
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Rama descendente anterior de la arteria coronaria izquierda
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40-50% de los infartos; abastece ka punta del corazón, la pared anterior del ventrículo izquierdo y los dos tercios anteriores del tabique interventricular
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Arteria circunfleja izquierda
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15-20%; pared lateral del ventrículo izquierdo
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Arteria coronaria derecha
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30-40%; pared libre del ventrículo derecho, posterobasal izquierdo y tercio posterior del tabique interventricular.
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No suelen ser evidentes en su examen macrosópico
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<12 horas
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Si el paciente falleció como mínimo de 2-3 horas después de suceder, es posible identificar el área de necrosis mediante a inmersión de tejido en una solución de
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Cloruro de trifeniltetrazolio
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Cloruro de trifeniltetrazolio
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Da un color rojo terracota al miocardio indemne no infartado donde subsiste la actividad de la deshidrogenasa. El infarto adopta el aspecto de una zona pálida sin teñir.
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Se puede detectar el infarto a nivel macroscópico
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12-24 horas se lo ve como un color rojizo ocasionado por la sangre estancada y retenida.
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Cuadro clínico de infarto de miocardio
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pulso rápido y débil y una sudoración abundante (diaforesis)
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Marcadores sanguíneos de infarto
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mioglobina, troponinas T e I, CK-MB(creatinin cinasa) , lactato deshidrogenasa.
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Troponinas T e I
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aparecen en 2-4 horas, máximo 48 horas. Desaparecen entre 7-10 días-
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CK MB
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sensible pero no específica ya que tb está en encéfalo y pulmón. Aparece 2-4 horas, máximo a las 24 horas y desparece a las 72 horas.
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La mortalidad total global durante el primer año tras un infarto es de
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30%
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En condiciones normales para un adulto el corazón:
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Bombea mas de 6000 litros de sangre al día.
Late > 40 millones de veces al año. La patología cardiaca produce trastornos sistémicos muy importantes. |
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Categorías de cardiopatías:
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Congénita
Isquémica Hipertensiva Cor pulmonale Valvulopatias Cardiomiopatias primarias |
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Patología cardíaca
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Primera causa de incapacidad y muerte en todo el mundo.
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peso del <3
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250-300g en mujeres y 300-350g en hombres (0.4-0.5% del peso
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Grosor ventrículo derecho
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0.3-0.5cm
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gros ventrículo izquierdo
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1.3-1.5cm
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Grosor aurículas:
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0.2cm
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cardiomegalia
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aumento en el peso, tamaño o ambos.
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hipertrofia
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aumento en el espesor de las paredes
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dilatación
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aumento en las dimensiones de las cavidades
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M. cardíaco y esquelético
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1. Fibra muscular alargada fibra (célula muscular completa)
2. Grupo de fibras musculares organizados en fascículos (haces) 3. Fibra muscular: estriada y contiene sarcomeras. 4. Sarcomera: filamentos delgados (actina) y gruesos (miosina). 5. Túbulos T forma uniones especiales con el retículo sarcoplásmico (importante en la regulación de la contracción). |
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Músculo cardíaco
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1. Fibra muscular cardiaca ramificada (esto nunca va a ocurrir en el esquelético o visceral.)
2. Cada fibra tiene 1 a 2 núcleos. (el esquelético es multinucleado) 3. Núcleos localizados en el centro. (en el esquelético eran núcleos periféricos) 4. Cada fibra muscular se conectada con otras por discos intercalados. |
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fibra muscular cardíaca
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Son menos regulares
15micrometros de diámetro, 50-100 de largo Núcleos son grandes, redondos, ovales y claros Son centrales Abundante glucógeno |
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Músculo cardiaco ultraestructura de los discos intercalares
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Frente a las líneas Z
Los filamentos intermedios se fijan a estas estructuras con características de adhesiones focales Desmosomas Nexos aislados |
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histogénesis del mioblasto
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mesodermos esplácnico que rodea a los tubos cardiacos limitados por el endotelio
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La integración funcional del miocardio se debe a
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las terminaciones intercalares y sus uniones de hendidura o nexo (gap)
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arterias coronarias
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Nacen de los senos aórticos.
No existe límite nítido de demarcación en la distribución ventricular de las coronarias. De ellas nacen las vasa vasorum para la aorta ascendente. Al salir de la aorta siguen trayectos anteriores a ambos lados de la raíz del tronco pulmonar. |
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Oclusión de las descendente anterior
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40-50%
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Oclusión de descendente posterior
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30-40%
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Oclusión de la circunfleja izquierda
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15-20%
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Grupo de síndromes muy relacionados entre sí originados por la isquemia del miocardio
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Infarto agudo del miocardio.
Angina de pecho. Cardiomiopatía isquémica crónica. Muerte súbita. |
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isquemia
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Disminución de la oxigenación tisular acompañada de remoción inadecuada de los metabolitos secundarios a la perfusión reducida por una oclusión arterial.
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hipoxia
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disminución de los niveles de oxígeno en sangre
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Consumo miocárdico de oxígeno y flujo basal coronario
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8.0 ml O2/100g de tejido y 60-90 ml/min/100g de miocardio
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Consumo Miocárdico de Oxígeno
8.0 ml O2/100g de tejido Afectado por |
La frecuencia cardíaca
Tensión intramiocárdica Estado inotrópico |
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Flujo basal coronario
60-90 ml/min/100g de miocardio Afectado por: |
Duración de la fase diastólica
Control neural Control metabólico Autorregulación Fuerzas compresivas extravasculares |
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causa primaria de isquemia miocárdica
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ateroesclerosis coronaria, ateroma
reducción del diámetro arterial e inducción a la formación de trombos. |
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otras causas de isquemia miocárdica
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Estenosis del ostium coronario (en enfermedad aórtica primaria)
Embolismo coronario Enfermedad inflamatoria de las coronarias. Espasmo coronario (isquemia transitoria severa “angina de Prinzmetal o variante”) |
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Fisiopatología de la isquemia
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La contracción sistólica estrangula la irrigación arterial del órgano.
El flujo sanguíneo ocurre predominantemente en diástole. (como una esponja) La reducción es más marcada en el endocardio debido a: Presión intracavitaria desarrollada en el ventrículo. Aplastamiento por la contracción miocárdica. |
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isquemia en area anterolateral
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Rama interventricular anterior de la arteria coronaria izquierda por la ramas descendente anterior
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isquemia en area anterior
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División derecha de la rama interventricular de la arteria coronaria izquierda
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apical
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Porción terminal de la rama anterior interventricular de la arteria coronaria izquierda
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isquemia en area anterobasal
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Rama obtusa marginal de la arteria circunfleja
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isquemia en area posteroinferior
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Rama descendente posterior de la arteria coronaria derecha
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isquemia en area posterior
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Arteria coronaria derecha
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isquemia en area posterolateral
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Circunfleja
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isquemia en area posterobasal
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circunfleja
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Cambios tras una isquemia
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bioquímicos, funcionales y morfológicos en cuestión de segundos.
Glucólisis anaerobia Falta de contractibilidad. Los primeros cambios son a nivel molecualr (bioquímico). La glucólisis aerobica se sustituye por anaeróbica. Hay alteración de la contracción de la fibra muscular. |
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¿CUándo una isquemia es irreversible?
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Cuando lo que le llega al miocardio alrededor de sólo 10% de sangre o menos por más de 20 minutos se considera irreversible.
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Tipos de infarto
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Se clasifican según su extensión en:
Infarto transmural: mas común Infarto Subendocárdico: mas peligroso por que causa arritmias cuando afecta la mitad interna. Cuando se pasa a la mitad externa se considera infarto transmural. |
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infarto transmural
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en el cual la necrosis isquémica afecta a todo o casi todo el espesor de pared ventricular en la distribución de una sola arteria coronaria. Casi todos estos infartos afectan al ventrículo izquierdo.
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La zona más sensible a la isquemia es lazona
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más cercana a laluz. Lairrigación va de afuera hacia adentro.
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El infarto transmural y subendocardico son
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cualitativamente iguales por lo que las lesiones microscópicas son iguales y las macroscopicas solo difieren en el área dañada.
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las lesiones macroscópicas aparecen
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de 6 a 12 horas del comienzo de la necrosis. (no vamos a ver nada antes de las 6 horas)
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Si se efectúa el análisis antes de este plazo se utilizan técnicas histoquímicas con
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cloruro de trifeniltetrazolio ( tiñe de rojo lo viable (lo que no está necrótico)
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Siempre hay unos 20-30 minutos de tolerancia en el que el tejido es
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rescatable, pero luego viene la etapa de daño Irreversible.
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Antes de las 3 horas
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lo primero que aparece es la ondulación de las miofibrillas.
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a las 3 horas
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se ve edema, una pequeña infiltración neutrofílica; necrosis de coagulación
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a las 12 horas del infarto
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palidez. Hay eosinifilia en el citoplasma. . El núcleo se arruga. Bandas de contracción.
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a los 3 días
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ya hay desintegración de las miofibrillas y fagocitosis por macrófagos
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para el octavo día
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hay neovascularización y tejido de granulación. Totalmente amarillento con café rojizo.
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1-3 días
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El músculo muerto se ve amarillo oscuro con un borde hiperémico(ROJIZO)
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2-4 semanas
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Las áreas oscuras a blancas del miocardio representan en un infarto en “sanación” (blanco sin borde hiperémico)
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18-24 horas
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Observar la infiltración de los PMN y la fragmentación y el borramiento de las fibras musculares, aspecto característico de la necrosis coagulativa
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3-6 días
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Los macrófagos pueden ser vistos conteniendo una pigmento oscuro (hemosiderina)
Fibras ondulantes rojas que representan el tejido cicatrizal que remplazará al miocardio muerto. |
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8-12 días
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Capilares, fibroblastos con núcleos elongados, fibrillas de colágena y macrófagos, aspectos típicos de tejido de granulación
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meses a años
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La matriz extracelular aparece esparcidamente celular y densamente colagenizada
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12-18 horas
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bandas de contracción
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epidemiología
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Aterosclerosis
Hipertensión Fumar Diabetes Aumenta con la edad Hombres |
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Factores precipitantes de lasmanifestaciones clínica del infarto de miocardio
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Ejercicio vigoroso
Estrés emocional Enfermedad quirúrgica Enfermedad médica |
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CK-MB
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Tejido extra cardiaco (Intestino delgado, lengua, diafragma, útero, próstata)
4-8 horas |
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Troponina cardioespecífica
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Únicamente en tejido cardiaco
Eleva 20 veces Especial diferenciar infarto y musculoesqueletica |
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Leucocitosis
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Reracción especifica que aparece a las pocas horas
permanece 3 a 7 días 12,000 - 15,000 |
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Complicaciones del infarto de miocardio
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mecánicas, electricas y hemodinámicas,
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Complicaiones mecánicas del infarto
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Ruptura de pared libre
Ruptura de músculo papilar Ruptura de septum interventricular Pseudoaneurisma |
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complicaciones eléctricas
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Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, fibrilación ventricular , ritmo idioventricular acelerado, taquicardia de la unión.
Arritmias supraventriculares: Fibrilación auricular, flutter auricular, taquicardia paroxística. Bradiarritmias: bloqueos A-V, ritmo de la unión |
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complicaciones hemodinámicas
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edema pulmonar agudo, shock cardiogénico.
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Rotura de la pared libre (complicación mecánica)
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Esta complicación se presenta entre el 1% y el 4% de los pacientes hospitalizados con IAM .
De todos los casos, el 30-50% ocurren en las primeras 24 horas, y entre el 80-90% en la primera semana. Representa entre el 10 y el 20% de las muertes relacionadas con el infarto. La mayor parte de las roturas afectan a la pared lateral del ventrículo izquierdo y ocurren en el borde de un infarto transmural |
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Ruptura del musculo papilar
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Esta complicación aparece en la fase aguda del infarto, presentándose en el 1-2% de todos los infartos y produce alrededor del 5% de las muertes perinfarto.
Sin cirugía la mortalidad es del 54% en la primera semana y del 92% en el primer año Morfología. Se presentan datos de isquemia y necrosis. Cuadro clínico El diagnóstico puede sospecharse al detectar un soplo nuevo, pansistólico, más audible en el área esternal izquierda inferior |
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Aneurisma del miocardio
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Consiste en la transformación de la pared ventricular necrosada por una cicatriz delgada y distendida, que se traduce un grado exagerado de expansión del infarto.
se definen como una dilatación diastólica crónica del segmento infartado, que experimenta abombamiento sistólico paradójico (discinesia). . Clínica El aneurisma ventricular izquierdo agudo que afecta a una porción considerable del ventrículo izquierdo puede asociarse a insuficiencia cardíaca congestiva severa con bajo gasto e incluso shock cardiogénico. El aneurisma ventricular izquierdo crónico ocurre en el 10 al 30% de los pacientes que sobreviven al infarto agudo de miocardio transmural. |
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arritmia cardíaca
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Cambio (eléctrico) en el ritmo de contractilidad
Desordenes de impulso. Fallas en el nodo sinusal o marcapaso ectópico. Desordenes de conducción. Falla de sincronización de las fibras nerviosas. Mixtas Cuadro clínico. Palpitaciones, mareo, síncopes, disnea, dolor de pecho y ansiedad Aparece tan pronto se presenta el infarto |
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Uno de cada tres hombres
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va a desarrollar una enfermedad vascular antes de los 60.
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enfermedad cardiovascular
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= 46 % de todas las muertes
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La aterosclerosis manifestada como IAM contribuye
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con 74 %
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A los seis años existe una probabilidad de
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22 por ciento en hombres y 28 por ciento en mujeres de sufrir un segundo infarto
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desarrollaran angina.
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33 por ciento de los hombres y 30 por ciento de las mujeres
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factores q afectan el pronóstico
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Demográficos, hemodinámicos y electrocardiográficos.
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morirán en el primer año.
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26 por ciento de los hombres y 40 por ciento de las mujeres
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muertes ocurren dentro de la primera hora debido a arritmias, más frecuentemente a fibrilación ventricular.
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60%
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En términos generales la mortalidad durante la hospitalización es de
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10%
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Mortalidad hospitalaria
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Prehospitalaria
9-22 % con equipo adecuado Hospitalaria 10-30 porciento Alta 7 días si no hay complicaciones |
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pericarditis posinfarto
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aparece entre el primer día y la sexta semana y cursa de forma silente.
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pericarditis serofibrinosa
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Se puede auscultar roce en el 5-10 % de los pacientes con infarto, generalmente a los 2 o 4 días.
La importancia de esta complicación estriba fundamentalmente en la necesidad de descartar un origen isquémico del dolor (angina postinfarto o extensión del infarto). La pericarditis postinfarto suele controlarse con ácido acetilsalicílico (500-1.000 mg, 3-4 veces al día). |
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Síndrome postinfarto o de Dressler: (raro
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Cuadro de origen autoinmune muy raro en la actualidad, que aparece a las 2-6 semanas postinfarto y que cursa con dolor por pericarditis, fiebre y pleuritis o neumonitis.
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pericarditis serofibrinoso al macro
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Adherencias del pericardio al corazon que se conoce como aspecto de pan con mantequilla.
Recubrimiento seroso y brillante Engrosamiento del pericardio. Adherencias con el epicardio. |
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pericarditis serofibrinoso al micro
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Exudado de proteínas plasmáticas
Fibrinógeno Fibrina |
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angina
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Crisis paroxisticas y recurrentes de molestia subesternal causadas por isquemia miocárdica transitoria sin llegar a producir necrosis.
Estable Prinzmetal o variante Inestable o progresiva |
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Causas de angina
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Causados por desbalance entre la demanda y la perfusión, por placas fijas, rotas, vasoespasmo, trombosis, embolismo
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angina estable
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Mas común
Reducción de la perfusión coronaria hasta un nivel crítico a causa de la aterosclerosis estenosante crónica que se intensifica al aumentar la demanda por actividad física, exitación emocional etc. Se alivia con el reposo y con vasodilatadores |
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angina prinzmetal
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Poco común
Episodios anginosos que ocurren en reposo y se deben a espasmo vascular Hay elevación del segmento ST del ECG No guarda relación con actividad fisica, frecuencia cardiaca o presión arterial |
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angina inestable
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Cuadro de dolor que ocurre con frecuencia progresivamente mayor, precipitada por esfuerzos cada vez menores o en reposo y tiende a durar mas cada vez
La mayoria por rotura de placa con trombosis parcial superpuesta y embolia o vasoespasmo o ambos Frecuentemente es el previo a un Infarto |
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cardiopatía isquémica crónica
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Las alteraciones cardiacas de pacientes que desarrollan insuficiencia cardiaca progresiva como consecuencia del daño miocardico isquemico.
Grandes, hipertróficos con dilatación ventricular, con aterosclerosis de moderada a intensa, con cicatrices de infartos antiguos |
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muerte súbita
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Muerte inesperada por causas cardiacas poco después del inicio de los síntomas o sin que existan síntomas.
Puede ser la primera manifestación de cardiopatía isquémica en algunos pacientes. El mecanismo principalmente es arritmia letal |
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Causas de infarto no ateroscleróticas
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Anomalías arteriales congénitas
Estenosis valvular aórtica Prolapso de mitral Miocarditis (inflamación de miocardio) Cardiomiopatía dilatada o hipertrófica Hipertensión pulmonar Alteraciones hereditarias del sistema de conducción |
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miocardiopatías primarias
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constituyen un conjunto extraordinariamente heterogéneo de procesos que sólo tienen en común que afectan el músculo cardíaco y que causan un amplio espectro de formas de disfunción del mismo
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El término cardiomiopatía primaria
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se refiere a enfermedad cardiaca que resulta de una anormalidad en el miocardio
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El término cardiomiopatía secundaria
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son en las que el corazón se afecta como parte de un trastorno multiorgánico (vrg): metabólicas (hemocromatosis), infecciosas, inmunológicas, etc
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Cualquier anormalidad funcional o estructural del miocardio. División clínico-funcional de la cardiomiopatía
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Dilatada o congestiva (90%)
Arritmogénica del ventrículo derecho Hipertrófica Restrictiva |
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cardiomiopatía dilatada
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es una causa frecuente de insuficiencia cardíaca y es el diagnóstico más frecuente en pacientes sometidos a trasplante cardíaco.
desde el punto de vista clínico; se caracteriza por dilatación y disfunción contráctil del ventrículo izquierdo (falla sistólica) o de ambos ventrículos |
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cardiomiopatía dilatada
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Las válvulas cardíacas son intrínsecamente normales y es frecuente la presencia de trombos intracavitarios. Los musculos papilares se alejan cada vez más, las valvas no se van a adosar unas con otras y va a haber una insuficiencia valvular; La sangre se empieza a estancar (un charquito, más q nada en el apix) que promueve la formación de trombo, q luego se convierten en émbolos).
Histología: es típica la presencia de miocitos hipertróficos y muertos, sustituidos por fibrosis con variable afectación del sistema de conducción. La ausencia de células inflamatorias se utiliza como criterio para diferenciarla de la miocarditis |
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cardiomiopatía dilatada macro
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Cardiomegalia global con peso de 900 a 1000 gCrecido, pesado, 2-3 veces lo normal, dilatacion de las cuatro camarasPierde su forma irregular, pr una forma totalmente redonda. Peso alto
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corte histológico decardiomiopatía dilatada
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muestra hipertrofia de las fibras, aumntadas de tamaño, con depósitos de fibras colágenas entre el intersticio con tricrómico de masson q resalta la colágena. Comunmente los espacios entre los cardiocitos deben ser traslúcidos
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cardiomiopatía dilatada
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Personas jóvenes entre 20-50 años que inician con trastornos por alteración genética en un 20-50%
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causas no genéticas de la cardiomiopatía dilatada
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secundarias (a un embarazo, a ingesta de alcohol, a idiopáticas
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fenotipo de la cardiomiopatía dilatada
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hipertrofia, dilatación, fibrosis intersticial, trombos intracardiacos
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Cardiomiopatía dilatada
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Los principales signos clínicos son:
Insuficiencia sistólica grave. Cardiomegalia universal. Soplos sistólicos por regurgitación mitral y tricuspídea. Síntomas de una congestión cardiaca: Disnea y fatiga progresivas. Edemas. |
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complicaciones de Cardiomiopatía dilatada
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Regurgitación mitral secundaria
Arritmias Embolismos 25% sobrevida a 5 años Muerte por arritmias o falla cardiaca progresiva. Tratamiento definitivo: Trasplante cardiaco |
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cardiomiopatía hipertrófica
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demostración de una hipertrofia ventricular (predominio septal) en ausencia de factores cardíacos o sistémicos que la justifiquen y por una excelente función sistólica.
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cardiomiopatía hipertrófica
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Caracterizada por hipertrofia de uno o ambos ventrículos, la cual es usualmente asimétrica e involucra al septum interventricular, (concéntrica en 10%) llenado diastólico anormal . Se considera q siempre es más marcada la hipertrofia del tabique.
La forma más común es una mutación dominante de la β-miosina, proteina C o troponina T (70-80%). Volumen ventricular normal o disminuido Relacionada herencia autosómica dominante |
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cardiomiopatía hipertrófica
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Los cambios morfológicos:
hipertrofia miocítica y áreas desorganizadas con un aumento de tejido conectivo intersticial. Son comunes las arritmias y la muerte repentina. |
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cardiomiopatía hipertrófica
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Síntomas:
Antecedentes familiares de muertes súbitas o cardiópatas jóvenes. Antecedentes personales de cuadros anginosos en reposos o con ejercicio. Vértigos, palpitaciones o síncope. Signos físicos. Tríada característica Pulso arterial saltón. Latido de la aurícula izquierda. Soplo sistólico en borde esternal izquierdo y en el ápex. |
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cardiomiopatía restrictiva
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una enfermedad del miocardio/endocardio que produce disfunción diastólica secundaria a aumento de la rigidez ventricular, con volúmenes diastólicos normales o disminuidos en uno o ambos ventrículos.
La función sistólica suele estar preservada y el espesor de la pared conservado o incrementado dependiendo de la etiología. Esta pérdida de la distensibilidad es secundaria a infiltración o fibrosis endocárdica o intersticial |
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cardiomiopatía restrictiva
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De los tres tipos fisiopatológicos de miocardiopatía, la MR es la menos común en nuestro medio, < 5% de todas las miocardiopatías.
Origen: Idiopático (fibrosis endomiocárdica) asociado a otras enfermedades. En occidente la amiloidosis (proteinas insolubles proteinaceas en tejidos del cuerpo q producen rigidz, disminuyan elasticidad y dificulten la diástole) es la más frecuente y mejor estudiada.( europa y norteamérica. En ciertas zonas de África, Asia, América central y del sur la fibrosis endomiocárdica es endémica. (principalmente en adolescente y adultos jóvenes. |
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Hipertrófica está afectada
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la diástole
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hipertrófica y restrictiva está afectada la
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diástole
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dilatada afectada la
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sístole
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Etiología de la restrictiva
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Miocárdica
No infiltrativas Miocardiopatía idiopática, Miocardiopatía familiar, Esclerodermia, Miocardiopatía diabética Infiltrativas (obstructivas) Amiloidosis, Sarcoidosis, Enfermedad de Gaucher, Enfermedad de Hurler Depósito Hemocromatosis, Glucogenosis Endomiocárdica (restrictiva idiopática) Fibrosis endomiocárdica (endémica en otros países), Síndrome hipereosinofílico,. Otras causas: tumores malignos como el carcinoide, Lesión por radiación, Efecto tóxico de las antraciclinas, Fármacos que causan endocarditis fibrosa (serotonina, metisergida, ergotamina, busulfán, agentes mercuriales |
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Amiloidosis
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conjunto de enfermedades que tienen como denominador común el depósito extracelular (intersticial) de proteínas fibrilares insolubles en diferentes órganos, entre ellos el corazón.
El compromiso cardíaco es más frecuente cuando la infiltración del miocardio es debida a cadenas livianas de inmunoglobulinas monoclonales como ocurre en la amiloidosis primaria o en la amiloidosis asociada con mieloma múltiple u otras inmunopatías |
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Siempre q se sospecha una amiloidosis se utiliza
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ROJO CONGO. A micROSCOPIO de luz polarizada se v verde briillante. En el microscopio optico se ve rojo.
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Miocardiopatía arritmogénica
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La miocardiopatía arritmogénica es una enfermedad miocárdica de etiología desconocida caracterizada por el reemplazo progresivo del miocardio del ventrículo derecho y/o izquierdo por tejido fibroadiposo.
Afecta con mayor frecuencia a jóvenes, manifestándose por palpitaciones, síncope o muerte súbita |
