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¿Cuándo se produce mala absorción? ¿Qué procesos comprende?
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Se produce malabsorción de uno o más constituyentes de la dieta cuando la digestión y absorción normal de los nutrientes está alterada. La alteración de la digestión comprende tanto la hidrólisis defectuosa de grandes moléculas como la de los productos resultantes de estas moléculas en el intestino delgado.
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- Concepto de malabsorción:
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Defecto en la absorción de principios inmediatos que afecta al transporte de nutrientes desde el borde apical del enterocito hasta su incorporación a la linfa o el torrente circulatorio.
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- Concepto de maldigestión:
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Defecto de la absorción intestinal, por déficit de enzimas digestivos.
-Se considera el comienzo de malabsorción. -Si hay maldigestión hay malabsorción. |
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Podemos dividir la absorción de los principios inmediatos en tres estadios secuenciales:
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1.- fase intraluminal
2.- fase epitelial o parietal. 3.- fase de transporte |
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1. Fase intraluminal
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1. Fase intraluminal: comprende la hidrólisis luminal de grasas (lipólisis) y proteínas por las enzimas pancreáticas excretadas al duodeno y la solubilización de las grasas por lo ácidos biliares. Para que el hierro y la vitamina B12 sean absorbidos es preciso que estén en la luz intestinal de una forma asimilable
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2.- Fase epitelial o parietal
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2. Fase epitelial o parietal, comprende:
* la hidrólisis de los hidratos de carbono por las disacaridasas del borde en cepillo * el transporte epitelial de monosacáridos, ácidos grasos, monoacilglicéridos, pequeños péptidos y aminoácidos * la formación de quilomicrones con los triglicéridos y el colesterol en las células |
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3. Fase de transporte:
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3. Fase de transporte: es importante en el paso de nutrientes desde las células intestinales a otros órganos para su almacenamiento o metabolismo.
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Enfermedades que presentan alteración de la fase intraluminal
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-cirugía gástrica extensa: se da en pacientes sometidos a una amplia resección gástrica, ya que en ellos se conjugan varios factores, como el paso al intestino de partículas de alimentos de gran tamaño y su mezcla inadecuada con la bilis y el jugo pancreático, todo ello por el rápido vaciamiento gástrico.
-colestiasis crónica: en este caso se produce una disminución de la liberación a luz intestinal de sales biliares -pancreatitis crónica-fibrosis quística: como la lipasa pancreática y la colipasa son necesarias para la hidrólisis de triglicéridos, las enfermedades que causan déficit de enzimas pancreáticas pueden cursar con maladigestión. Así sucede en el caso de la pancreatitis crónica y la fibrosis quística. |
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Enfermedades que presentan alteración en la fase parietal:
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- intolerancia al gluten (celiaquía): en la enfermedad celiaca se produce una importante destrucción de las células epiteliales mucosas del intestino delgado por intolerancia al gluten de los cereales,
-intolerancia a la lactosa (congénita o adquirida): cuando las enzimas específicas del borde en cepillo de las células intestinales son deficientes, se produce una malabsorción de oligosacáridos, que son metabolizados por las bacterias colónicas. Existen varios déficit de disacaridasas, inductoras de diarreas osmóticas, el más frecuente es el de la lactasa, que puede ser congénito o adquirido. - perdida de superficie absortiva: la causa más frecuente es la resección quirúrgica del intestino delgado por enfermedad de Crohn u otros motivos, o por el tratamiento de la obesidad mórbida. -linfomas: obstrucciones linfáticas que impiden el paso a la linfa de los productos de la digestión que han atravesado la barrera mucosa. |
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MECANISMOS IMPLICADOS EN EL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN.
- En la fase intraluminal (maldigestión) hay: |
- déficit de sales biliares.
- déficit de lipasa intestinal. - tránsito rápido. - menor disponibilidad de nutrientes. |
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MECANISMOS IMPLICADOS EN EL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN.
En la fase intraluminal (maldigestión) hay déficit de sales biliares, que provoca: |
* disminución de sus síntesis: hepatopatías
* disminución de la excreción: colestasis * inactivación ( sobrecrecimiento intestinal) * aumento de pérdidas (resección ileal): en la enfermedad intestinal crónica con afectación del íleon terminal, o en caso de resección del mismo se interrumpe la circulación enterohepática y se pierden las sales biliares a través del colon * aumento de producción de gastrina |
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MECANISMOS IMPLICADOS EN EL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN.
En la fase intraluminal (maldigestión) hay déficit de lipasa intestinal, que provoca: |
* insuficiencia pancreática(pancreatitis crónica, cáncer de páncreas)
* inactivación por descenso del pH ( S. de Zollinger- Ellison) * insuficiencia pancreática |
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MECANISMOS IMPLICADOS EN EL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN.
En la fase intraluminal (maldigestión) hay tránsito rápido, que provoca: |
* resecciones intestinales
* grandes gastrectomías * asa ciega |
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MECANISMOS IMPLICADOS EN EL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN.
En la fase intraluminal (maldigestión) hay menor disponibilidad de nutrientes, que provoca: |
* déficit de factor intrínseco
* consumo (sobrecrecimiento bacteriano) |
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MECANISMOS IMPLICADOS EN EL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN.
- En la fase luminal: |
- menor superficie de absorción:
* pérdida de superficie (resección o infarto) * enfermedad inflamatoria difusa ( E. celiaca o de Crohn) - defecto en los enterocitos * déficit de hidrolasas * déficit del procesado intestinal (déficit beta apoproteinemia) |
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MECANISMOS IMPLICADOS EN EL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN.
En la fase de transporte: |
En la fase de transporte:
* en linfáticos: linfangiectasias * en capilares: vasculitis |
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LA FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN deriva de trastornos en la absorción de:
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* grasas
* vitaminas liposolubles * vitaminas hidrosolubles * hidratos de carbono * proteínas |
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Manifestaciones clínicas derivadas de la malabsorción de las grasas:
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En este síndrome lo más característico es la aparición de esteatorrea, es decir, incremento del contenido de grasa en las heces.
Las heces esteatorreicas son voluminosas, blandas, de aspecto grasiento, coloración amarillenta, pálidas y de olor desagradable, y flotan en el agua. Si este trastorno supera la capacidad de absorción del colon, condicionará la aparición de diarrea. Puede parecer flautulencia y distensión abdominal. El déficit de absorción general es responsable de desnutrición y pérdida de peso progresiva, así como pérdida de calorías. |
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Exámenes de determinación de grasa fecal:
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-Grasa en heces: el aumento de la cantidad de grasa en heces puede ser un signo de malabsorción de lípidos. Existen dos tipos de determinación:
1. Cualitativas: se analiza la calidad, evaluando el número y tamaño de partículas de grasa (teñidas por Sudán) también de fibras musculares de carne sin digerir. Es una exploración muy inespecífica. 2. Cuantitativas: después de ingerir una determinada cantidad de grasas se recogen las heces de 24 horas. Lo normal sería excretar 6 a 7 gramos/día o inferior. Si supera los 12 gramos/día hay una franca malabsorción de lípidos. -Prueba del aliento con trioleina c 14: se analiza el aire aspirado en ayunas y tras la ingestión de un sustrato. Se obtiene información sobre lípidos (y también carbohidratos) ingeridos. La trioleina c14 se metaboliza en el hígado y produce c14 o2 que pasa a pulmón y se exhala, si la tasa es baja es que no se absorbió. |
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Manifestaciones clínicas derivadas de la malabsorción de vitaminas hidrosolubles.
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- Grupo B: este grupo de vitaminas regulan muchas funciones metabólicas dependiendo de su grupo (B1, B2, B3…), pero todas comparten su solubilidad en agua. La malabsorción de estos complejos provoca algunas enfermedades como las que se presentan a continuación:
-Estomatitis: inflamación de la mucosa bucal -Glositis: inflamación de lengua y cambio en su color. -Queitis: inflamación y/o lesión de las comisuras labiales -Alteraciones neurológicas -Anemia megaloblástica Ácidofólico (B9) -Anemia megaloblástica Ácidonicotínico (B3) -Glositis -Dermatitis: inflamación de la piel Vitamina c (ácido ascórbico): su deficiencia puede producir escorbuto -Trastornos hemorrágicos de la piel |
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Manifestaciones clínicas derivadas de la malabsorción de vitaminas liposolubles.
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Vitaminas liposolubles: al ser solubles en grasas quedan suspendidas en soluciones acuosas formando micelas
Vitamina k: activa proteínas de la coagulación. Existen 7 factores de la coagulación dependientes de la vitamina K (el profesor menciono sólo 4: II, VII, IX Y X) -Trastornos hemorrágicos Vitamina A: genera pigmentos necesarios para el buen funcionamiento de la retina(conos y bastones) -Hemeralopia (ceguera nocturna) -Hiperqueratosis folicular: enfermedad caracterizada por el aumento y engrosamiento folicular en la piel que rodea un folículo piloso. Vitamina D -Osteoporosis -Hipocalcemia- tetania |
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Valoración biológica de la malabsorción de vitaminas:
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-Test de Schilling. Este test pretende seguir el rastro de esta vitamina, marcada con isótopos radiactivos y administrada por vía oral, detectando los isótopos en la orina de 24 horas. La vitamina B12 se administra en dos formas: sin conjugar (marcada con 58Co) y conjugada a factor intrínseco (marcada con 57 Co). Cuando la vitamina no se absorbe en ninguna de las dos formas administradas, nos encontramos ante una enfermedad ileal o una resección intestinal amplia. Lo mismo ocurrirá cuando exista una insuficiencia pancreática grave, ya que no se produce la hidrólisis del complejo vitamínico B12-vitamina R, a la que se ha unido en el estómago, que es indispensable para que se una al factor intrínseco y pueda fijarse en los receptores del íleon. En caso de sobrecrecimiento bacteriano intestinal, el test de Schilling, en sus dos formas, será también anormal, ya que las bacterias consumen la vitamina. Esta anomalía se corrige administrando antibióticos. Normal <7% de la administrada oral. Si es menor hay malabsorcion
-Valorar factor intrínseco (Bajo si an. Perniciosa o resección) -Ria de b12 o ac. Fólico -Medir t protrombina, corrección con vitamina k parenteral (test de Koller) |
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Explique la absorción de hidratos de carbono.
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Los hidratos de carbono de la dieta de hallan en forma de almidón, glucógeno, disacáridos y monosacáridos. Las amilasas salivares y pancreática hidrolizan el almidón en oligosacáridos y disacáridos. Estos se degradan en sus azúcares por las disacaridasas localizadas sobre las microvellosidades de las células epiteliales intestinales. Los monosacáridos son transportados al interior de la célula, algunos por transporte activo.
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Manifestaciones clínicas derivadas de la malabsorción de hidratos de carbono.
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-Diarrea
-Flatulencia -Distensión abdominal, meteorismo -Desnutrición |
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Valoración de la malabsorción de hidratos de carbono.
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-Determinación de pH fecal: si hay malabsorcion será ácido
-Tolerancia a la lactosa: La glucemia se eleva tras ingerir leche. Si hay deficiencia de lactosa la curva es plana -Prueba del aliento con lactosa-hidrogeno: esta prueba se utiliza fundamentalmente para detectar la malabsorción de carbohidratos y el sobrecrecimiento bacteriano. Se basa en que, en condiciones basales, no se produce hidrógeno en ningún punto del intestino. Tampoco debe producirse si se administra un carbohidrato totalmente absorbible. Cuando se ingiera un hidrato de carbono que no es absorbido, se produce hidrógeno, que pasa al torrente sanguíneo y es eliminado con la respiración. La cuantificación del hidrógeno eliminado se realiza mediante cromatografía de gases, y es proporcional a la cantidad de hidratos de carbono no absorbidos. Esta prueba es útil en la detección de la intolerancia a la lactosa congénita o adquirida. |
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Manifestaciones clínicas derivadas de la malabsorción de proteínas.
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-Desnutrición
-Osteoporosis -Retrasos del crecimiento -Edemas -Alteraciones tróficas de piel y anejos -Creatorrea (aumento de la excreción de N2 en heces) -Hipopituitarismo e insuficiencia renal |
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Valoración biológica de la malabsorción de proteínas.
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-Niveles bajos de albumina
- En heces hay proteínas sin digerir -Test de alfa 1 at fecal -Test de d xilosa -Biopsia de intestino delgado -Estudios radiológicos |
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Pruebas en la valoración del S. de malabsorción de sales biliares
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-Prueba del aliento con coleglicina marcada con C14
Esta técnica aprovecha la eficacia de la circulación enterohepática de las sales biliares. La C coleglicina administrada por vía oral sigue el mismo camino que las sales biliares. Permite, midiendo el C14O2 exhalado en la respiración, estudiar la absorción, desconjugación y metabolismo de los ácidos biliares. Esta prueba aparece alterada en caso de patología del íleon terminal, ya que la C14-coleglicina y las sales biliares llegarán al colon, en donde son desconjugadas y metabolizadas por las bacterias, produciendo C14O2. En caso de sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado, las sales biliares se desconjugan antes de alcanzar la zona donde debían ser absorbidas, y forman allí mismo C14O2. Si hay mucha eliminación hay malabsorción |
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Pruebas en la valoración del sobrecrecimiento bacteriano en el S. de malabsorción
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Sobrecrecimiento bacteriano
-Cultivo del aspirado intestinal -Prueba del aliento con coleglicina c 14 |
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SECRECIÓN PANCREÁTICA EXOCRINA en las tres fases.
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Fase cefálica
-Estímulos sensoriales estimulan el núcleo del vago. -Ese nervio favorece la secreción pancreática. -Constituye hasta el 50% de la secreción máxima. Fase gástrica -La comida distiende la pared gástrica y libera gastrina. -Su llegada por vía sanguínea al páncreas estimula la secreción acinar. Fase intestinal -La llegada de grasa al intestino libera colecistoquinina que estimula aferencias vagales y este nervio la secreción pancreática. |
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INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA
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Ya que la lipasa pancreática y la colipasa son necesarias para la hidrólisis de triglicéridos, las enfermedades que causan déficit de enzimas pancreáticos pueden cursar con maladigestion. Así sucede en la pancreatitis crónica, el carcinoma pancreático, la fibrosis quística y la resección pancreática o el déficit de enzimas.
Las enzimas pancreáticas pueden ser inactivadas por su bajo pH intraluminal, como en el caso del síndrome de Zollinger-Ellison. |
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¿Cuáles son las causas de insuficiencia pancreática exocrina?
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- pancreatitis crónica
- fibrosis quística. - cáncer de páncreas. - cirugía gástrica. - s de zollinger - ellison. - déficit aislados de enzimas. |
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¿Qué consecuencias genera la insuficiencia pancreática exocrina?
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- mal digestión.
- malabsorción - destruye más del 90% del parénquima pancreático. |
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Funcion del intestino grueso
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Reabsorción de agua y electrolitos, para formar heces de consistencia normal.
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La motilidad del intestino grueso está regulada por:
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- PARASIMPÁTICO, que la estimula y facilita las secreciones.
- SIMPATICO, que la frena y estimula las secreciones - PÉPTIDOS NEUROTRANSMISORES. |
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¿CÓMO SE COORDINA LA MOTILIDAD DEL INTESTINO GRUESO?
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- Por el SNC y REFLEJOS locales en los PLEXOS MIOENTÉRICOS.
- actividad INTRÍNSECA de la M lisa del colon. - modulación por COLESCISTOQUININA, MOTILINA. |
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DESCRIBA LA MOTILIDAD EN EL INTESTINO GRUESO
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- En el COLON ASCENDENTE Y CIEGO hay contracciones segmentarias NO PROPULSIVAS ( se favorece la absorción)
- En COLON DESCENDENTE hay ACTIVIDAD PROPULSIVA. |
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¿ CUÁLES SON LOS PRINCIPALES TRASTORNOS MOTORES DEL INTESTINO?
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LA DIARREA Y EL ESTREÑIMIENTO.
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¿QUÉ ES LA DIARREA?
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Deposición de heces de consistencia disminuída que suele acompañarse de aumento de su número (3-4 por día)
Cuantitativamente y con dieta pobre en fibra suelen eliminarse más de 200 grs de heces. |
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Clasificación fisiopatológica de la diarrea
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- OSMÓTICA.
- SECRETORA. - EXUDATIVA. - MOTORA. |
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CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA DIARREA
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AGUDA
CRÓNICA. |
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FISIOPATOLOGÍA DE LAS DIARREAS OSMÓTICAS
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- En el intestino hay sustancias osmóticamente activas, no absorbibles, que arrastran con agua y electrolitos.
- la osmolaridad en heces es mayor que el doble de la suma del sodio y potasio plasmático. - cursa con exceso de agua en heces en relación a su contenido en electrolitos. (hiato osmolar) suelen ser menores de 1 litro de heces al día. - cesan con el ayuno. - son claras, acuosas, sin polimorfonucleares. |
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ETIOLOGÍA de las diarreas OSMÓTICAS
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- SÍNDROME DE MALAABSORCIÓN
- INTOLERANCIA A LA LACTOSA. - SOBREDOSIFICACIÓN DE LAXANTES OSMÓTICOS. |
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FISIOPATOLOGÍA de las diarreas SECRETORAS
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- Por la secreción activa de sodio y cloro que arrastran agua tras SI
- Por disminución de la absorción de sodio, potasio y agua. |
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CARACTERÍSTICAS de las diarreas SECRETORAS
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- Osmolaridad en heces menor o igual que la suma del Na y K POR 2.
- su Ph puede ser ALCALINO (mayor de 6) - El volumen de heces suele ser mayor de 1 litro por día. - NO CEDEN con el AYUNO. - En las heces NO hay sangre ni PMN. |
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ETIOLOGÍA DE LAS DIARREAS SECRETORAS
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- CÓLERA
- ADENOMAS VELLOSOS DEL INTESTINO GRUESO. - GASTEROENTERITIS EOSONOFILICA. - TUMORES GASTROINTESTINALES. |
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FISIOPATOLOGÍA DE LAS DIARREAS EXUDATIVAS
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Hay lesión orgánica en la pared intestinal que altera la reabsorción y produce exudación
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CARACTERÍSTICAS DE LAS DIARREAS EXUDATIVAS
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- VOLUMEN Y OSMOLARIDAD DE HECES VARIABLE
- NO HAY SANGRE, MOCO, PUS NI PMN. - NO CEDEN CON EL AYUNO. |
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ETIOLOGÍA DE LAS DIARREAS EXUDATIVAS
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- ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (CROHN Y COLITIS ULCEROSA.
- COLITIS INFECCIOSA (SALMONELLA, SIGHELLA, YERSINIA) - COLITIS ISQUÉMICA. |
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FISIOPATOLOGÍA DE LAS DIARREAS MOTORAS CON AUMENTO DE LA MOTILIDAD
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Se reduce el tiempo de contacto entre el contenido intestinal y la mucosa
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CARACTERÍSTICAS DE LAS DIARREAS MOTORAS CON AUMENTO DE LA MOTILIDAD
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- PUEDE HABER AUMENTO DE LA FRECUENCIA EN LA DEFECACIÓN SIN AUMENTO EN EL PESO DE LAS HECES O SU CONSISTENCIA (HIPERDEFECACIÓN)
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ETIOLOGÍA DE LAS DIARREAS MOTORAS CON AUMENTO DE LA MOTILIDAD
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- COLON IRRITABLE
- HIPERTIROIDISMO |
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FISIOPATOLOGÍA DE LAS DIARREAS MOTORAS CON DISMINUCIÓN DE LA MOTILIDAD.
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- EL CONTENIDO INTESTINAL SE ESTANCA EN EL DELGADO
- HAY CONTAMINACIÓN BACTERIANA Y SÍNDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL. |
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CARACTERÍSTICAS DE LAS DIARREAS MOTORAS CON DISMINUCIÓN DE LA MOTILIDAD
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- no cede con el ayuno
- no hay sangre ni pmn |
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ETIOLOGÍA DE LAS DIARREAS MOTORAS
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- NEUROPATÍA DIABÉTICA.
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CARACTERÍSTICAS DE LAS DIARREAS AGUDAS
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- DE INICIO BRUSCO
- NO DURAN MÁS DE 2 A 3 SEMANAS |
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ETIOLOGÍA DE LAS DIARREAS AGUDAS
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- INFECCIOSAS
- PSICÓGENAS - POR FÁRMACOS. - EN DIVERTICULITIS. |
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CARACTERÍSTICAS DE LAS DIARREAS INFECCIOSAS VIRALES
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- HAY DISMINUCIÓN DE LAS VELLOSIDADES
- AUMENTO DE LAS CÉLULAS DE LA LÁMINA PROPIA. - CEDEN EN 1 A 3 DÍAS - SIN SANGRE NI PMN. - NO SE AFECTA LA MUCOSA DEL COLON. - LOS CULTIVOS SON NEGATIVOS. |
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CARACTERISTICAS DE LAS DIARREAS AGUDAS INFECCIOSAS BACTERIANAS
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- HAY INVASIÓN POR EL GERMEN DE LA MUCOSA DEL COLON. (HIPEREMIA, EDEMA, INFILTRACIÓN, PMN, ULCERACIONES)
- NO SE INVADE MUCOSA PERO HAY SECRECIÓN DE ENTEROTOXINA, CURSAN CON DOLOR CÓLICO, TENESMO, PERITONISMO, HEMATOQUECIA Y URGENCIA RECTAL. - A VECES HAY INGESTA PREVIA DE ALIMENTOS SOSPECHOSOS (12 HORAS PARA ESTAFILOCOCOS) - EL CULTIVO PUEDE SER NEGATIVO PERO HAY TOXINA. |
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ETIOLOGÍA DE LAS DIARREAS AGUDAS INFECCIOSAS BACTERIANAS
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- COMUNES: SALMONELLA, SHIGELLA
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ETIOLOGÍA DE LAS DIARREAS AGUDAS INFECCIOSAS NO BACTERIANAS
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- DEL TURISTA: POR VARIOS MICROORGANISMOS, AL VISITAR VARIOS PAÍSES TROPICALES.
- POR PROTOZOOS: CUADRO DE COLITIS INFLAMATORIA SEMEJANTE A LA ULCEROSA |
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OTRAS CAUSAS DE DIARREAS AGUDAS
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- POR TENSIÓN PSICOLÓGICA: EN RELACIÓN AL STRESS.
- POR FÁRMACOS: COLINÉRGICOS, CITOSTÁTICOS, ANTIBIÓTICOS, ANTIÁCIDOS. - INFLAMATORIAS POR DIVERTICULITIS: LOS DIVERTÍCULOS SE INFLAMAN HAY RIESGO DE HEMORRAGIA E INFLAMACIÓN. |
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CONCEPTO DIARREAS CRÓNICAS
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DIARREA DE DURACIÓN SUPERIOR A 3 SEMANAS.
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TIPOS DE DIARREAS CRÓNICAS
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- ORGÁNICA
- FUNCIONALES |
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CARACTERÍSTICAS DE LAS DIARREAS CRÓNICAS ORGÁNICAS
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- AFECTA EL ESTADO GENERAL.
- DESPIERTA DE NOCHE. - SE DEBE A TUMORES ENDOCRINOS O ENFERMEDAD CELÍACA. |
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CARACTERÍSTICAS DE LAS DIARREAS CRÓNICAS FUNCIONALES
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- NO AFECTAN EL ESTADO GENERAL.
- NO DESPIERTA DE NOCHE. - HAY MANIFESTACIONES PSIQUICAS ASOCIADAS. |
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ETIOLOGÍA DE LAS DIARREAS CRÓNICAS
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- SÍNDROME DE MALABSORCIÓN.
- ALCOHOLISMO. - ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS (DIABETES, HIPERTIROIDISMO) - POSTGASTRECTOMÍA. - SOBRECECIMIENTO BACTERIANO. - ABUSO DE LAXANTES. - DÉFICIT DE LACTASA. - ENTEROPATÍA POR SALES BILIARES - ENFERMEDAD DE CROHN O COLITIS ALCEROSA. |
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CONCEPTO ESTREÑIMIENTO
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- DEPOSICIÓN INFRECUENTE E INCOMPLETA.
- EN GENERAL CON HECES DE CONSISTENCIA AUMENTADA. - REQUIERE MAYOR ESFURZO DE LA PRENSA ABDOMINAL DE LO HABITUAL. - PESO FECAL MENOR DE 35 GRAMOS/ DÍA. |
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TIPOS DE ESTREÑIMIENTO
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AGUDO
CRÓNICO |
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ESTREÑIMIENTO CRÓNICO
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SE CALIFICA DE CRÓNICO SI TIENE 2 O MÁS SÍNTOMAS DE LOS SIGUIENTES DURANTE 3 O MÁS MESES:
- MENOS DE 3 DEPOSICIONES POR SEMANA. - HECES DURAS MÁS DEL 25% DE LAS VECES. - DEPOSICIÓN CON ESFUERZO MÁS DEL 25% DE LAS VECES. - SENSACIÓN DE EVACUACIÓN INCOMPLETA MÁS DEL 25% DE LAS VECES. |
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FACTORES QUE FAVORECEN AL ESTREÑIMIENTO
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- NEUROSIS
- MALOS HÁBITOS DIETÉTICOS. - RAZA, HABITOS CULTURALES YEDUCACIONALES. - INMOVILIDAD, VIDA SEDENTARIA. - DEPRESION. - ENFERMEDADES LOCALES DE COLON, RECTO Y ANO (MEGACOLON, FISURAS) - ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS (LESIONES MEDULARES, ESCLEROSIS MÚLTIPLES, PARÁLISIS CEREBRALES) - INGESTA DE FÁRMACOS. |
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CONSECUENCIAS DEL ESTREÑIMIENTO
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- LESIONES TÓPICAS LOCALES: FISURAS, HEMORROIDES (A VECES SON SU CAUSA)
- IMPACTACIÓN FECAL O FECALOMA. ( A VCES PRODUCE PSEUDODIARREA) |
