Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
43 Cards in this Set
- Front
- Back
Vilka ämnen i den inflammatoriska processen ger upphov till vävnadsförändringar? |
X Kininer och koagulationsfaktorer - Verkar på endotelceller så de kontraheras --> permeabiliteten ökar
X Cytokiner - Stimulerar produktion och differentiering (färdigmognad) av lymfocyter, B-celler och T-celler, men påverkar även andra celltyper som makrofager.
X Tillväxtfaktorer
X Prostaglandiner - Ökar smärtimpulsledning - Dilaterar blodkärl - En sorts termostat i kroppen. Kan orsaka feber tex. - Hämmas av NSAIDs.
X Enzymer |
|
Vilka faktorer har betydelse på hur vår kropp svarar på inflammation? |
X Hormonerna
X Om vi har sjukdomar
X Grad av belastning
X Om vi röker
X Vilka läkemedel vi använder
X Genetiken |
|
Vad karaktäriseras inflammationsprocessen av? |
X Kärlreaktion - Angiogenes - Dilation - Permeabilitet
X Ökad ansamling av leukocyter
X Extravasation (Förflyttning från kärl till vävnad) av: - Plasmaproteiner - Kininer - Koagulationsfaktorer
X Frisättning av: - Cytokiner - Tillväxtfaktorer - Prostaglandiner
|
|
Vad är det medfödda försvaret? (Wikipedia) |
X Består av fysiska och kemiska barriärer tex huden och substanser som gör att MO inte trivs.
X Består även av fagocyter, makrofager, granulocyter och NK-celler.
X Går in i ett tidigt skede vid en infektion, och är inte specifikt mot olika sjukdomsframkallande virus eller bakterier.
X Det naturliga försvaret saknar minne och kan inte övas upp till att bli bättre på att bekämpa vissa sjukdomar. |
|
Vad är det förvärvade försvaret? (Wikipedia) |
X Det adaptiva immunförsvaret stimuleras vid exponering av exempelvis virus eller bakterier.
X Detta försvar finns inte från början utan byggs upp efter exponering för det sjukdomsframkallande, därför kallas det för adaptivt.
X Består främst av T-lymfocyter (T-celler) och B-lymfocyter (B-celler). De senare producerar antikroppar som reagerar och neutraliserar det främmande materialet (antigenet.)
X Det adaptiva försvaret har ett minne vilket gör att det känner igen antigenet och kan reagera snabbare andra gången som kroppen exponeras.
X Man kan säga att det är immunförsvaret som avgör vad som tillhör kroppen och vad som är främmande ämnen och objekt som kroppen ska försvaras mot. |
|
Leukocyter är blodburna/hematopoetiska celler. Vilka olika celler kan leukocyter differentieras till? |
Leukocyter kan bli till antingen:
1. Polymorfnukleära celler - Neutrofiler - Eosinofiler - Basofiler (Granulocyter)
2. Mononukleära celler - Monocyter --> Osteoklast eller Makrofag - Lymfocyter --> T-cell eller B-cell B-cellen kan sedan bli till en plasmacell.
|
|
Vilka celler finns i det medfödda immunsystemet? (Kompendiet) |
X Makrofager
X Mastceller
X Granulocyter
X Trombocyter |
|
Vilka lösliga mediatorer finns i det medfödda immunsystemet? (Kompendiet) |
X Komplementfaktorer
X Akutfasproteiner tex CRP |
|
Vilken specificitet har det medfödda immunsystemet? (Kompendiet) |
Ingenkänning av mikrobiella strukturer såsom tex LPS. Angriper därför ej ngt kroppseget. |
|
Vilka receptorer för igenkänning finns i det medfödda immunsystemet? (Kompendiet) |
X TLR (Toll like receptors)
X CD14 mf |
|
Vilken minnesfunktion finns i det medfödda immunsystemet? (Kompendiet) |
Minnesfunktion saknas. |
|
Vilket är tidsförloppet innan det medfödda immunsystemet reagerar? (Kompendiet) |
Det reagerar snabbt. Från minuter - ngn timme. |
|
Vilka är avdödningsmekanismerna i det medfödda immunsystemet? (Kompendiet) |
X Fagocytos
X Komplementsystemsaktivering
X Hämning av virusreplikation |
|
Vilken funktion har det medfödda immunsystemet? (Kompendiet) |
X Snabb och effektiv avdödning av MO
X Läka skadad vävnad
X Avgränsa angrepp |
|
Vilka celler finns i det förvärvade immunsystemet? (Kompendiet) |
X T - lymfocyter
X B-lymfocyter
X Plasmaceller |
|
Vilka lösliga mediatorer finns i det förvärvade immunsystemet? (Kompendiet) |
Antikroppar. |
|
Vilken specificitet har det förvärvade immunsystemet? (Kompendiet) |
Igenkänning av specifika antigen. Kan skilja mellan närbesläktade substanser. |
|
Vilka igenkänningsreceptorer finns i det förvärvade immunsystemet? (Kompendiet) |
X T-cellsreceptorer för T-celler
X Antikroppar för B-celler |
|
Vilken minnesfunktion finns i det förvärvade immunsystemet? (Kompendiet) |
När det bildas antikroppar utvecklar kroppen vad man kallar ett immunologiskt minne. |
|
Hur är tidsförloppet innan det förvärvade immunsystemet reagerar? (Kompendiet) |
Första gången kroppen utsätts kan det ta dagar-veckor. Sedan går det relativt snabbt. |
|
Vilka är avdödningsmekanismerna i det förvärvade immunsystemet? (Kompendiet) |
Det förvärvade systemet saknar mekanismer för avdödning och måste därför ta hjälp av det medfödda. Tror att det aktiveras då det förvärvade visar upp tex LPS för det medfödda. |
|
Vilken funktion har det förvärvade immunsystemet? (Kompendiet) |
Reagera mot hot som ej uppfattas av det medfödda immunsystemet och aktivera det. |
|
Hur är cellproportionerna då skadan är manifest? |
Andelen celler i fallande ordning.
X Plasmaceller 50%
X B-celler 20%
X Övrigt
X T-celler
X Tc -celler
X PMN
X Makrofager
|
|
Vad kan en nybildning av vävnad innebära? |
Exakt samma sak som destruktion. De sekundära vävnadsförändringarna till inflammation behöver inte alltid visa sig som destruktioner utan ibland sker en nybildning av vävnad som ett försök till att skydda. |
|
I vilken ordning verkar immunsystemet vid parodontal sjukdom? |
1. Mekanisk och kemisk barriär. - Kontaktepitel - Gingival crevicular fluid (GCF)
2. Medfödda - Aktiverat ffa vid gingivit/initiering
3. Förvärvade |
|
Vilka olika former av cytokiner produceras av residenta celler och immunceller vid inflammation? |
X Interleukiner
X Kemokiner
X Tillväxtfaktorer |
|
Hur arbetar det förvärvade immunsystemet vid parodontit? |
1. Antigen tas upp av APC (antigenpresenterande cell)
2. APC + en klass II mhc dockar och lockar då till sig T-celler
3. De får T-celler att differentiera sig till T-hjälparceller
4. T-hjälparcellerna finns i olika varianter vilka alla ger upphov till olika sorters Interleukiner.
5. En grupp av IL hjälper B-celler till utmognad så att de blir plasmaceller
6. Plasmacellerna producerar antikroppar
7. Antikroppar som upptäckt ett antigen producerar ämnen för att göra antigenet mer attraktiva för fagocyterande celler. sk . Opsonisering.
8. Det medfödda försvarets fagocyterande celler avdödar antigenet mha fagocytos. |
|
VIlka är de vanligste mediatorerna vid parodontit? |
Vanligast vid parodontit är interleukinerna IL-1B och IL-6 samt TNFa.
IL-1B och TNFa aktiverar bildning av IL-6 och är viktigt vid bildning av prostaglandiner.
IL-6 aktiverar makrofager och är viktigt för T-cellsutmognad. |
|
Vilka antikroppar är verksamma under parodontit? |
X Ffa antikropparna mot antigen i subgingivala biofilmen
X Auto-antikroppar som angriper våra egna celler. Antagligen i ett försök till att avgränsa infektionen. - Anti-kollagenantikroppar - Anti-desmosalantikroppar |
|
Vilka mediatorer orsakar kärlpermeabilitet? |
X Leukotriener
X Prostaglandiner
X Kininer/bradykininer
|
|
Vilka mediatorer orsakar angiogenes? |
X Kemokiner
X Tillväxtfaktorer |
|
Vilka mediatorer orsakar migration? |
Kemokiner. |
|
Vilka mediatorer orsakar kärldilation? |
X NO
X Prostaglandiner
X Histamin (vid allergi) |
|
Vilka adhesionsmolekyler finns i parodontitprocessen? |
X ICAM
X ELAM-1
X VCAM
X Kemokiner |
|
Vilka mediatorer påverkar epitelet? |
X EGF+ - Stimulerar epiteltillväxten
X TGF-b- - Aktiverar epitelet bara i vissa områden vilket ger upphov till retepegs. - TGF-b kan bildas av trombocyter bla. |
|
Hur påverkar mediatorerna syntesen av ECM? |
Stimulerande: - PDGF - TGF-beta - Trombin
Hämmande: - IL-1 - TNF |
|
Hur påverkar mediatorerna degradationen av ECM? |
Stimulerande: - IL-1 - TNF - Bradykinin
IL-1 och TNF i kombo med bradykinin ger en väldigt hög vävnadsdegradering. |
|
Hur påverkar mediatorerna proliferationen av fibroblaster? |
Stimulerande: - PDGF - TGF-beta - TGF-alfa |
|
Vilka särskilda enzymer är betydande för degradationen av ECM? |
X MMP - Matrixmetalloproteas - Huvuddsakliga vävnadsanedbrytaren vid parodontit
X TIMP - MMP-inhibitor - Vid parodontal sjukdom saknas ofta TIMP eller så är de som finns defekta eller för få.
Första steget i degradationen är sekretion av proteolytiska enzymer och sedan som nummer två sker fagocytos och intracellulär degradation. |
|
Vilka celler frisätter MMP? |
X Fibroblaster
X Leukocyter |
|
Hur regleras MMP-syntesen? |
1. TNF och IL-1 sätter sig på receptorer på fibroblastens och/eller makrofagens yta
2. Detta resulterar i omkodning i DNA som gör mRNA som kodar för prokollagenas.
3. Om Plasmin, Trypsin eller PMN-elastas finns närvarande bildas MMPs
4. Det finns hämmande faktorer som kan minska eller helt ta bort MMP. |
|
Vilka faktorer hämmar MMP-produktionen? |
X Kollagenasinhibitorer
X Timp-1 & 2 - Tissue inhibitor of metalloproteinases
X a2-makroglobulin
X a1-antitrypsin |
|
Vad beror ofta gingival hyperplasi på? |
Det är läkemedelsinducerat.
Ofta ger antiepileptisk behandling med fenantin det. (DPH= diphenylhydantoin)
DPH har en antikollagenolytisk effelt vilket hämmar degradationen av ECM medan syntesen fortsätter i samma takt som vanligt.
Blodtrycksbehandling med kalciumantagonister kan också ge hyperplasi. - Läkemedel som är derivat av antingen dihydropyredin och fenylakrylamin. |