P1: Patología Sistema Endocrino Ii

Front 1

Las paratiroides usualmente son cuatro, y son derivadas de:

Back 1

Las bolsas branquiales III y IV

Front 2

Las paratiroides pesan de 35-40 mg y están constituidas por células:

Back 2

1. Principales

2. Oxífilas

Front 3

Las paratiroides secretan:

Back 3

Hormona paratiroidea

Front 4

La secreción de la paratiroides está estimulada por:

Back 4

Ninguna hormona

Front 5

La secreción de hormona paratiroidea (PTH) está controlada por:

Back 5

El nivel de calcio libre y magnesio en sangre

Front 6

La hormona paratiroidea aumenta los niveles:

Back 6

De calcio en sangre

Front 7

El hiperparatiroidismo puede ser:

Back 7

1. Primario

2. Secundario

3. Terciario

Front 8

Es la causa más frecuente de una elevación asintomática del calcio en sangre (hipercalcemia incidental):

Back 8

Hiperparatiroidismo primario

Front 9

El hiperparatiroidismo primario se debe a:

Back 9

Una producción excesiva espontánea y autónoca de PTH

Front 10

Causas del hiperparatiroidismo primario:

Back 10

1. Adenoma 85-95%

2. Hiperplasia primaria (difusa o nodular) 5-10%

3. Carcinoma paratiroideo 1%

Front 11

El hiperparatiroidismo primario afecta principalmente a:

Back 11

1. Adultos (>50 años)

2. Más frecuente en mujeres 4:1

3. Puede ser sintomático o asintomático

Front 12

Principal manifestación del hiperparatiroidismo primario:

Back 12

Hipercalcemia

Front 13

Alteraciones esqueléticas que produce el hiperparatiroidismo primario:

Back 13

1. Hiperplasia osteoclástica

2. Osteitis fibrosa quística

3. Tumores pardos

Front 14

Alteraciones renales en el hiperparatiroidismo primario:

Back 14

1. Nefrocalcinosis

2. Cálculos

Front 15

Lugares en los que se presentan calcificaciones mestastásicas en el hiperparatiroidismo primario:

Back 15

1. Pulmón

2. Vasos

3. Corazón

4. Estómago

Front 16

Trastornos gastrointestinales en el hiperparatiroidismo primario:

Back 16

1. Estreñimiento

2. Náuseas

3. Vómitos

4. Úlceras pépticas

5. Pancreatitis

6. Cálculos biliares

Front 17

Alteraciones del SNC por hiperparatiroidismo primario:

Back 17

1. Depresión

2. Letargia

3. Convulsiones

Front 18

Anomalías neuromusculares por hiperparatiroidismo primario:

Back 18

Debilidad y fatiga

Front 19

Características de los adenomas paratiroideos:

Back 19

1. Peso entre 0.5 y 5 gramos

2. Nódulo bien limitado, pardo, blando

3. 95% son esporádicos

4. Afecta sólo una glándula

Front 20

Los adenomas paratiroideos están formados por:

Back 20

Células principales encapsuladas rodeados por tejido paratiroideo normal

Front 21

La hiperplasia paratiroidea, frecuentemente es asimétrica y puede ser:

Back 21

1. Esporádica

2. Parte de MEN I o MEN IIa

Front 22

La hiperplasia paratiroidea está constituida por:

Back 22

Células principales

Front 23

Características del carcinoma paratiroideo:

Back 23

1. Muy poco común

2. Bien delimitados o infiltrantes

3. Masas blanquecinas de hasta 1 gramo

4. Células uniformes

Front 24

Los únicos criterios fidedignos de malignidad del carcinoma paratiroideo son:

Back 24

Infiltación local y metástasis

Front 25

El hiperparatiroidismo secundario es provocado por:

Back 25

Un descenso crónico del calcio sérico

Front 26

Causa más frecuente del hiperparatiroidismo secundario:

Back 26

Insuficiencia renal

Front 27

Otras causas del hiperparatiroidismo secundario, a parte de la insuficiencia renal:

Back 27

1. Déficit de Ca en la dieta

2. Hipovitaminosis de vitamina D

3. Esteatorrea

Front 28

Característica principal del hiperparatiroidismo secundario es:

Back 28

1. Hiperplasia de las glándulas paratiroideas*

2. Alteraciones óseas

*Característica más importante

Front 29

Es la autonomía de las glándulas paratiroides:

Back 29

Hiperparatiroidismo terciario

Front 30

El hiperparatiroidismo terciario es el resultado de:

Back 30

El estímulo prolongado de la hipocalcemia, debida a algunas diferentes causas del hiperparatiroidismo secundario

Front 31

Causas del hipoparatiroidismo:

Back 31

1. Accidentes quirúrgicos*

2. Ausencia congénita

3. Atrofia primaria

4. Hipoparatiroidismo familiar

5. Hipoparatiroidismo idiopático

Front 32

Síntomas del hipoparatiroidismo:

Back 32

1. Tetania e irritabilidad neuromuscular

(Signos Chvostek y Trousseau)

2. Alteraciones del estado mental: ansiedad, depresión, labilidad emocional, alucinaciones y psicosis

3. Manifestaciones intracraneales: Papiledema, movimiento anormales

4. Afectación ocular: Calcificación del cristalino

5. Manifestaciones cardiovasculares: Prolongaciones QT

6. Alteraciones dentales

Front 33

Es la resistencia de los órganos a las concentraciones normales e incluso de elevadas de PTH:

Back 33

Pseudohipoparatiroidismo

Front 34

Tipo de pseudohipoparatiroidismo que presenta disminución de la respuesta del AMP cíclico a PTH:

Back 34

Pseudohipoparatiroidismo tipo I

Front 35

Tipo de pseudohipoparatiroidismo que presenta AMP cíclico normal con respuesta amortiguada del segundo mensajero:

Back 35

Pseudohipoparatiroidismo tipo II

Front 36

Características del Pseudohipoparatiroidismo:

Back 36

1. Hiperfunción secundaria paratiroidea

2. Niveles de PTH elevados

3. Alteraciones del desarrollo y del esqueleto

Front 37

La tiroides es originada:

Back 37

En el piso de la faringe primitiva y de IV y V bolsas branquiales

Front 38

Histológicamente la tiroides posee dos poblaciones celulares:

Back 38

1. Células foliculares

2. Células "C" o parafoliculares

Front 39

Las células foliculares de la tiroides secretan:

Back 39

Hormonas tiroideas T3 y T4

Front 40

Las células "C" o parafoliculares de la tiroides secretan:

Back 40

Calcitotina

Front 41

Es el aumento de tamaño de la glándula tiroides:

Back 41

Bocio

Front 42

El bocio puede ser:

Back 42

Nodular o difuso

Front 43

A qué se le llama el término tóxico relacionado con la glándula tiroides:

Back 43

Que es hiperfuncionante

Front 44

Alteraciones congénitas de la glándula tiroides:

Back 44

1. Quiste tirogloso

2. Tiroides ectópica

Front 45

Es un remanente del conducto tirogloso, ubicado en la línea media anterior del cuello, fistuliza repedidamente:

Back 45

Quiste tirogloso

Front 46

Microscópicamente el quiste tirogloso presenta:

Back 46

1. Epitelio plano estratificado o epitelio cilíndrico

2. Puede contener focos de tejido tiroideo

Front 47

Estado hipermatabólico causado por elevación de los niveles de T3 y T4 libres:

Back 47

Hipertiroidismo o tirotoxicosis

Front 48

Tipo de Hipertiroidismo originado en la glándula tiroides:

Back 48

Hipertiroidismo primario

Front 49

Tipo de Hipertiroidismo originado a nivel hipofisiario:

Back 49

Hipertiroidismo secundario

Front 50

Tipo de hipertiroidismo que presenta lo siguiente:

-TRH disminuida

-TSH disminuida

-T3 y T4 aumentados

Back 50

Hipertiroidismo primario

Front 51

Tipo de hipertiroidismo que presenta lo siguiente:

-TRH disminuida

-TSH aumentada

-T3 y T4 aumentados

Back 51

Hipertiroidismo secundario

Front 52

Trastornos asociados a hipertiroidismo frecuentes:

Back 52

1. Hiperplasia tóxica difusa (Enfermedad de Graves)

2. Bocio multinodular tóxico

3. Adenoma tóxico

Front 53

Trastornos RAROS asociados a hipertiroidismo:

Back 53

1. Carcinoma tiroideo hiperfuncionante

2. Tiroiditis aguda o subaguda

3. Coriocarcinoma o mola hidatiforme

4. Adenoma hipofisiario secretor de TSH (2°)

5. Tirotoxicosis asociada a Enfermedad de Graves materna

6. Estruma ovárico

7. Hipertiroidismo inducido por yodo

8. Hipertiroidismo iatrogénico

Front 54

Manifestaciones generales del hipertiroidismo:

Back 54

1. Incremento del índice metabólico basal

2. Piel delgada, húmeda, caliente y enrojecida

3. Intolerancia al calor

4. Pérdida de peso

5. Aumento del apetito

Front 55

Manifestaciones cardiovasculares del hipertiroidismo:

Back 55

1. Taquicardia, palpitaciones, arritmias (FA)

2. Cardiomegalia

3. Insuficiencia cardíaca congestiva

4. Cardiomiopatía dilatada tirotóxica

Front 56

Manifestaciones neuromusculares del hipertiroidismo:

Back 56

1. Temblor

2. Hiperactividad

3. Labilidad emocional, ansiedad

4. Insomnio

5. Debilidad muscular (miopatía tiroidea)

6. Cambios oculares

Front 57

Manifestaciones Gastrointestinales del hipertiroidismo:

Back 57

1. Hipermotilidad

2. Mala absorción

3. Diarrea

Front 58

Manifestaciones Esqueléticas del hipertiroidismo:

Back 58

Aumento de la resorción ósea: Osteoporosis

Front 59

Manifestaciones de la Tormenta Tiroidea en el hipertiroidismo:

Back 59

1. Es una urgencia médica

2. Inicio abrupto de hipertiroidismo grave, debida a elevación aguda catecolamínica asociada a estrés fisiológico

Ej: Cirugía, infecciones, supresión de antitiroideos, parto

Front 60

Diagnóstico del hipertiroidismo:

Back 60

Mediciones de hormonas: T3, T4, TSH

Front 61

El hipotiroidismo primario es originado en:

Back 61

La glándula tiroides

Front 62

El hipotiroidismo secundario es originado:

Back 62

A nivel hipofisiario

Front 63

El hipotiroidismo terciario es originado:

Back 63

Debido a un fallo hipotalámico (raro)

Front 64

Tipo de hipotiroidismo que presenta lo siguiente:

-TRH aumentada

-TSH aumentada

-T3 y T4 disminuidos

Back 64

Hipotiroidismo primario

Front 65

Tipo de hipotiroidismo que presenta lo siguiente:

-TRH aumentada

-TSH disminuida

-T3 y T4 disminuidos

Back 65

Hipotiroidismo secundario

Front 66

Causas del hipotiroidismo:

Back 66

1. Insuficiencia del parénquima tiroideo

2. Alteración de la síntesis de la hormona tiroidea

Front 67

Otras causas del hipotiroidismo:

Back 67

1. Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea

2. Fallo hipofisiario: Déficit de TSH (2°)

3. Fallo hipotalámico: Déficit de TRH (3°)

Front 68

Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo:

Back 68

1. Cretinismo

2. Mixedema

Front 69

Es un hipotiroidismo que se desarrolla durante la lactancia o durante la infancia temprana:

Back 69

Cretinismo

Front 70

El cretinismo presenta alteración del desarrollo del sistema esquelético y del SNC, que se manifiestan por:

Back 70

1. Retraso mental grave

2. Enanismo

3. Cara tosca

4. Protrusión de la lengua

5. Hernia umilical

Front 71

El mixedema, es un Hipotiroidismo que aparece en la niñez tardía o en adultos, verdadero o falso:

Back 71

Verdadero

Front 72

El mixedema se caracteriza por:

Back 72

1. Lentificación de la actividad física y mental

2. Reducción del gasto cardíaco, Fatiga generalizada, Apatía

3. Intolerancia al frío, sobrepeso, piel fría, pálida y seca, estreñimiento

4. Acumulación de sustancias de la matríz como glucosaminoglicanos y ácido hialuronico a nivel de tejdos blandos

Front 73

Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en regiones sin deficiencia de yodo:

Back 73

Tiroiditis de Hashimoto

Front 74

Es una insuficiencia tiroidea gradual secundaria a la destrucción autoinmunitaria de la tiroides:

Back 74

Tiroiditis de Hashimoto

Front 75

La edad de mayor prevalencia de la tiroiditis de Hashimoto es:

Back 75

Entre los 45 y 65 años

Front 76

En qué sexo es más frecuente la tiroiditis de Hashimoto:

Back 76

En las mujeres

Front 77

Características de la Tiroiditis de Hashimoto:

Back 77

1. Tendencia a la afectación familiar

2. Puede cursar en su inicio con un hipertiroidismo transitorio seguido de pérdida gradual de la función tiroidea

Front 78

El defecto fundamental de la Tiroiditis de Hashimoto radica en:

Back 78

Las células T helpers CD4

Front 79

Los pacientes con Tiroiditis de Hashimoto presentan anticuerpos contra antígenos tiroideos, cuáles son:

Back 79

Antígenos contra:

1. Tiroglobulina y peroxidasa tiroidea

2. Receptor de TSH

3. Transportador de yodo

Front 80

Los mecanismos efectores responsables de la muerte de las células foliculares en la Tiroiditis de Hashimoto son:

Back 80

1. Muerte celular mediada por células citotóxicas CD8

2. Muerte celular mediadas por citocinas

3. Unión de anticuerpos antitiroideos

Front 81

Morfología en la Tiroiditis de Hashimoto:

Back 81

1. Aumento difuso del tamaño de la glándula

2. Al corte esta gris, dura y ligeramente nodular

3. Sustitución del parénquima tiroideo por extensa infiltración de linfocitos, células plasmáticas

4. Los folículos tiroideos son pequeños y están revestidos por células foliculares del citoplasma abundante eosinófilo

Front 82

Evolución clínica de la Tiroiditis de Hashimoto:

Back 82

1. Aumento indoloro del tamaño de la glándula asociado a cierto grado de hipotiroidismo. que puede estar precedido de tirotoxicosis

2. Mayores riesgos de desarrollar linfomas de células B o carcinoma

Front 83

En la tiroiditis de Hashimoto aumenta el riesgo de presentar otras enfermedades endócrinas como:

Back 83

1. Diabetes mellitus tipo I

2. Adrenalitis autoinmune

Front 84

En la tiroiditis de Hashimoto aumenta el riesgo de presentar otras enfermedades no endócrinas como:

Back 84

1. LES

2. Miastenia gravis

3. Síndrome de Sjögren

4. Linfoma no Hodgkin

Front 85

Máxima frecuencia de edad donde se presenta la Tiroiditis subaguda (Granulomatosa o de Quervain):

Back 85

Entre los 30 y 50 años

*Afecta más a mujeres

Front 86

La tiroiditis subaguda es un proceso autolimitado, que se debe a:

Back 86

Una infección viral o a un proceso inflamatorio postviral (Ej: Coxsackie, parotiditis, sarampión, adenovirus, etc)

Front 87

Características histológicas de la tiroiditis subaguda:

Back 87

1. Aumento de tamaño unilateral o bilateral

2. Lesiones parcelares con destrucción de los folículos sustituidos por microabscesos

3. La fibrosis y la inflamación crónica sustituye al tejido afectado

Front 88

Evolución clínica de la tiroiditis subaguda:

Back 88

1. Puede ser brusca o gradual

2. Se caracteriza por dolor cervical, cefalea, fiebre, anorexia, aumento del tamaño de tiroides

3. La inflamación y el hipertiroidismo son transitorios y ceden en 2 a 6 semanas

4. Luego pasa a un hipotiroidismo transitorio de 2 a 8 semanas

Front 89

La tiroiditis linfocítica subaguda (indolora o silente) se manifiesta como:

Back 89

Un ligero hipertiroidismo y crecimiento bocioso de la glándula

Front 90

La tiroiditis lingocítica subaguda constituye el siguiente porcentaje de los casos de hipertiroidismo:

Back 90

1-10%

Front 91

A qué edad puede producirse la tiroiditis linfocítica subaguda:

Back 91

A cualquier edad

*Es más frecuente en mujeres y durante el puerperio

Front 92

Origen de la tiroiditis linfocítica subaguda:

Back 92

Desconocido

Front 93

Características de la Tiroiditis linfocítica subaguda:

Back 93

1. La tiroides es normal o ligeramente agrandada en forma difusa

2. Infiltrado inflamatorio multifocal de linfocitos pequeños, con centros germinales hiperplásicos y ausencia de fibrosis o células de Hürthle (oncocíticas)

Front 94

Evolución clínica de la tiroiditis linfocítica subaguda:

Back 94

Aparece durante 1 a 2 semanas y persiste por 2 a 8 semanas hasta desaparecer

Front 95

Síntoma más importante de la tiroiditis linfocítica subaguda:

Back 95

Hipertiroidismo

Front 96

Otra forma rara de la tiroidits linfocítica subaguda es:

Back 96

La Tiroiditis de Riedel

Front 97

La enfermedad de Graves también es conocida como:

Back 97

Bocio tóxico difuso

Front 98

Es la causa más frecuente de hipertiroidismo endógeno:

Back 98

Enfermedad de Graves

Front 99

La enfermedad de Graves se caracteriza por una tríada de manifestaciones clínicas:

Back 99

1. Hipertiroidismo

2. Oftalmopatía infiltrante

2. Dermopatía infiltrante

Front 100

La enfermedad de Graves alcanza su máxima incidencia en la siguiente edad:

Back 100

Entre 20 y 40 años

*Más frecuente en mujeres

*Son importantes los factores genéticos

Front 101

La enfermedad de Graves es un trastorno autoinmune producido por anticuerpos dirigidos:

Back 101

Contra el receptor TSH

Front 102

El desencadenante de la Enfermedad de Graves es:

Back 102

Desconocido

Front 103

En la enfermedad de Graves se ha demostrado la presencia de:

Back 103

1. Inmunoglobulina estimulante de la tiroides (IgG)

2. Inmunoglobulinas estimulantes del crecimiento tiroideo

3. Inmunoglobulinas inhibitorias de la unión a TSH

Front 104

Morfología en la Enfermedad de Graves:

Back 104

1. Aumento simétrico del tamaño de la tiroides (hasta 80g) debido a hiperplasia e hipertrofia difusa

2. Tiroides suele ser blando y liso

3. El parénquimo tiene aspecto carnoso

4. Puede haber hiperplasia linfoide generalizada e hipertrofia cardíaca

Front 105

Qué caracteriza a la Enfermedad de Graves:

Back 105

1. Exceso de células (Más importante)

2. Las células foliculares son altas y más numerosas

3. Hay formación de pequeñas papilas

4. En el estroma interfolicular existe un llamativo incremento de tejido linfoide

Front 106

Evolución clínica de la Enfermedad de Graves:

Back 106

1. La captación de yodo radioactivo aumenta en forma difusa

2. Los niveles de T3 y T4 libres están elevados

3. Las TSH se encuentra disminuida

Front 107

Tratamiento de la Enfermedad de Graves:

Back 107

1. Tionamidas

2. Yodo radioactivo

3. Tratamiento quirúrgico