Organ

Front 1

Nævn nephronens inddeling

Back 1

1. Glomerulus (F)

2. Bowman's Capsule

3. Proximal tubuli (R) (S)

4. Descenderende Loop of henle (R)

5. Ascenderende loop of henle (R minus vand)

6. Diastal Tubuli (R) (S)

7. Collecting Duct (R) (S)

Front 2

Hvad er Arthritis Urica.
Hvilke behandlings metoder anvendes der?

Back 2

1. Ledsyregigt - ophobning af urinsyre blodet -> udfældning af krystaller i led -> inflammation og smerter.

2. Porbenicid forhindre reabsorption af urinsyre, hvilket føre til højere udskilles.

Front 3

Hvordan virker Thiazides?

Back 3

Binder og hæmmer Na/Cl Co-transporter i diastal tubuli -> mere elektrolyt udskilles -> øget diurese

-> mindsker mildt hypertension (RAAS modvirker BP's fald)

Front 4

Hvordan virker Loop-Diuretika?

Back 4

Hæmmer Na/K/2Cl transprter i den ascenderende del af henles loop -> mere elektrolyt udskilles -> (kræftig) diurese -> mindsker hypertension (RAAS modvirker)

Front 5

Hvordan virker K-besparende LM?

Back 5

Aldesteron-Receptor-Antagonist -> hæmmer transsriptionen af, lumens transporter, ATPasen og ENaC -> mere udskilles af elektrolytter, samt mindre K udskilles.

Amiloride bruges som direkte ENaC -blokker

Front 6

Bivirkninger ved Diuretika.

Back 6

1. Hypokalæmi

2. HypoNatriæmi

3. Hypotension

4. Hypovolæmi

Front 7

K-besparende LM bivirkninger

Back 7

1. Hyperkalæmi -> cardiarythmia

Front 8

Hvordan virker CA hæmmere?

Back 8

Bicarbonate kan ikke omdannes til CO2 -> Bicarbonate kan ikke reabsorberes og vil derfor blive udsklildt -> acidose + urinen for en højere pH.

Front 9

Nævn 3 Thiazides

Back 9

1. Bendroflumethiazide (kort-varende)

2. Chlortalidone (langtids-varende)

3. Chlorothiazide

4. Benzothiazide

5. Hydrochlorothiazide

Front 10

Nævn 3 Loop-Diuertica

Back 10

1. Furosemid

2. Bumetanide

3. Azosemid

Front 11

Nævn 3 kaliumbesparende LM

Back 11

1. Sipromolactone

2. Eplerenone

3. Amiloride (ENaC hæmmer)

Front 12

Hvad er Angina Pectoris?

Back 12

Brystsmerter, de skyldes mangel på ilt til hjertet.

Front 13

Hvad er Takykardi?

Back 13

Forhøjet puls (>100 slag/min)

Front 14

Hvad er Dyspnø?

Back 14

Åndenød

Front 15

Nævn 3 typer af Angina Pectoris

Back 15

1. Stabil angina - melder sig konstant ved fysisk aktivitet.
EKG : ST segment øget, og T-tak er omvendt

2. Variant Angina - melder sig under hvile.
Spasmer i koronaraterier

3. Ustabil Angina - Hyppige og stærke anfald, både i hvile og ved arbejde.
Forløber af akut myokardie infrakt.

Front 16

Hvad er riskofaktore for Angina Pectoris

Back 16

1. Diæt.

2. Mangel på motion.

3. Stress.

4. Rygning.

5. Alkohol.

6. Type 2 diabetes.

7. LM som øger iltbehov eller inducere sammentrækninger i hjertesblodkar.

Front 17

Hvordan behandles Angina Pectoris?

Back 17

1. Ballonudvidelse

2. Cardiac Bypass

3. Nitrater

4. Ca kanal blokkere

5. beta2-adr-receptor-blokkere

Front 18

Hvad er arytmika?

Back 18

Urelmæssig hjertebanken

Front 19

Beskriv de fire klasser af anti-arytmika.

Back 19

I - Natrium kanal blokere (a,b,c)

II - Beta-adr-receptore-antagonister

III - K kanal blokkere

IV - Ca kanal blokkere

Front 20

Hvordan virker klasse I anti-arytmika.

Back 20

IA - Nedsætter depolariseringshastigheden og forlænger repolariseringen.

IB - Forkorter Repolariseringen.

IC - Nedsætter depolariseringshastigheden uden at påvrike repolariseringen.

Front 21

Hvordan virker klasse II anti-arytmika.

Back 21

Hæmmer sympaticus -> nedsat SV, BT, nedsat vasokonstriktion og myocardiokontraction.

Front 22

Hvordan virker klasse III anti-arytmika.

Back 22

Forlænger repolariseringen.

Front 23

Hvordan virker klasse IV anti-arytmika.

Back 23

Hæmmer indstrømning af Ca -> ledningshastigheden (AV-knude) + hæmmer kontraktivitet

Front 24

Nævn et LM for alle anti-arytmika klasser

Back 24

IA - Kinidin

IB - Lidokain

IC - Flekainid

II - Propanolol

III - Amiodaron

IV - Verapamil

Front 25

Hvilken forskel er der på selektive og non-selektive beta-blokkere

Back 25

Selektive Beta-adr-Receptor-antagonister =
Beta1-adr-Receptor-antagonister virker kun på hjertet.

Non-selektive Beta-adr-Receptor-antagonister =
Beta1 og Beta2-adr-Receptor-antagonister virker primært på lunger og hjertet.

Front 26

Hvordan virker Beta-adr-Receptor-antagonister?

Back 26

Negativ inotrop effekt -> nedsat kontraktivitet i hjertes muskel celler.

Negativ chronotrop effekt -> nedsat fyrrings frekvens.

Negativ dromotrop effekt -> nedsat ledningsevne.

Front 27

Beskriv RAAS.

Back 27

Nyren udskiller Renin.

Lever udskiller agiotensingen.

Renin omdanner agiotensingen til ANG1.

Lungerne udskiller ACE.
ACE omdanner ANG1 til ANG2.
ANG2 øger udskillelsen af Aldosteron fra binyren -> tilbage øget Reabsorption af Na, og væske tilbageholdes.
ANG2 øger Vasokonstriktion

ANG2 binder i hypothalamus -> udskilles af vasopresson og øget tørst.

Front 28

Nævn 5 anti-hypertensiva

Back 28

1. ACE-hæmmere

2. Diuretika

3. AT1-Receptor-antagonister

4. Ca antagonister

5. alpha1 - antagonister

6. Beta-adr-receptor-antagonister

Front 29

Nævn virkning og bivirkning ved ACE-hæmmere

Back 29

Virkning - Hæmmer dannelsen af ANG2 -> øget diurese og vasodilation.
Hæmmer deaktiveringen af Bradykin -> også vasodilation.

Bivirkninger - Tør hoste -> Bradykinin bliver ophobet i bronkier

Hvis nedsat nyrefunktion -> nyreinsufficenens da fald i GFR

Fetotoxicitet (ikke til gravide)

Front 30

Nævn virkning og bivirkning ved AT1-Receptor-antagonister

Back 30

Virkning - blokkere receptor på glatte muskel celler -> vasodilation. Blokkere AT1-receptor på binyrebak -> nedsat udskilles af aldsteron

Bivirkning - Svimmelhed, hovedpine og hyperkalæmi

Front 31

Nævn virkning og bivirkning ved alpha1 - antagonister

Back 31

Virkning - Vasodilation -> TPR falder -> BT fald

Bivirkning - CNS forstyrrelser, GI forstyrrelser og i store dosis -> væskeretention

Front 32

Nævn virkning og bivirkning ved Ca antagonister

Back 32

Virkning - Nedsat hjertets kontratilitet -> nedsat SV -> nedsat BT

Bivirkninger - Hjertestop, Angina Pectoris, Hjerteflimmer.

Front 33

Hvilke bivirkninger er der for de 4 klasser af anti-arytmia

Back 33

IA - Mundtørhed, hovedpinde, synsforstyrrelser
IB - Kramper, Svimmelhed, Tremor.

IC - Hjertestop

II - Hypotension, træthed spasmer i bronkier (pas på med astma LM)

III - Irreversible lungefibrioser, Hornhinde-aflejringer-

IV - Hypotension, hovedpinde, AV Blok.

Front 34

Nævn 2 combinations behandlinger af hypertensiva.

Back 34

1. Vasodialator + beta-blokkere. = for at ungå reflex tharkardi, da der kan ved vasodialtion forekomme en aktivering af sympaticus.

2. Anti-hypertensivia + Diuretika = Visse anti-hypertensivia kan foresagde væske retention (ødemer), hvilke diuretika kan modvirke.

Front 35

Hvilke mekanismer regulere blodtrykket

Back 35

Sympatikus

NO -> akt GC -> cGMP (vasodilaterende)

RAAS

Front 36

Nævn vasodialaterende LM

Back 36

Slidenafil -> hæmmer PDE , således at cGMP ikke bliver omdannet til GMP, hvorved at vasodilationen ikke bliver stoppet

Bosentan -> ET-receptor-antagonist -> vasodilation

Front 37

Hvad er dyslipidæmi?

Back 37

Lipidforstyrrelser i plasma, så som forhøjet kolesterol og triglycerider.

Front 38

Hvad er atherosclerose?

Back 38

Åreforsnævring

Front 39

Hvordan opstår en åreforsnævring?

Back 39

1. Høj [LDL]

2. Lav [HDL]

3. rygning

4. Fedme

5. Inaktivitet

6. Forhøjet BT

Front 40

Hvordan behandles en høj LDL-koncentration?

Back 40

1. Statiner (første valg) - Hæmmer syntesen af cholesterol ved at binde til HMG-CoA-Reductasen, som danner lipoproteiner.

2. Fibrater - aktivere LPL (lipo protein lipase) -> kløver VLDL

3. Anion-byttere - binder til galde i GI-trac -> øget udskilles af galde, da den ikke længere kan reabs. -> mere cholesterol udskilles.

4. Nikotinsyre diavater -> hæmmer produktionen af triglycerider, da denne bruges til at danne VLDL

Front 41

Hvordan fungere Vasopressin (ADH)

Back 41

Den binder til vasopressin receptor i collecting duct, hvorved AMP -> cAMP -> intercellulær vehkiler med AQP2, som smelter sammen med cellevæggen hvorved vand kan diffundere via vandporrene.

Vasopression kan binde til glattemuskler via V1 receptore på glattemuskler, hvilket medføre vasokonstriktion

Front 42

Hvad er anæmi?

Back 42

Blodmangel

Front 43

Hvad forårsager anæmi?

Back 43

Malabsorbtion- Jern, Vitamin B12, folsyre

Knoglemarvs depletion - Kemoterapi

Akut blødning

Hæmolyse - Bakteriel infektion

Front 44

LMS der behandler anæmi

Back 44

1. Malabsorbtion - kosttilskud (ferrosulfid, Vitamin B12 og folsyre)

2. Knoglemarvs depletion - EPO -> øger produktion af erythrocytter

3. Akut blødning - blodtransfusion

4. Hæmolyse - Stop infektion

Front 45

Hvordan virker antitrombotiske LMS?

Back 45

ASA - hæmmer COX irrevesiblet -> mindre dannelse af TXA2 -> Trombocyt ikke aktiveres og derved ingen aggragering

Front 46

Hvordan virker antokoagulatika?

Back 46

Heparin - binder og aktivere til anti-trombin III -> AT-III kløver aktiveret KF'er

Wafarin - K-vitamin antagonist -> hæmming af gamma-carboxylering af KF'er

Front 47

Bivirkninger ved anti-koagulanter/trombotika?

Back 47

Blødning!

Front 48

Hvad er hjerteinsufficiens?

Back 48

Nedsat cardiomyo-kontraktions kraft - Forårsaget af akut myocadie infakt, hypertension, cardiomyoparti

Front 49

Behandling af Hjerte insufficient

Back 49

Diuretika

Selektive beta-adr-R-antagonister

AT1-recepter-antagonister

Front 50

Normalt plasma HCO3 koncentration

Back 50

22-29 mmol/L

Front 51

Normalt CO2 tryk

Back 51

P_CO2=40 mmHg

Front 52

Normal pH

Back 52

pH= 7.38-7.42

Front 53

Normal størrelse af det døde rum

Back 53

200 mL

Front 54

Hvad er det døde rum

Back 54

Der hvor der ikke sker gas udvikling

Front 55

Normalt GFR

Back 55

120 ml/min

Front 56

normalt vanddamp tryk

Back 56

47 mmHg

Front 57

Normalt barometer tryk

Back 57

760 mmHg

Front 58

Normal hæmotokrit værdi

Back 58

45 %

Front 59

Behandling mod astma (KOL)

Back 59

M3 antagonister -> hæmmer parasympatikus -> bronkio dilation

Glukokotikoider (steroid) -> binder intra cellulært inde i kernen -> hæmmer transkription af proinflammatioriske mediatore -> hæmmer inflammation

Beta2-adr-receptor-agonister -> aktivere sympatikus -> bronkio dilation

LTD4-receptor-antagonister-> leukitiners virkning hæmmers -> mindre inflammation

Front 60

Hvorfor administreres glukokortikoider ikke systemisk (I.V)

Back 60

Har mange bivirkninger:

Svækket immunerespons

Knogleskørhed

Muskelsvind

Grønstær

mindsket sårheling

Diabetes ->øget omsætning af alt

Front 61

Hvad er immunsupprimerende LM?

Back 61

LM der hæmmer immunforsvarets funktioner.

Front 62

Angiv virkning på tre forskellige immunsupprimerende LM.

Back 62

Glukokortikoider -> ændre gentranskriptonen for pro-inflammatioriske mediatore (TNF-alpha)

Lymphcyt hæmming - Cyclosprine -> hæmmer dannelse af IL-2 -> t(hjælpe) celler bliver ikke aktiveret ,

Depletion af lymfocytter (monoklonale antibodies; MAB) . F.eks Retuximab

Cytokin hæmmere; Ethernacept -> hæmmer TNF-aplha

Front 63

Nævn 2 anvendelser af anti-histaminer

Back 63

H1-R-antagonister - psykofarmaka og imod allergi

H2-R-Antagonister - nedsætter syre secration i mavesækken

Front 64

Nævn 3 Antibiotika

Back 64

1. Antibiotika der interfererer med syntesen/virkningen af folat

2. Beta-laktam antibiotika

3. Antibiotika der vriker på bakteriel proteinsyntese

4. Antibiotika med virkning på topoisomerase II

5. Antimykobakterielle lægemidler

Front 65

Nævn virkningen af et LM der virker på folat syntesen.

Back 65

Sulfonamider - Første valg til urinvejsinfektioner. Hæmmer enzymet dihydropteroate synthetase (DHPS) så PABA ikke bliver omdannet til folate. virker bakteriostatisk

Trimethoprim - Gives til urin + luftvejsinfektioner. Folat antagonist -> virker ved at hæmme DHF-reduktasen så folat ikke bliver omdannet til THF -> hæmmer purinsyntesen. Virker bakteriostatisk

Front 66

beskriv virkningen af en kombination af antibiotika der hæmmer/interagere syntesen af folat

Back 66

Kombinationen vil være baktericidt -> sulfoamider vil blokere bakteriens omdannelse af PABA -> folat, mens trimethoprim vil hæmme folats -> terahydrofolate

Front 67

Hvilke bivirkninger er der ved antibiotika der hæmmer syntesen af folat

Back 67

Sulfoamider - resistense udvikling, børn under en måned kan ikke metabolisere stoffet.

Trimethoprim - Knoglemarvshæning over længere tid.

Front 68

Hvordan virker Beta-laktam antibiotika?

Back 68

Beta-laktam - Hæmmer krydsbindinger af peptidoglykanen i bakteries cellevæg.

Front 69

Bivirkninger af beta-laktam

Back 69

Høj resistences udvikling. Nogle bakterier danner beta-laktamase, et enzym som ødelægger beta-laktam. Penicillin allergi.

Nogle beta-laktamer er bliver ikke brugt, da de bliver reserverede til yderst farlige bakterie infektioner/udbrud -> Carbapenemer

Front 70

Hvordan virker Antibiotika med virkning på topoisomerase II?

Back 70

Fluroquinoloner - Bredspektrert LM imod G+ og G- bakterier. De virker baktericid - > hæmmer specifikt bakteriernes DNA gyrase (topoisomerase II)

Front 71

Bivirkninger af Antibiotika med virkning på topoisomerase II

Back 71

De kan danne komplekser med Al^3+ og Mg^+2 hvilket vil hæmme deres optagelse.

Front 72

Hvordan virker Antimykobakterielle lægemidler?

Back 72

Hæmmer sytesen af mycolic acid i bakteriernes cellevæg, bliver især brugt mod tuberkulose.

Oftest kombinere man isoniazid, rifampicin og pyrazinamid for at mindske resistense udvikling.

Front 73

Nævn 3 typer cancer behandlinger:

Back 73

Alkylerende - Cyclofosamid: Danner alkylbindinger imellem DNA baser (G) -> forhindrer åbning af DNA streng -> ingen transkription -> celledød

Anti-metabolitter - Methotrexat -> Hæmmer folinsyre syntesen på 2. trin -> hæmmer syntese af DNA -> celledød

Topoisomerase hæmmere - Camptothecin -> brud på DNA streng ved replikation eller transtripion -> celledød

Anti-mitoseka - Vinblastin -> Binder til mikrotubli -> hæmmer spndle dannelse -> hæmmer mitose

Omformerede antistoffer - Retuximab, Cetuximab -> anti-stoffer mod B-celler og EGF-receptor

Front 74

Nævn 2 alternative behandlinger mod kraft

Back 74

-Strålebehandling

- Kirurgi

Front 75

Nævn 9 behandlinger af viral infektion

Back 75

1. CCR5-hæmmer

2. Fusion-hæmmer (cellevæg)

3. Entry-hæmmer

4. Viral uncoating-hæmmer

5. RT-hæmmer-hæmmer

6. Intergrase-hæmmer (cDNA, fra cytosol til kerne)

7. Nukleosid analoger (hæmmer RNA polymerase)

8. Protease-hæmmer (dannelse af proteinkappe)

9. Neuraminidase-hæmmer

Front 76

Kombination behandling af HIV

Back 76

-NRTI: Abacavir

-NNRTI: Etravirin

-Protease hæmmere: Indinavir

Front 77

Nævn en hjerteglycosid og beskeskriv hjerteglycosiders virkning.

Back 77

Digoxin (mest anvendt)

Hjerteglycosider hæmmer Na/K ATPasen -> øger intracellulært Na og hæmmer udskillelsen af intracellulær calcium -> større depolarisering -> større SV + forøget kontraktilitet (positiv inotrop effekt)

Digoxin modvirker også den kompensatoriske sympatikusaktivering der finder sted ved hjerteinsufficens

Front 78

Hvad er en protist?

Back 78

Alle organismer med en cellekerne. Her i blandt visse alger, slimdyr, protozoerne, flagellater

Men ikke dyr, svampe mm.

Front 79

Hvordan behandles bakterielle protister?

Back 79

Bakterielt - Antibiotika, Transcriptase hæmmere som Rifampicin. Oftest vil Folatsytese hæmmere blive brugt så som Sulfoamider og Trimetoprim

Front 80

Hvordan behandles Archaezoa protister?

Back 80

Archaezoa (organismer der ligner bakterier men ikke har miochondria) - bacteriel antibiotika der hæmmer protein syntesen, metronidazol

Front 81

Hvordan behandles Apicocomplexa protister?

Og hvilke sygdomme indgår i gruppen?

Back 81

Apicocomplexa - De eger en secondær symbiot "apicoplast", hvilket der lader dem blive intracellulære parasiter. Da de ejer prokaryotisk metabolisme kan man endten anvende Tetracycliner eller Sulfonamider/trimetroprim

Sygdomme: Malaria

Front 82

Hvordan behandles Ambobozoa protister?

Back 82

Ambobozoa - Lever i tarmen, hvorfra de trænger ind i kroppen. Da de i tarmen lever anaerobisk kan Metronidazol bruges. LMS virker ved at hæmme Nuleic acid syntesen, dog virker LMS kun hvis det er partielt reduceret, hvilket kun vil forekomme i anerobe celler.

Front 83

Hvordan behandles Blood Sucker protister?

Back 83

Blood Suckers - gruppen indeholde ikter og andre parasitter som oftest "spiser" hæmaglobinen og efter lader en giftig Hem gruppe som bliver bundet Plasmondium og den toxiske effekt stoppes, f.eks. Malaria parasiten. LM som Quinine binder til plasmondium -> Hem gruppen bliver ikke inaktiveret og virker toxiskt på parasiten.

Front 84

Hvordan behandles en svampeinfektion?

Back 84

Echnocandiner hæmmer - Hæmmer syntesen af cellevæggen ved at binde sig til Beta-glucan.

Polyener - høj affinitet for Ergosterol i svamp (kolesterol i dyr) -> danner porer så K, Na, H, Cl lækker.

Flucytosiner - Hæmmer DNA/RNA sytesen

Front 85

Hvordan behandles en ormeinfektion?

Back 85

Benzimidazoler - Mod orme der har stadige i fordøjelseskanalen -> hæmmer opbygning af af microtububuli.

Niclosamid - mod bændelorme -> afkobler oxidativ phosphorylering

Front 86

Beskriv immunresponset

Back 86

Phospholipider -> arachidonate -> COX -> PGI2 + TXA + PG

Front 87

Hvordan virker prostaglandiner?

Back 87

PGE_2 , PGI_2 PGD_2 -> produceres lokalt i endotelceller ved inflammation -> kardilatation (sammen med histamin) + Feber og smerte.

Front 88

Hvordan virker TXA_2?

Back 88

ThromboxaneA_2 -> konstriktion af blodkar + aggregering af blodplader

Front 89

Hvordan virker Cytokiner?

Back 89

IL-1 og TNF-alpha -> aktiveres af makrofager -> aktivere lymfocytter

Front 90

Hvordan virker COX?

Back 90

COX-1 - udtrykt i alle celler , producere prostaglandier og TXA -> beskyttelse af maveslimhinden og aggregering af blodplader

COX-2 - induceres i inflammatoriske celler der bliver aktiveret ved infektion, cytokiner. -> syntese af prostaglandier

Front 91

Bivirkninger ved COX-hæmmere

Back 91

mindre udskilles af prostaglandiner -> nedsat beskyttelse af maveslimhinden samt, øget sekretion af syre ->

Mavesår
opkastninger
Kvalme