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252 Cards in this Set
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Causa di Encefalopatia di Wernicke |
Deficit della Tiamina (B1) |
Produce disturbo del metabolismo cerebrale del glucosio. |
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Pazienti più frequenti con encefalopatia di Wernicke |
- Alcolisti - Malnutriti |
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Clinica (triade) dell'Encefalopatia di Wernicke |
1. Oftalmoparesi 2. Atassia 3. Stato confusionale |
Possono essere presenti: Alterazioni vestibolari e, in fasi avanzate, diminuzione del livello di coscienza fino al coma. |
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Encefalopatia di Wernicke: esami diagnostici |
1. LCR normale o minimo aumento delle proteine. 2. EEC attività lenta diffusa aspecifica. 3. Prove di funzioni vestibolari alterati, bilaterale e simmetrica nelle fasi iniziali. 4. Aumento del piruvato sierico. 5. RM cerebrale in fase acuta può mostrare iperintensità periacqueduttale, dei corpi mammillari e del talamo mediale. |
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Encefalopatia di Wernicke: evoluzione |
L'oftalmoplegia e/o atassia precedono il quadro confusionale. |
È possibile che rimangono come sequele un nistagmo orizzontale, un aumento della base d'appoggio innescare l'encefalopatia. |
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Encefalopatia di Wernicke: trattamento |
Vitamina B (e.v) |
Nei pazienti con rischio di denutrizione, bisogna somministrare tiamina prima delle soluzioni glucosate, visto che queste possono innescare l'encefalopatia. |
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Causa di degenerazione subacuta combinata del midollo |
Deficit di vitamina B12 |
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Clinica: degenerazione subacuta combinata del midollo |
1. Anemia megaloblastica. 2. Sindrome posterolaterale. 3. Deterioramento cognitivo fino alla demenza. |
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Sindrome posterolaterale |
Atassia sensitiva. Sintomatologia del primo motoneurone. |
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Degenerazione subacuta combinata del midollo: diagnosi |
Determinazione dei livelli di vitamina B12. Test di Schilling. |
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Degenerazione subacuta combinata del midollo: trattamento |
Somministrazione della vitamina B12 parenterale (intramuscolare). |
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Causa di Pellagra |
Deficit di niacina o acido nicotinico (B3). |
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Triade del Pellagra |
Dermatite Diarrea Demenza |
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Caratteristica della dermatite del Pellagra |
Bilaterale. Simmetrica. Compare in zone esposte alla luce solare a causa della fotosensibilità. |
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Le manifestazioni neurologiche della Pellagra, predominano.... |
La clinica dell'encefalopatia. |
Altre manifestazioni sono: la mielopatia e la nueropatia periferica. |
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Le aree cerebrali più sensibili all'anossia |
1. Gangli basali. 2. Cervelletto. 3. L'ippocampo. 4. Regioni fronto-parieto-occipitali. |
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Trattamento dell'encefalopatia ipossico ischemica |
Ripristino delle funzioni cardiorespiratorie. |
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Livello di coscienza: vigilanza |
Stato di allerta e veglia |
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Livello di coscienza: conscienza |
Consapevolezza di sé e dell'ambiente circostante. |
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Livello di coscienza: sonnolenza/obnubilazione |
Tendenza al sonno, di fronte a stimoli lievi il paziente risponde, ma in poco tempo ritorna al suo stato iniziale. |
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Livello di coscienza: stupore |
Solo stimoli vigorosi permettono di raggiungere una ripresa parziale della coscienza, che, normalmente, è transitoria. |
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Livello di coscienza: coma |
Stato patologico di incoscienza resistente a stimoli esterni intensi. |
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Il pattern respiratorio di Cheyne-Stokes |
Periodi di iperpnea con pause di apnea periodica. |
Frequente come manifestazione dell'uremia e nell'insufficienza cardiaca congestiva. |
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Il pattern respiratorio di Kussmaul |
Iperventilazione ritmica con respiri lenti e profondi. |
Manifestazione più frequente negli stati di acidosi. |
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Pattern respiratori come Kussmaul e Cheyne-Stokes possono manifestarsi.... |
Nell'ipossia |
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Livello della lesione: pupille midriatiche non reagenti |
Lesione mesencefalica |
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Livello della lesione: pupille puntiformi reagenti |
Lesione pontina |
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Livello della lesione: alterazione pupillare unilaterale |
Lesione strutturale |
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Le.posture di decorticazione e di decerebrazione che punteggio correspondono nella Glasgow Coma Scale |
3 a 2 |
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Scala più importante nella Scala di Glasgow |
La risposta motoria |
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Respirazione Apneustica |
Livello del ponte. |
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Respirazione Cluster o Atassica di Biot (agonica) |
Lesione nel bulbo raquideo. |
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Respirazione tipo iperventilazione neurogena centrale |
Lesione del mesencefalo. |
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Sindrome di Guillain-Barré |
Poliradicolonevrite infiammatoria demielinizzante acuta monofasica d'origine immunologica. |
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Sindrome di Guillain-Barré: cause più frequenti |
Infezioni respiratorie e gastrointestinali. |
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Sindrome di Guillain-Barré: microorganismi più frequenti |
Mycoplasma. Virus (citomegalovirus ed Epstein-Barr). Campylobacter Jejuni. |
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Come si tratta il Campylobacter Jejuni |
Con eritromicina |
Può generare un quadro clinico e istologico simile alle malattie intestinali. |
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Sindrome di Guillain-Barré: che mostra a livello istologico? |
Aree di demielinizzazione |
Limitate al sistema nervoso periferico. |
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Sindrome di Guillain-Barré: presentazione |
Tetraparesi flaccida ed areflessica. |
Con scarsi sintomi sensitivi. |
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Sindrome di Guillain-Barré: che non interessano |
Gli sfinteri e nervo cranico III (oculomotori) |
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Sindrome di Guillain-Barré: clinica |
1. Inizia dagli atti inferiori ed ascende progressivamente. 2. Le lesioni sono simmetriche e l'atrofia poco frequente. 3. Può presentarsi paresi facciale bilaterale nel 50%. 4. Frequente la presenza di dolore nella zona lombare o negli arti inferiori all'esordio della malattia. |
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Sindrome di Guillain-Barré: Sintomi vegetativi |
Tachicardia. Ipotensione posturale. Ipertensione. Sintomi vasomotori. |
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Sindrome di Guillain-Barré: progressione grave |
1. Plegia completa. 2. Incapacità respiratoria. 3. Difficoltà a parlare e nella deglutizione. |
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Sindrome di Guillain-Barré: l'acme della progressione |
In 2-4 settimane |
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Sindrome di Guillain-Barré: diagnosi |
1. LCR. 2. L'ENG. |
Studi di neuroimaging non sono necessari. |
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Sindrome di Guillain-Barré: cosa si vede nell'LCR |
Dissociazione albumino-citologica. (Iperproteinorrachia, senza elevazione del numero di cellule). |
Inizia dopo la prima settimana e si mantiene per mesi, anche a seguito della risoluzione del quadro clinico. |
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Sindrome di Guillain-Barré: cosa si vede nell'ENG |
È più precoce l'abolizione dell'onda F. Rallentamento della velocità di conduzione e aumento delle latenze distali. |
Non coinvolge tutti i nervi poiché la demielinizzazione non è uniforme. |
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Sindrome di Guillain-Barré: se il LCR presenta una pleiocitosi importante, bisogna pensare ad una.... |
Sindrome di Guillain-Barré associata ad infezione da HIV. |
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Sindrome di Guillain-Barré VS Miastenia gravis |
SGB: si utilizza l'elettroneurografia. SMG: si utilizza l'elettromiografia. |
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Sindrome di Guillain-Barré: trattamento |
Terapia con plasmaferesi o la somministrazione di immunoglobuline endovenose. |
Supporto della funzionalità cardiorespiratoria e prevenzione delle infezioni intercorrenti. |
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Sindrome di Miller-Fisher |
Areflessia Diplopia a oftalmoparesi Atassia |
Positività agli anticorpi anti-GQ1-b. |
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Neuropatia diabetica si possono classificare in due tipi |
1. Polineuropatia simmetriche. 2. Polineuropatia asimmetriche. |
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Diabeti: polineuropatia simmetrice |
1. Più frequente. 2. Colpisce circa il 50% dei pazienti diabetici. 3. Interessamento vegetativo concomitante. |
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Diabeti: polineuropatia asimmetrice |
1. Meno comune. 2. Neuropatie craniche: il III nervo cranico è quello più frequentemente affetto. Si tratta di una ischemia dei vasa nervorum del nervo. 3. Neuropatie da intrappolamento. È tipica la sindrome del tunnel carpale da intrappolamento del nervo mediano. 4. Plessopatie. |
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Neuropatia diabetica: trattamento |
1. Poco efficace. 2. Buon controllo metabolico. 3. Trattamento sintomatico del dolore. 4. Le neuropatie da intrappolamento possono richiedere decompressione chirurgica. |
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Sindrome di Guillain-Barré: criteri necessari per la diagnosi |
1. Debolezza progressiva alle estremità. 2. Ipo-areflessia. |
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Sindrome di Guillain-Barré: criteri che supportano la diagnosi |
1. Progressione della malattia nell'arco di giorni fino a 4 settimane. 2. Debolezza relativamente simmetrica. 3. Minimo coinvolgimento sensitivo. 4. Disfunzione autonomica. 5. Assenza di febbre. 6. Evidenza elettrofisiologica di diemielinizzazione. 7. Dissociazione albumino-citologica nel LCR (≤ 50 cellule/mm³). 8. Dolore. 9. il recupero inizia 2-4 settimane dopo la fine della progressione. |
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Sindrome di Guillain-Barré: criteri che mettono in dubbio la diagnosi |
1. Debolezza asimmetrica in forma mercata e persistente. 2. Livello sensoriale ben definito. 3. Disfunzione intestinale o vescicale all'esordio. 4. Disfunzione intestinale o vescicale persistente. 5. Disfunzione respiratoria severa con debolezza negli arti minima o assente. 6. Segni sensitivi severi con debolezza negli arti minima o assente. 7. Pleiocitosi mononucleare >50 cell/mm³ 8. Febbre. |
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Principale causa di incapacità a lungo termine |
Demenza |
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Demenza |
Si definisce un deterioramento cronico delle funzioni cognitive, tale da causare un deterioramento acquisito del funzionamento sociale o dell'esecuzione delle attività della vita quotidiana, in presenza di un livello di coscienza e di attenzione normali. |
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Principale differenza tra demenza e delirio |
Delirio il livello di coscienza è minore e la memoria immediata risulta alterata (dipendente dall'attenzione). |
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Pseudodemenze e demenze |
Pseudodemenze sono deterioramenti cognitivi reversibili che possono apparire nei disturbi depressivi. A differenza delle Demenze, migliorano con l'agripnia o privazione del sonno. |
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Diagnosi delle demenze |
1. Storia clinica dettagliata. 2. Esame di sangue completo. 3. TC cerebrale. 4. Mini mental test (più usato). 5. RM e SPECT/PET. |
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Cosa permette studiare il Mini mental test |
1. La memoria. 2. L'orientamento spazio-temporale. 3. Il linguaggio. 4. La scrittura. 5. La lettura. Il calcolo e la praxis visuo-spaziale ed ideomotoria. |
Tra 27 a 30 è normale. Tra 24 a 27 e deterioramento cognitivo lieve. Sotto i 24 punti è demenza. |
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Demenza: TC o RM cosa si vede? |
1. Atrofia cerebrale mediale (ippocampo) nella malattia d'Alzheimer. 2. Atrofia frontale nella demenza frontotemporale. |
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Demenza: SPET o PET cosa si vede? |
Mostrano ipoperfusione ed ipometabolismo in regioni specifiche del cervello. Temporo-parietale → Alzheimer Frontotemporale → demenza omonima |
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Causa più frequente di demenza in Occidente |
Alzheimer |
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Anatomia patologica della malattia di Alzheimer |
Degenerazione progressiva e selettiva della popolazione neuronale nella corteccia entorinale, nell'ippocampo, nelle aree corticali di associazione temporali, frontali e parietali, nei nuclei subcorticali e del tronco (locus coeruleus e nuclei del rafe). |
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Anatomia patologica della malattia di Alzheimer (macroscopico) |
Atrofia generalizzata (più grave nei lobi temporali, che si accompagna alla dilatazione secondaria del sistema ventricolare). |
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Anatomia patologica della malattia di Alzheimer (microscopico). |
Si riscontrano i grovigli o "tangle" neurofibrillari, formati da accumuli di proteina tau, e placche di amiloide. |
Non sono patognomoniche, ma sono specialmente frequenti nell'ipocampo e nel lobo temporale. |
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Neurotrasmettitori più affetto nella malattia di Alzheimer |
L'acetilcolina. |
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Lesione istologiche tipiche della malattia di Alzheimer |
I depositi intracellulari di tau (t) iperfosforilata e le placche di B-amiloide. Il deposito di quest'ultima si produce anche nei cervello anziani ed in altre patologie come la sindrome di Down, l'angiopatia congofila e la miosite da corpi inclusi. |
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Principale fattore di rischio per l'Alzheimer |
L'età |
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Locus cromosomici predisponenti all'Alzheimer |
1. Gene della proteina precorritrice della B-amiloide nel cromosoma 21. 2. Gene della presenilina 1 nel cromosoma 14. È il locus più frequentemente implicato nei casi di Alzheimer ad inizio precoce (70%). 3. Gene della presenilina 2 nel cromosoma 1, con un'incidenza molto bassa. |
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Fattori di rischio associati alla malattia di Alzheimer sporadica |
1. Vulnerabilità genetica. Presenza dell'allele ɜ4 dell'apolipoproteina E. 2. Età. 3. Sesso (più frequente nelle donne). 4. Storia di traumi cranici pregressi. 5. Scarso livello educativo. 6. Fattori ti rischio vascolare. |
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Terapia farmacologica della malattia d'Alzheimer |
1. Inibitori dell'acetilcolinesterasi. Indicati nelle fasi lieve a moderata. 2. Memantina. Antagonista NON competitivo dei recettori dell'N-metil-D-aspartato (NMDA) del glutammato. Indicato nelle fasi moderate ed avanzate. |
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Malattia di Pick |
1. Fa parte del gruppo di demenze frontotemporali. 2. Due dati caratteristici: - I corpi di Pick (inclusioni citoplasmatiche formate da proteina tau). - le cellule di Pick (neuroni acromatici grandi e ringonfi). 3. Non si osservano né matasse neurofibrillari né placche senili. 4. Pazienti di media età (45 e i 65 anni). 5. Si presenta come demenza lentamente progressiva. 6. Meno frequente segni e sintomi corticali tipo agnosia o aprassia. |
Demenze frontotemporali |
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Come si differenzia la demenza frontotemporale dall'Alzheimer |
Demenza frontotemporale. Esordio più precoce; e non si manifesta con amnesia, né aprassia né agnosia nelle fasi iniziali, pur essendo una demenza corticale; le alterazioni comportamentali e del linguaggio sono più precoci, e non appaiono né tangles né placche senili. |
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Demenza multinfartuale |
1. Sequels di multiple aree di infarto cerebrale. 2. Demenza ed esordio brusco. |
Fa parte del gruppo delle demenza vascolare. |
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Malattia di Binswanger (Encefalopatia subcorticale arteriosclerotica) |
È una forma di demenza vascolare associata ad ipertensione arteriosa ed aterosclerosi, conseguente a patologia dei piccoli vasi (arterie perforanti). |
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Cosa caratterizza la malattia di Binswanger |
Demielinizzazione diffusa della sostanza bianca subcorticale con aumento delle dimensioni dei ventricolo sottostanti. |
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Cos'è la leucoaraiosi? |
Termini neuro-radiologico che descrive le aree ipodense nella TC o iperintense nella RM. |
È tipica nella Malattia di Binswanger, ma non è patognomonica. |
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Demenze in secondo luogo a livello di incidenza |
Le demenze con causa vascolare. |
Possono essere corticali o subcorticali e si caratterizzano da un esordio brusco, com segni e/o sintomi focali neurologici, e un decorso clinico " a gradini". |
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Demenza da corpi di Lewy |
1. Terza causa di demenza nell'aziano, dopo l'Alzheimer e la demenza vascolare. 2. Lo studio anatomopatologico rivela predominio dei corpi di Lewy a livello neocorticale. 3. Le allucinazione visive sono caratteristiche, così come le alterazioni del sonno REM (La presenza di sonni vividi e di comportamenti verbali e/o motori aiuta a confermare la diagnosi). 4. Si accompagna ad un Parkinsonismo (scarsa risposta alla L-dopa). |
Può essere indifferenziabile dalla malattia di Parkinson. |
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Fattore principale di rischio dell'emorragia intracranica |
L'ipertensione arteriosa. |
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Attacco ischemico transitorio (TIA) |
1. Deficit neurologico transitorio. 2. Non lascia sequele cliniche o radiologiche. 3. Dura meno di 1 ora. |
La diagnosi è clinica. |
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Ictus o stroke |
1. Deficit neurologico causato dalla diminuzione del flusso sanguigno in un territorio cerebrale. 2. Evidenza radiologica di lesione cerebrale persistente o durata dei sintomi superiore alle 24 ore. |
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Malattie cerebrovascolari ischemiche: eziologia |
1. Infarto aterotrombotico. 2. Infarto cardioembolico. 3. Infarto lacunare. 4. Altri. |
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Infarto aterotrombotico |
Aterosclerosi, soprattutto della carotide, è la principale causa di ictus ischemico. |
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Infarto cardioembolico |
1. Presentano con deficit completo dall'inizio. 2. Causa più frequente è la fibrillazione atriale. |
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Fattori per lo sviluppo d'infarto cardioembolico |
1. Trombi murali. Aree discinetiche dopo l'infarto acuto del miocardio o miocardiopatie, soprattutto la dilatativa. 2. Malattia valvolare. Frequente in pazienti con fibrillazione atriale e stenosi mitralica. Altra causa è l'endocardite infettiva o non infettiva, quest'ultima associata a processi tumorali di base. 3. Altre. Aumento della dimensione del ventricolo sinistro, forame ovale pervio ed aneurismi ventricolari. |
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Infarto lacunare |
1. Secondario ad arteriopatia o lipoialinosi dei vasi di piccolo calibro (<15mm). 2. Non vi è interessamento corticale. 3. Non manifestano con problemi come parola comprensione e percezione dello spazio. 4. L'ipertensione arteriosa è il fattore di rischio più importante, dopo diabete, cardiopatice, ecc. 5. Provocano deficit neurologico di oltre 24 ore. |
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Trattamento in fase acuta: ischemia (norme generali). |
1. Evitare ipertermia. 2. Evitare iperglicemia. 3. Aumento eccessivo delle pressione arteriosa, così come diminuzione brusche di quest'ultima. |
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Trattamento in fase acuta: ischemia (Fibrinolisi con rt-PA). |
1. Ictus ischemico con meno di 4,5 ore dall'inizio dei sintomi. 2. Negli anziani con età superiore agli 85 anni si raccomanda di agire con cautela si raccomanda di agire con cautela e non è indicata nei minori di 18 anni. 3. Punteggio della scala NIHSS inferiore ai 25 punti. 4. Assenza di tutti i criteri di esclusione. |
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Cos'è la scala NIHSS. |
Scala internazionale di gravità clinica dell'ictus. |
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Trattamento in fase acuta: ischemia (trombectomia meccanica). Indicazioni: |
1. Ictus ischemico con evidenza di occlusione in uno studio vascolare (angio TC) con meno di 6 ore dall'inizio dei sintomi. 2. Rispetto alla trombolisi endovenosa ha il vantaggio di potersi eseguire anche nei pazienti in terapia anticoagulante ed allunga la finestra di tempo per realizzare il trattamento. 3. In pazienti con infarto con ora di insorgenza non nota ma comunque inferiore alle 24 ore (es. Infarti al risveglio). |
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La trombectomia primaria sebbene sia utile per trattare pazienti non candidabili a trombolisi, ha evidenza di minor efficacia rispetto a.... |
Trombolisi e trombectomia. |
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Trattamento in fase acuta: ischemia (antiaggregante). Indicazioni. |
Pazienti che NON rispettano i criteri per la trombolisi o trombectomia meccanica. L'uso dell'acido acetilsalicilico (ASA), nelle prime 48 ore a seguito dell'uso ischemico. |
ASA riduce il rischio di recidiva ed il tasso di mortalità a medio termine. |
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Prevenzione primaria dell'ictus |
1. Trattamento dell'ipertensione arteriosa (riduzione della pressione arteriosa diastolica di 5-6 mmHg riduce il rischio del 42% circa). 2. A seguito di IMA. anticoagulanti orali (INR 2-3, se si associa FA) e trattamento con statina anche con valori di colesterolo nella norma. 3. FA. Anticoagulaziome orale. |
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Indicazioni di anticoagulanti in fase acuta |
1. Fibrillazione atriale. 2. Dissezione carotidea. 3. Ictus ischemico progressivo o trombosi dei seni venosi durali. |
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Prevenzione secondaria dell'ictus: patologia vascolare aterotrombotica |
In caso di stenosi carotidea asintomatica si raccomanda una terapia antiaggregante. Quando la stenosi è emodinamicamente significativa (>70%) ed evolutiva nel tempo, può essere utile effettuare l'endoarteriectomia carotidea. |
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Prevenzione secondaria dell'ictus: patologia vascolare cardioembolica. |
1. La profilassi secondaria di scelta è l'anticoagulazione orale. 2. Quando l'area d'ischemia cerebrale è estesa, non si raccomanda l'anticoagulazione in fase acuta, dato l'alto rischio di trasformazione emorragica dell'infarto. In questi casi si consiglia di realizzare un'anticoagulazione differita nel tempo. |
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Trombosi venosa |
1. Clinica eterogenea. 2. Di solito inizia con una sindrome di ipertensione intracranica. 3. Cefalea è il sintomo più frequente. 4. Può seguire un quadro di focalità neurologica con crisi focali o generalizzate, emiparesi e/o lesione dei nervi cranici. 5. È possibile osservare edema della papilla. |
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Trombosi venosa: diagnosi |
1. Analisi del liquido cefalorachidiano (LCR). Si osserva aumento della pressione. 2. TC cranica. Può essere normale o mostrare regioni di ipodensità o dati indiretti di edema cerebrale. In alcuni casi si accompagna di focolai emorragici. Il segno del "d" vuoto è caratteristico. 3. RM. Tecnica di scelta (anche si può escludere l'angiografia cerebrale). 4. Angiografia cerebrale. Tecnica diagnostica più affidabile per evidenziare l'esistenza di un'ostruzione venosa. |
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Segno tipico alla TC della trombosi venosa |
Segno del "d" vuoto. |
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Tecnica di scelta per la diagnosi di Trombosi venosa |
RM |
Non si esclude la realizzazione di un'angiografia cerebrale. |
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Emorragia intraparenchimale |
1. Produce un minor danno tissutale rispetto all'ischemia. 2. I pazienti che sopravvivono alla fase acuta possono mostrare un marcato recupero funzionale. 3. È di solito causata dalla rottura delle arterie situate nella parte profonda del cervello. |
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Prova diagnostica di preferenza quando si sospetta un'emorragia Intraparenchimale |
TC cranica senza MdC. |
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Cause dell'ematoma Intraparenchimale cerebrale |
1. Emorragia ipertensiva. 2. Aneurisma. 3. Malformazioni artero-venose. 4. Vasculopatie (amiloide, moyamoya, vasculite). 5. Coagulopatie (emofilie, epatopatie...) 6. Emorragia intramurale. 7. Abuso di droghe (cocaine, simpaticomimetici, amfetamine) 8. Conseguente ad infarto venoso. |
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Localizzazioni anatomiche più frequenti d'emorragia intracerebrale ipertensiva |
Putamen Talamo Ponte Cervelletto |
Sono profondi |
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Emorragia intraparenchimale da malformazioni vascolari s devono sospettare in ... |
pazienti giovani NON ipertesi con emorragie superficiali. |
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Emorragia lobare spontanea e ricorrente + anziani NON iperteso, bisogna sospettare.... |
Angiopatia congofila |
In questa come nell'Alzheimer, si deposita B-amiloide. |
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Paziente con alterazione del livello di coscienza + ipertensione severe di deve pensare in.... |
Ematoma intraparenchimale |
Sarà di insorgenza acuta, segni di clinica focale (emiparesi) e sindrome da ipertensione endocranica. |
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Emorragia intraparenchimale che si instaura progressivamente e si accompagna di cefalea molto intensa + alterazioni del visus e crisi epilettiche, penseremo ad un.... |
PRES |
Sindrome di encefalopatia posteriore reversibile. |
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Esame per escludere sanguinamento cerebrale |
TC |
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Trattamento dell'emorragia intraparenchimale |
1. Controllo della pressione arteriosa e utilizzo di manitol. 2. Chirurgia (a seconda dei casi). |
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UNICO ematoma profondo intracranico che si può asportare chirurgicamente (solo se è superiore ai 3 cm e produce un deterioramento clinico o erniazione). |
L'ematoma cerebellare. |
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Quando NON è indicata la chirurgia nell'emorragia intraparenchimale |
Ematomi profondi (gangli de la base e tronco encefalico) |
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Quando si raccomanda chirurgia nell'emorragia intraparenchimale |
1. Pazienti con emorragia cerebellare acuta di 3-4 cm o più di diametro con deterioramento del livello di coscienza. 2. Segni radiologico di erniazione transtentoriale inversa. |
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Occasionalmente, gli ematomi profondi (putaminali e talamici) e quelli cerebellari possono drenare nel sistema ventricolare, producendo.... |
Emorragia intraventricolare. Idrocefalo acuto. |
Richiede la collocazione di un drenaggio ventricolare esterno. |
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Emorragia subaracnoidea |
Si definisce come la presenza di sangue nello spazio subaracnoideo o nel sistema ventricolare, dove normalmente è presente solo il liquido cefalorachidiano. |
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Causa più frequente d'emorragia subaracnoidea |
I traumi |
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L'80% delle emorragie subaracnoidee spontanee si producono per... |
Rottura degli aneurismi sacculari. |
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Localizzazioni più frequenti degli aneurismi sacculari |
1. Arterie comunicanti (anteriore, nell'Unione con l'arteria cerebrale anteriore, e posteriore, nell'unione con la cerebrale media). 2. Biforcazione della cerebrale media. 3. La punta dell'arteria basilare. |
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Pazienti in cui sono frequenti gli aneurismi multipli |
Donne |
E si associa a vasculopatie. |
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Fattori di rischio della rottura aneurismatica |
1. Dimensione dell'aneurisma. 2. Esistenza di aneurismi multipli. 3. Localizzazione (maggior rischio quelli prossimali al circolo di Willis). 4. Gli aneurismi sintomatici. 5. L'età del paziente. 6. Il fumo. 7. La presenza di un'emorragia subaracnoidea precendente. 8. l'ipertensione arteriosa. |
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Aneurismi fusiformi |
1. Si localizzano frequentemente nell'arteria basilare. 2. La rottura è rara. |
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Aneurismi micotici |
1. Di solito si producono a seguito di un'endocardite batterica subacuta. 2. Streptococcus viridians è il germe implicato maggiormente nello sviluppo degli stessi. 3. Ila terapia antibiotica a lunga durata rappresenta il trattamento abituale nella maggior parte dei casi. |
Si localizzano nei territori distali dell'arteria cerebrale media. |
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Emorragia subaracnoidea: clinica |
1. Lesione del III nervo cranico con midriasi fissa negli aneurismi delle arterie comunicante posteriore, cerebrale posteriore o cerebrale antero-superiore. 2. Oftalmoplegia, lesione del ramo oftalmico del V nervo cranico e cefalea retro-oculare negli aneurismi del seno cavernoso. 3. Lesione del campo visivo negli aneurismi della porzione sopraclinoidea dell'arteria carotide interna. |
Paziente riporta "la peggior cefalea della sua vita" + fotofobia e letargia. |
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Di fronte ad una midriasi non reagente in un adulto, bisogna escludere l'ipotesi di un.... |
Aneurisma dell'arteria comunicante posteriore. |
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Altri segni clinici dell'emorragia subaracnoidea |
1. Paresi uni o bilaterale del VI nervo cranico. 2. Fondo oculare si possono osservare papilledema ed emorragie subialoidee (sindrome di Terson). 3. 30-40% è presente una "cefalea sentinella" nei giorni/settimane precedenti alla rottura dell'aneurisma. |
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Esistono scale per poter classificare l'emorragia subaracnoidea in funzione della situazione neurologica iniziale del paziente |
1. Classificazione di Hunt e Hess. 2. World Federation of Neurological Surgeons (WFNS). |
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Classificazione di Hun e Hess: criteri grado 0, grado 1 e grado 2 |
Grado 0. Asintomatico. Grado 1. Cefalea e/o rigidità nucale lievi - assenza di deficit neurologici. Grado 2. Cefalea moderata o grave - assenza di deficit neurologici gravi ad eccezione della lesione dei nervi cranici. |
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Classificazione di Hun e Hess: criteri grado 3, grado 4 e grado 5 |
Grado 3. Sonnolenza, confusione o deficit focali lievi. Grado 4. Stupor - emiparesi moderata o grave - alterazioni vegetative e possibile rigidità da decerebrazione precoce. Grado 5. Coma profondo. |
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Il fattore più importante la momento di stabilire la prognosi |
La situazione neurologica. |
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Diagnosi emorragia subaracnoidea |
TC cerebrale senza MdC (+) o Puntura lombare (-) |
Se i risultati sono positivi la diagnosi eziologica a seguire è l'angiografia cerebrale. |
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Quando la TC senza MdC è negativa alla diagnosi di emorragia subaracnoidea si procede a.... |
Puntura lombare |
Se questa è positiva si procede a diagnosi eziologica → Angiografia cerebrale. |
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Nel momento in cui di sospetta un'emorragia subaracnoidea, la prova inziale sarà... |
La TC senza MdC |
Tuttavia la prova più sensibile è la puntura lombare. |
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Prova più sensibile per la diagnosi di emorragia subaracnoidea |
Puntura lombare |
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Diagnosi eziologica dell'emorragia subaracnoidea → ANGIOGRAFIA CEREBRALE |
1. L'obiettivo → localizzazione. 2. Identificare altri possibili aneurismi intatti. 3. Delineare i vasi adiacenti all'aneurisma. 4. Valutare il grado di vasospasmo. |
Se l'angiografia NON MOSTRA nessun aneurisma, andrà ripetuta dopo 2-3 settimane. |
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Alternative all'angiografia cerebrale nella diagnosi di emorragia subaracnoidea |
L'angio-TC e l'angio-RM. |
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Gold standard per la diagnosi di emorragia subaracnoidea |
L'angiografia cerebrale |
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Complicanze mediche dell'emorragia subaracnoidea |
1. L'iponatremia (più frequente). 2. Aritmie cardiache (a causa dell'eccessiva stimolazione simpatica). 3. Ischemia subendocardica ed aree di necrosi miocardica focale. 4. Deterioramento della funzione cardiaca ed edema polmonare. |
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Com'è si controlla l'ipertensione durante l'emorragia subaracnoidea |
B-bloccanti |
Riducono anche il rischio di insorgenza di aritmie. |
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Complicanze neurologiche dell'emorragia subaracnoidea |
1. Idrocefalo. 2. Risanguinamento. 3. Vasospasmo. |
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Idrocefalo (emorragia subaracnoidea) |
1. Può svilupparsi in forma acuta nelle prime 24 ore (dovuto al sangue all'interno delle cisterne basali o nel sistema ventricolare impedisce la normale circolazione di liquor) → si consiglia un drenaggio ventricolare esterno. 2. Un idrocefalo comunicante si manifesta clinicamente con deterioramento cognitivo, incontinenza urinaria e disturbi della marcia e del movimento. → il trattamento è la derivazione ventricolo-peritoneale. |
L'idrocefalo si può anche svilupparsi alcune settimane dopo il sanguinamento. |
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Risanguinamento (emorragia subaracnoidea) |
1. Alcuni avvengono nelle prime 24-48 ore e dopo 1-2 settimane dall'ESA. 2. Mortalità del 75%. |
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Il miglior modo di evitare il risanguinamento (emorragia subaracnoidea) è.... |
Escludere l'aneurisma dalla circolazione generale per via endovascolare (embolizzazione) o mediante chirurgia. |
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Vasospasmo (emorragia subaracnoidea) |
1. Si sviluppa tra il 4°-12° giorno post-sanguinamento (con massima incidenza tra il 6° ed 8° giorno). 2. Per profilassi del vasospasmo si usa un calcio-antagonista (nimodipina). 3. La principale linea di trattamento è la terapia tripla. (Triple H nella letteratura anglosassone). |
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Cos'è la terapia tripla (vasospasmo-emorragia subaracnoidea) |
Emodiluizione Ipervolemia Ipertensione |
Si usa questa terapia una volta accertato il vasospasmo. |
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Si usa per prevenire il vasospasmo nell'emorragia subaracnoidea |
Nimodipina |
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La profilassi del vasospasmo si realizza con |
Nimodipina |
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Se si sviluppa vasospasmo sintomatico nonostante l'uso di nimodipino, bisogna iniziare.... |
Terapia tripla |
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Trattamento emorragia subaracnoidea |
1. Riposo assoluto, con la testa sollevata di 30°, per facilitare il drenaggio venoso intracranico. 2. Controllo della pressione arteriosa. 3. Evitare che il paziente soffra di stitichezza e vomito. 4. Somministragli un analgesico dal momento che il dolore comporta una scarica simpatica che aumenta la pressione arteriosa. 5. Si può sedare il paziente con diazepam (se necessario). Se si presentano crisi, bisogna adoperare un farmaco antiepilettico che non riduca il livello di coscienza, come la fenitoina. |
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Trattamento dell'aneurisma |
Esistono due procedimenti: 1. L'embolizzazione per via endovascolare. 2. Craniotomia con clipping chirurgico. |
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Malattia neurodegenerativa più frequente a livello mondiale |
Alzheimer |
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Seconda malattia neurodegenerativa più frequente a livello mondiale |
Parkinson |
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Tipo più frequente di atassia ereditaria |
atassia di Friedreich |
Trasmissione autosomica recessiva |
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L'atassia di Friedrich è dovuta all'espansione di triplette nucleotidiche GAA nel gene della fratassina (FXN) localizzato nel braccio corto.... |
Del cromosoma 9. |
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Dato più caratteristico nell'anatomia patologica dell'atassia di Friedrich |
Generazione neuronale dei gangli delle radici dorsali. In secondo luogo, si può presentare una degenerazione retrograda delle fibre nervose dei cordoni posteriori, del tratto spinocerebellare e dei nervi periferici. |
La maggior parte dei casi implica anche una degenerazione della via piramidale (corticospinale). |
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Altri riscontri nella Atassica di Friedrich |
1. Midollo spinale ed atrofico. 2. Alterazioni cardiache, con fibrosi interstiziale cronica ed ipertrofia ventricolare. |
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Atassia di Friedreich: clinica |
1. Si presenta nell'infanzia o nell'adolescenza con atassia progressiva della marcia, seguita poi da atassia degli arti e disartria cerebellare. 2. Iporeflessia miotatica con riflesso cutaneo- plantare in estensione (Babinski). Molto caratteristico. 3. Perdita della capacità di deambulazione si manifesta approssimativamente 10-15 anni dopo. 4. Perdita della sensibilità profonda (posizionale e vibratoria). 5. Alcuni casi c'è amiotrofia distale ed ipostesia a guanto o a calza per lesione dei nervi periferici. 6. Nistagmo, sordità ed atrofia ottica. |
Le funzione cognitive sono conservate! |
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Associazione frequente nell'atassia di Friedreich |
Cifoscoliosi, piedi cavi, diabete mellito e miocardiopatia ipertrofica. |
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Principale causa di morte dell'atassia di Friedreich |
L'insufficienza cardiaca secondaria a miocardiopatia ipertrofica. |
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Atassia di Friedreich: diagnosi |
1. Viene confermato da un'analisi genetica. 2. Nell'EMG si evidenziano segni di denervazione dei muscoli distali. 3. TC e RM possono evidenziare una moderata atrofia cerebellare nelle fasi avanzate. |
¡¡¡LCR normale!!! |
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Prima di fare diagnosi di atassia di Friedreich è importante escludere un'altra malattia simile |
L'atassia com deficit di vitamina E. |
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Atassia con deficit di vitamina E |
Può provocare una degenerazione nervosa con atassia. |
Si tratta con supplementaziome di vitamina E. |
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Forma più frequente di malattia progressiva del motoneurone |
Sclerosi laterale amiotrofica (SLA) |
1-3 casi per ogni 100.000 abitanti/anno. |
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Il genere più colpito dalla Sclerosi Laterale Amiotrofica |
Uomini (1,5:1) |
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Forme di sclerosi laterale amiotrofica |
1. Familiare. (10% inizio precoce). 2. Sporadica (90%, con inizio dopo i 50 anni). |
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Sclerosi Laterale Amiotrofica è un processo degenerativo che produce secondariamente atrofia delle fibre muscolari. Affetta gradi diversi come.... |
Primo motoneurone (sclerosi laterale primaria). Secondo motoneurone. (Atrofia muscolare spinale). |
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Sclerosi Laterale Amiotrofica: Clinica |
1. Segni di lesione del primo e del secondo motoneurone, sia di estremità sia dei nervi cranici (disfonia, disartria e disfagia). 2. Sono tipiche le fascicolazioni e l'atrofia da lesione del secondo motoneurone. 3. Accompagnate da iperreflessia e segno di Babinski, per la lesione del primo motoneurone. 4. Non sono presenti né deficit sensitivi né vegetativi. 5. Alterazioni cognitive lievi, che non sfociano in una demenza conclamata. |
Disfunzione frontale o frontotemporale (30%). Sopravvivenza media è di 3-5 anni dall'inizio dei sintomi. |
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Causa di morte nella Sclerosi Laterale Amiotrofica |
Disfagia e coinvolgimento dei muscoli respiratori. |
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Diagnosi Sclerosi Laterale Amiotrofica |
1. È clinica. 2. EMG supporta la diagnosi. 3. La RM cerebrale può mostrare iperintensità della via piramidale. |
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Tipica della SLA |
Debolezza muscolare progressiva con inizio asimmetrico e distale + lesione dei nervi cranici bassi e scarsa lesione della muscolatura. |
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Trattamento della SLA |
Il riluzolo (agisce sul glutammato). L'edavarone. (Rallenta progressione). |
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Segno di Macewen |
Suono tipico alla percussione del cranio sopra le zone di dilatazione ventricolare. |
Idrocefalo |
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Causa più frequente d'idrocefalo nei neonati |
Stenosi congenita dell'acquedotto del Silvio. |
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Diagnosi dell'idrocefalo nei neonati |
1. Misurazione della circonferenza cranica. 2. Ecografia transfontanellare 3. RM |
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Trattamento dell'idrocefalo |
1. Drenaggio ventricolare esterno (temporanea). 2. Derivazioni (shunt o valvole) - è permanente / ventricolo-peritoneale. Ventricolo-atriali o ventricolo-pleuriche. 3. Terzo-ventricolostomia endoscopica. (d'elezione per la stenosi di Silvio). |
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Infezione più comune come complicanza del sistema di derivazione (idrocefalo) |
S. Epidermidis |
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Causa più comune di idrocefalo cronico dell'adulto |
L'emorragia subaracnoidea. |
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Forma idiopatica di idrocefalo cronico dell'adulto è più frequente... |
Negli anziani >60 anni |
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Triade di Hakim-Adams |
1. Demenza 2. Incontinenza urinaria 3. Disturbi della marcia (aprassia) |
Idrocefalea normotensiva |
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Diagnosi dell'idrocefalo del adulto |
TC o RM |
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Un'altra tecnica di diagnosi che accompagna alle imaging come conferma dell'idrocefalo cronico dell'adulto |
Test di sottrazione liquorale (o tap test) |
Miglioramento cronico dopo la rimozione di 30-50 ML di LCR in una puntura lombare |
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Un'altra tecnica di diagnosi che accompagna alle imaging come conferma dell'idrocefalo cronico dell'adulto |
Test d'infusione |
Si introduce della soluzione fisiologica nello spazio intratecale mediante puntura lombare ad una velocità determinata e si registra il cambiamento dinamico di pressione. resistenza all'uscita di LCR. |
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Trattamento d'elezione per l'idrocefalo dell'adulto cronico o normoteso |
Derivazione del LCR ventricolo-peritoneale |
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Triade di Cushing |
1. Ipertensione arteriosa. 2. Bradicardia. 3. Alterazioni del ritmo respiratorio. |
Ipertensione endocranica |
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Síndrome di ernie cerebrali più frequente |
Ernia uncale (midriasi fissa ipsialterale). |
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Diagnosi di ipertensione intracranica |
1. Misurazione della pressione. 2. Neuroimaging. |
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Misure di primo livello per la pressione intracranica |
1. Elevazione della testa a 30°. 2. Sedazione e rilassamento. 3. Drenaggio ventricolare esterno. 4. Mannitolo al 20%. 5. Soluzione ipertonica. 6. Iperventilazione. |
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Misure di secondo livello per la pressione intracranica |
1. Craniotomia decompressiva. 2. Coma barbiturico. 3. Ipotermia. |
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Síndrome del l'ipertensione intracranica benigna (psudomotor cerebri) |
1. Donna obesa. 2. Fertile con cefalea. 3. Edema della papilla. |
Senza altre alterazioni neurologiche obiettive |
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Rischio principale del pseudomotor cerebri |
Perdita della vista per edema della papilla |
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Trattamento di prima linea per il pseudomotor cerebri |
Acetazolamide |
Anche punture lombari ripetute. Shunt o decompressione dle guaine del nervo ottico. Cortisonici. |
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Trattamento profilattici della cefalea a grappolo o di Horton |
Verapamil Corticosteroidi (se non c'è un risposta al precedente), topiramato o litio. |
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Trattamento sintomatico della cefalea di Horton |
Triptani e l'inflazione di ossigeno ad alto flusso. |
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Trattamento d'elezione per la neuralgia del trigemino |
Carbamazepina |
Controlli ematologici (neutropenia) |
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Trattamenti chirurgici della neuralgia del trigemino |
1. Decompressione microchirugica. 2. Rizotomia percutanea. 3. Radiochirurgia e neurectomia. |
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Crisi epilettica |
Fenomeno parossistico originato a seguito di un'attività, eccessiva e sincronica di un gruppo di neuroni della corteccia cerebrale, che si può presentare clinicamente secondo diverse forme. |
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Epilessia |
Epilessia |
Crisi epilettiche ricorrenti dovute ad un processo cronico sottostante, che determina una predisposizione o svilupparle. |
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Sindrome epilettica |
Epilessia con un insieme di sintomi e segni che normalmente si presentano contemporaneamente, evidenziano un meccanismo sottostante comune. |
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Stato di male epilettico |
Quando una crisi dura più di 30 minuti o quando esistono crisi ripetute, tra le quali il paziente non recupera il livello di coscienza. |
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Marcia Jacksoniana |
1. È motoria. 2. Frequente nelle crisi focali con coscienza mantenuta (parziali semplici). |
Nella parziale semplice è anche tipico la paralisi di Todd |
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Crisi parziali complesse |
1. Più frequente negli adulti. 2. Lobo temporale. 3. Aura. 4. Déficit di coscienza. |
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Perdita di conoscenza e gli automatismi |
1. Crisi parziali complesse. 2. Assenze. |
Le assenze NON HANNO PERIODO CONFUSIONALE DOPO LA CRISI. |
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Diagnosi di epilessia |
1. RM e TC |
L'elettroencefalogramma NON È di per sé una prova che permetta diagnosticare o escludere l'epilessia. |
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Sclerosi mesiale temporale |
Perdita dei neuroni e gliosi (sclerosi) nella parte mediale del lobo temporale, interessando l'ippocampo ed il giro dentato. |
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Trattamento chirurgico della sclerosi mediale temporale |
L'amigdalo-ippocampectomia |
Anche se è controllabile con un trattamento medico. |
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Quando iniziare el trattamento antiepilettico |
2 crisi senza causa chiara, identificabile ed evitabile. |
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Fattori associati a minor rischio di recidiva e per decidere sospendere la terapia antiepilettica |
1. Assenza di crisi per almeno 2 anni. 2. EEG normale. 3. Esame neurologico e RM senza alterazioni. 4. Presenza di un solo tipo di crisi. |
La maggior parte delle recidive avviene nei primi 3 mesi dopo la sospensione del trattamento. |
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Epilessia e gravidanza: unico farmaco NON raccomandato |
Valproato (teratogenico). |
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Nella paziente gravida con epilessia si consiglia... |
1. Acido folico. 2. Vitamina K durante l'ultimo mese. |
Le pazienti che prendono fenitoina può produrre un deficit transitorio e reversibile dei fattori di coagulazione. |
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Trattamenti del mioclono |
Clinazepam Valproato Levetiracetam |
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Forma più grave di tic multipli |
Síndrome di Gilles della Tourette |
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Farmaci di prima scelta per la sindrome di Gilles della Tourette |
1. Tetrabenazina (depletore dopaminergico) 2. Neurolettici 3. Agonista a-adrenergico. 4. Inibitori della ricaptazione della serotonina. |
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Forma più comune di Corea ereditaria |
Huntington |
Inizio a qualsiasi età |
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Malattia di Huntington |
Autosomico dominante ed è il risultato dell'espansione della tripletta trinucleotidica CAG nel braccio corto del cromosoma 4. |
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Alla TC cranica, cosa è caratteristico della malattia di Huntington |
Atrofia del nucleo caudato, con dilatazione secondaria dei corni anteriori dei ventricoli laterali. |
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Disturbo di movimento più precoce della Corea di Huntington |
Movimenti oculari |
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Disturbo di movimento più caratteristico della malattia di Huntington |
Corea |
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Eziologia del parkinson |
1. Idiopatica 2. Ereditaria dominante o recesiva. 3. Traumi cranici. 4. Sostanze |
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Fattori di che riducono il rischio di sviluppo di Parkinson |
Fumo di sigaretta. Caffè |
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Anatomia patologica della malattia di parkinson |
Perdita neuronale nella porzione compatta della sostanza nera, con riduzione dei livelli cerebrali di dopamina e Corpi di Lewy. |
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Cosa sono i corpi di Lewy |
Accumuli intraneuronali di a-sinucleina. |
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Manifestazione motoria caratteristica del parkinson |
Bradicinesia |
Il tremore, la bradicinesia e la rigidità all'esordio sono asimmetrici o addirittura unilaterali. |
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Tremore a riposo d parkinson |
Le mani Le labbra La lingua Mandibola e gli arti inferiori |
Forma di presentazione più frequente |
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Andatura tipica del parkinson |
Flessione anteriore del tronco. Piccoli passi trascinando i piedi. Perdita del movimento oscillatorio delle braccia. Marcia festinante. |
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La rigidità extrapiramidale del parkinson è un ipertono che si manifesta con... |
Incremento della resistenza alla mobilizzazione passiva. |
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Diagnosi del parkinson |
Clinica |
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Trattamento di prima linea d parkinson |
Levodopa |
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L'instabilità posturale del parkinson |
1. Propulsione (spostarsi in avanti). 2. Retropulsione (spostamento all'indietro). |
Parkinson c'è limitazione dello sguardo verso l'alto. |
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Causa più frequente d'incapacità in pazienti maggiori di 45 anni |
Lombalgia o dolore al rachide |
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Classificazione del dolore lombare in funzione della durata |
1. Acuto >4 settimane. 2. Subacuto tra 4 e le 12 settimane. 3. Cronico > di 12 settimane. |
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Trattamento principale del dolore lombare |
1. Riposo a letto 2. Rieducazione posturale 3. FANS 4. Miorilassanti (non più di 1 settimana) |
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Trattamento del dolore lombare maggiore a 12 settimane |
Riabilitazione multidisciplinare + analgesici
Ultima opzione >>> stimolazione percutanea |
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Lombosciatalgia: causa più frequente |
Ernia discale |
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Localizzazione più frequente dell'ernie discali lombari |
L4-L5 L5-S1 |
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Manovri semiotica per valutare lombosciatalgia |
1. Lasègue. 2. Bragard. 3. Lasègue inverso o Wasserman. |
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Manovra di Lasègue |
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Manovra di Bragard |
L5-S1 |
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Manovra di Wasserman |
L2-L4 |
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Indagine diagnostica d'elezione di lombosciatalgia |
RM |
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Indagine diagnostica per valutare il grado della lesione radicolare nella lombosciatalgia |
L'elettromiografia (EMG) |
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Trattamento della lombosciatalgia |
1. Conservativo. 2. Chirurgico: flavectomia + asportazione del disco colpito (rimozione del legamento giallo e discectomia o microdiscectomia). |
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Ernie discali cervicali più frequenti |
C5-C6 C6-C7 |
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Trattamento della cervicobrachialgia |
1. Conservativo. 2. Chirurgico: discectomia anteriore con innesto intersomatico osseo o metallico (tecnica di Cloward e di Smith-Robinson) |
Se esistono segni di mielopatia cervicale o più dischi erniati (corporectomia con innesto e placca cervicale anteriore, una lamimoplastica o una laminectomia posteriore) |
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Stenosi del canale lombare |
1. Aumenta con l'età 2. Più frequente a livello di L4-L5. |
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Stenosi del canale lombare produce... |
Claudicatio neurogena degli arti inferiori (postura a carrello del supermercato) |
Il dolore aumenta con l'ipertensione della colonna recede in posizione seduta (flessione della colonna) |
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Trattamento della Stenosi del canale lombare |
1. Conservativo all'inizio. 2. Chirurgia Urgente nei casi di paresi rilevante bilateral o sindrome della cauda equina, quando il claudicatio persiste più di 6 mesi. |
La chirurgia consiste nel decomprimere il canale con laminectomia. |
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Claudicatio neurogena |
1. Territorio di un nervo (dermatomero). 2. Scatenato dall'esercizio d'intensità variabile, postura prolungata, mettersi in piedi prima dell'inizio della marcia. 3. Distanza da camminare: variabile. 4. Miglioramento lento col riposo e dipendente della postura. 5. Polsi periferici conservati. 6. Pallore cutaneo al sollevare gli AAII: negativo. 7. Temperatura degli AAII: normale. |
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