Neoplasia

Front 1

Neoplasia def. y causa

-tumor es literalmente

-oncos

-hamartoma (ejemplo)

- metástasis

Back 1

-nuevo crecimiento, masa anómala de tej, cuyo crecimiento supera al de tej. normales sin coordinarse con ellos y persiste con crecimiento excesivo tras interrumpirse estímulos que indujeron el cambio: es autónomo, excesivo y desorganizado

-causa de cambios en material genet, alteración en oncogenes (controlan crecim)

-hinchazón, benignos o malignos (Cancer)

-tumor

-masa de cél. y tej. nativos del órg. en que estas estruc. se originan, en general durante desarrollo fetal:

>nevo melanocítico: cutáneo, agregado de cél. pigmentarias

>Hamat. pulm: masa constituida por cartílago, epit. bronq. y cél. mus. lisas

-malignos, proceso complejo secund. transferencia de cél. tumorales desde lugar de origen a órg. alejados

Front 2

-coristoma

-displasia (ejemplos)

-anaplasia

Back 2

-masa de cél. o tej. normales en localización equivocada. también "ectopia" (pancr. a nivel gástrico o hep. o tej. encef. ectópico en cavidad nasal)

-crecimiento y diferenciación anómalos (aumenta vel. de division y maduracion incompleta, pierde relacion y arquit), signif. oncológico (proceso premaligno, cél. no son normales, pero tampoco malignas) o trastorno del desarrollo (alteraciones morfogenét. como riñones displásicos)

>comun en irritación crónica, neoplasia intraepit. escamosa de cérvix y hepatocitaria (nucleos grandes

-falta de diferenciación, son pleomorfismo (varia tamaño y forma de nucleo), núcleos hipercromáticos, Mitosis atípica (tripolar), aumento de relación entre núcleo y citopl, cel. muy alterada (gigante)

Front 3

-clasificación de neoplasias simple

-diferencia entre un carcinoma y un sarcoma

-clasificación de beningno nomenclatura

Back 3

-ben, mal, y tumores de malign. límite (borderline) o de bajo potencial mal.

-carci es origen epit. (forma nidos que se rodean de estroma conj. no neoplásico: fibrobl, colágeno y vasos sang) y sarc es de tej. conj. (mezclan con las cél. estromales no neoplásicas)

-benignos añadiendo sufijo -oma a cél. de origen (fibroma, lipoma, leioma cel. mus. lisa, rabdomioma cel. estriadas, osteoma)

>adenoma: glándulas o túbulos

>papiloma: "pezón", protrusiones a modo de pezón sobre superf. de piel o de órg. hueco

>pólipo: "numerosos pies como pulpo", anclados a piel o muc. por tallo son pediculados, prolongaciones epiteliales digitiformes con base amplia son "p. sésiles"

Front 4

clasificación de tumores

Back 4

-epiteliales:

>escamoso: benigno: papiloma escamoso; malignos: carcinoma epidermoide

>glandulares: benignos: adenoma; malignos: adenocarcinoma

>cél. transicionales: benignos: papiloma transicional; malignos: carcinoma de cél. transicionales

-tej. conj: benignos son fibromas, lipomas y osteomas, etc.; malignos son fibrosarcomas, liposarcomas y osteosarcomas

-cél. sang. y linfocitos: todos son malignos; linfomas, leucemias, mieloma múltiple, policitemia rubra vera, enfermedad de Hodgkin, etc

-cél. neur. y gliales y de soporte: neuroblastomas, gliomas y meningiomas

-cél. germinales: seminoma (tubulos seminiferos), el teratoma, el teratocarcinoma y el coriocarcinoma (placenta)

Front 5

-tumores mixtos

-teratoma---------------

-blastoma

Back 5

-de cél. neoplásicas epit y tej. conj., benignos en gland. salivas (mioepit y cartilago), malignos son carcinosarcomas (focos de adenocarcin. y sarcoma, en útero. llaman también tum. müllerianos mixtos malig)

-t. origen germinal, de las 3 capas (ecto: piel y SN; endo: dig, pulm; meso: hueso, cart), teratocarcinoma si malig. de tej. somát. diferenciados y cél. madre malig o de carcin. embrio.

-por cél. inmaduras que parecen a tej. rudimentario del feto o primordio de órg. adultos retinoblastoma es ocular; neuroblastoma por cél. precursoras nerv. (neuroblasto), y hepatoblastoma son hepatoc. fetales

Front 6

-epónimos tumorales más conocidos

-seminoma es maligno o benigno

-en cel. germinales fem. de ovario se llama

-ejemplos de tumores malignos con -oma

Back 6

-uso de nombres propios para denominar proceso:

>enf. de Hodgkin: forma especial de linfoma malig. muy curable

>sarcoma de ewing: óseo malig.

> tumor de Wilms: renal malig. de infancia, también nefroblastoma, es embrionario

>sarcoma de kaposi: vasos sang. en piel y órg. int. con herpes-virus-8 y sida

>linfoma de Burkitt: tipo de linfoma malig. de cel. T por virus Epstein-Barr

-oma es para benig, pero este es maligno de epit. seminal

-disgerminoma

>glioma: astrocitomas, oligodendroglioma, ependimoma

>linfoma

>insulinoma, gastrinoma, somatostatinoma y glucagonoma: originados en islotes de Langerhans pueden ser malig o benig, histopato. no se diferencian

Front 7

papanicolaou

que es, que busca, como se realiza, herramientas, como se observan células, que se puede encontrar

Back 7

-es una prueba diagnostica de estudio citologico exfoliativo (proceso natural de renovación celular de la piel) detectar cél. anormales que podrían causar cáncer cerv, se tiñe azul o rosa, util para ver nucleo

-detecta carcinoma in situ o displasia, y hormonal puede ser

-se toma muestra de exocervix (escamoso) y del lugar de transición al endocervix (cilind. simple)

-con espatula ayre, abatelenguas o cepillito de cerdas suaves (endocerv) o si tienes $ con broncha que tiene muestra en base liq. por liq. fijador

-se ven las escamosas dobladas y las endocerv. en forma de panal/unidas

-VPH condiloma, cambios reactivos en cel. escamosas/ metaplasicas, candida, trichomona vaginalis, inflamación con atrofia (vaginitis)

>LSIL (low scale intraepitelial lesions): LIEBG (lesión intraepit. escamosa de bajo grado)

>HSIL (high scale): LIEAG, displasia grave

>AIS: cel. endocerv. atipicas compatibles con adenocarcinoma in situ

-pueden haber quistes por trauma como parto sin consecuencias

Front 8

sistema bethesda

-colposcopia

Back 8

-mide diagnosticos citologicos cervicales/vaginales en lesión intraepit. de bajo grado (displ. leve y NC1, richart) y de alto grado (neoplasias intraepit. cerv. 2, displ. moderada y 3, entra carcinoma y grave)

-con colposcopio, se toma porcion alrededor de agujero cerv., especulo y lava con vinagre/acido acetico por glucogeno en cel.

-asa de diatermia o PEEA(conecta a maquina que calienta para cauterizar)

Front 9

-meningioma es benigno?

-principales diferencias entre tumores benignos y los malignos

-como distinguen tumores benignos de malignos en la práctica?

Back 9

-96% si, crecimiento limitado, pero pueden matar, se extirpan

-benig: crece lento y expansivo, superf. ext. lisa, con capsula, superficie de corte homogenea, color uniforme

>diferenciación parecido a tej. de origen, núcleos normales en tamaño y forma, poca mitosis, relación normal nuclear/citop.

-malig: crece rápido y invasivo, superf. ext. irregular, sin caps., superf. de corte variable, color variable

>difer. anaplásico y no parecido a origen, núcleos atípicos, pleomórficos y hipercromáticos, muchas mitosis y anomalas, relación anormal nucl/citopl.

-clinico por metastasis o local, radiologico delimitacion o no, palpacion anatopato, citopato. por aspiración de aguja fina, estudio histol.

Front 10

-producen metástasis todos los tumores malignos, como en raramente

-diferencia entre estadificación y grado de diferenciación de los tumores

-que es TNM

-por que se llama cancer

Back 10

-no, cerebral o suelen matar antes, en cerebro se puede dar por Metástasis por sedimentación en la médula espinal (cel. del meduloblastoma del cerebelo a través del lcr), M. gangl. en cirugía (rompe BHE), M. por derivaciones (drena hacia cav. abd. mediante derivación artificial creada en lcr)

-estadificación permite determinar la extensión de un tumor (TMN)

-T de tamaño 0-3 (1-4), N de afecc. ganglionar 0-2 (0-3), M de metastasis 0 negativo y 1 posit. x sospechoso

-otro es sistema de dukes para carcinoma de colon

-grado de dif. depende del estudio micros. del tejido obtenido en cirugía o biopsia, de I a III o de forma descriptiva en: bien dif., moderadamente dif. y poco dif. o anaplasica

-latino de cangrejo, porque se creia que se apoderaban de tej. ady. con crecimiento similares a pinzas

Front 11

-por que pueden ser alterados los genes para causar neoplasia

-benigno grave si

-cist-

-tumores necesitan nutrirse, como lo hacen y proceso

Back 11

-fact. de crecimiento, recep. de fact. de crecimiento, señal de transducción, regulación de la transcripción, reparación de DNA, supervivencia de la cél.

-obstruye luz o es endocrino y da síndrome paraneoplásico

-quiste

-formando estroma vascular por secreción de factores angiogénicos

1. angioblastos proliferan bajo influencia de VEGF (secretado por cel. locales, fact. de crecim. endotel. vasc.) actuando sobre recep. VEGF-R2, bFGF (fact. de crecimiento de fibrob. básico) promueve crecimiento

2. formación de luz e inh. de crecim. de cel. endot.

3. VEGF actua sobre recep. VEGF-R1 media formación de tubo endotelial

4. Ang1(2) (angiopoyetina), fijandose a endot, recluta cel. de soporte alrededor de tubos endot.

5. maduración y estabilización con remodelación de vasos, ocurre bajo influencia de Ang2(1) y fact. de crecimiento locales

-ang1 promueve estab? y crecim. de capialres a grands tipos, ang 2 promueve remodelación de redes en desarrollo

Front 12

-celulas prevenir la angiogénesis secretando

-desmoplasia

-velocidad de crecimiento de un tumor depende de

Back 12

-factores anti-angiogénesis: trombospondina (fact. plaq. 4), angiostatina (producto de rupt. de plasminogeno), endostatina (producto de rupt. de col. XVIII), vasostatina (de rupt. de calreticulina)

-producción excesiva de tej. con. pobre en cél.

-proporción de cél. que están en ciclo cel., en contraposición a las que se han diferenciado e ingresado a parte G0 (no proliferante)

-tasa de muerte cel. del tumor

-adecuacion de abastecimiento de nutrientes

-sibprolif. excede muerte cel.

Front 13

-marcadores tumorales

-Qué diferencia la invasión tumoral de las metástasis

Back 13

-α-fetoprot. en carcinoma hepatocel. y tumores de cél. germinales

-Gonadotropina coriónica humana (hCG) en tumores trofoblásticos

-Fosfatasa ácida, Ag prostático específico en carcinoma prostático

-Ag carcinoembrionario (CEA) en neoplasia de vías gastroint.

-Productos hormonales en tumores endocrino

-calcitonina y Ag prostatico especifico

-localmente alcanzan tej. normales circundantes y en metástasis es extensión de tumores a sitios anatóm. separados del lugar de origen

Front 14

-como se da metastasis y en cuales tumores se dan

Back 14

-siembra o diseminación linfatica: carcinoma pero no siempre, ricos en linf como int. y mamas

-s. o d. hematógena: sarcoma pero no siempre, org. bien vasc. con poco linf como hueso, carcinoma de hígado y riñon, int por porta lleva hig,osea y suprarren.

-s. o d. en cavidades corporales o transcelomica: por liq. seroso para anclarse en superf. de cav. peritoneal o pleural:, carcinoma de ovario

Front 15

diagnostico de neoplasias

Back 15

-biopsias de tejidos

1. biopsia excisional (Extirpación completa, de toda la lesión)

2. biopsia incisional (solo un trozo, bísturi)

3. biopsia con aguja gruesas: tru-cut

4. biopsia con aguja delgada: BAAF (biopsia de aspiración con aguja fina)

5. biopsia transoperatoria por congelación(durante)

-biopsia endoscópica: pinzas pequeñas para lesiones vistas en el endoscopio (vías GI, respiratorias, genitales y urinarias)

-citología

1.Cél. desprendidas naturalmente en líq. corporales: Esputo, orina, LCR, líq. en cav. pleural y abd.

2.Cél. obtenidas por exfoliación: Frotis raspado del cervix, citología con cepillo de lesiones en vías gastroint. por endoscopia

3.Cél. aspiradas con aguja: Sangre y médula ósea, tumores sólidos (mama, tiroides, páncreas)

Front 16

-tumores de tejido conjuntivo y nerv.

tejido de origen, benigno y maligno

Back 16

-tej. conj. y derivados: fibroma/fibrosarcoma, lipoma/liposarc, condroma/condrosar, osteoma/osteosar, mixoma/mixosarc.

>sinovioma benig/sarcoma sinovial

-endot. y tej. relacionados:

>vasos sang: hemangiona/angiosarcoma

>vasos linf: linfangioma/linfangiosarc

>mesotelio: mesotelioma (malig)

> meninges: meningioma/meningioma invasivo

>tumor glomico de glomo

-cel. hematopoy: leucemia (malig) y tej. linf: linfoma (malig)

-mus liso: leiomioma/leiomiosarc, mus estriado: rabdomioma/rabdomiosarc

-vaina de nervio: neurilemoma, neurofibroma/ sarcoma neurogenico

-cel. nerv: ganglioneuroma/ neuroblastoma

Front 17

-tumores de epitelio y extras

tejido de origen, benigno y maligno

Back 17

-tumores epit:

>estratif. espinocel: papiloma escamoso/carcinoma espinocel o epidermoide

>cel. basales de piel y anexos: carcinoma basocel. (malig)

>revestimiento epit. de gland. o conductos: adenoma/adenocarc, papiloma/carcin. papilar, cistoadenoma/cistoadenocar.

>vías resp: adenoma bronquial/carcin. broncogeno

>epit. renal: adenoma tubular renal/carc. de cel. ren.

>hepatoc: adenoma hepatocel/ carc. hepatocel.

>epit. transcional: papiloma urotelial/carc. urot.

>epit. placentario: mola hidatiforme/coriocarcinoma

>epit. test/cel. germ: seminoma y carcin. embrionario (malig ambos)

>melanocitos: nevo/melanoma malig.

-tumores mixtos: gland salivales (adenoma pleomorfo/tumor mix. malig. de gland. sal)

-cel. totipotenc. en gonadas o resto embrio: teratoma maduro, quiste dermoide/ teratoma inmaduro, teratocarcinoma

Front 18

carcinogenos quimicos

-grupos químicos relacinados

-clases y grupos de carcinogenos quimicos

Back 18

-hidrocarburos policiclicos que se encuentran en alquitrán en cigarro

-amina aromáticas por exposición industrial, se convierten en agentes activos de hig., concentra en orina afecta urotelio

-via de conversión de nitritos y nitratos dieteticos a nitrosaminas por bact. int. da cancer gastroint.

-agentes alquitantes pueden fijarse a DNA,en quimioterapia (ciclofosfamida)

-genotoxico: causa daño directo al DNA y lleva a producción de mutaciones

-mitógeno: se fija a recep. de cel. estimulando división cel., daño directo a DNA (quimicos se fijan a prot. cinasa C y activan hiperplasia en piel)

-citotoxico: daño tisular y conduce a hiperplasia con ciclos de regeneración y daño

grupos

-de acción directa: causa neoplasia directa

-procarcinogenos: agente requiere conversión a carcinógeno activo puede ser por vias metab. normales como sistema del citocromo p450

Front 19

-factores que influyen en depuración o acumulación de procarcin. y carcinogenos

-tipos de carcinogeno quimico

-etapas/conceptos de carcinogenesis quimica

-farmacos en investigacion de carc. quim.

Back 19

-dosis de procarc, vel. de destoxificación y eliminación, vel. de conversión a forma act.

-agentes iniciadores: no causa neoplasia directa, causa alteración genética pero no será suficiente, genotox. mayoria

-agentes promotes: no causa alteración alguna en cel. normales,solo en ellas con inestabilidad gen. causa neoplasia, causa aumento de rotación de cel. (induce proliferacion cel) con al exposición prolongada

>perdida de control de crecimiento muchos mitogenos

-iniciación: inducción de cambiso genet. (en piel gen Harvey ras mutado)

-promoción: inducción de prolif. cel. agente promotor la incrementa, reversible si se retira

-progresión: prolif. cel. persistente provoca anomalias geneticas secund. en oncogenes

-tamoxifeno en carcinoma mamario y retinoides y B-caroteno en tumor de cabeza, cuello y pulm.

Front 20

pruebas de determinación de agente químico carc.?

-infecciones implicadas en neoplasias

-tipos de carcinigenesus viral

-irradiación y material radiactivo causa de neoplasia

Back 20

-estudios de mutagenesis y de carcinogenesis?

-virus epstein barr (linfoma de burkitt, carc. nasofaring, linfoma de cel B y hodgkin), hepatitis B, papilomavirus humano (carc. cervicout. y de piel), HTLV-1 (linfoma de cel. T), HHV-8 (sarcoma de kaposi)

-virus de transformación lenta insertan al genoma dna de virus aleatoriamente, junto a protooncog.

-v. de transformación aguda contiene oncogen

-radiación ionizante aument directo a daño de DNA: perdida de continuidad entre bases y desarrollo de inestabilidad del dna

>tumor de medula osea y piel

-inhalación de polvo y gas radioact. en pulmon, ingestión de yodo rad. en tiroides y metales radiact. al hueso

-luz UV

Front 21

-carcinoma in situ

-carcinogenos agentes biológicos y físicos que causan neoplasia

-trastornos preneoplasicos

-clases de Ag tumorales

Back 21

-proceso inicial previo a invasión, confinadas a superf. y no rompen memb. basal, en cervix, piel y mama pueden ser intralobular o intraductal

-hormonas: promover crecimiento como estrogenos (mamas y endometrio, vagina) y testosterona (prostata)

-citocinas

-asbesto: inhala y da en pulmon y pleura, luz UV, rayos X y radiacion gamma

-sustancias dieteticas: altas grasas (mama y colon),baja en fibra (colon) y elevados nitratos y nitritos (estomago)

-hiperplasia como endometrial y de epit. mamario

-displasia por cronicidad como gastritis c., colitis c, cirrosis hepat.

-autoinmune: enf. celiaca y tiroiditis

>Ag especif. de tumor: solo en cel. tum., presencia de infiltrado linfoide como prot. MAGE

>Ag presentes en cel neoplas. y normales, como oncofetales,a-fetoprot. (hep) y Ag CEA (carc.emb. en gastroint.)

Front 22

-vias de propagacion neoplasia

-síntomas de neoplasia

-síndrome paraneoplasixo

-causas de muerte por neoplasia

-eventos celulares necesarios para la metastasis

Back 22

-local y vias de metastasis

-perdida de peso, falta de apetito, fiebre, malestar general, anemia por efecto de citocinas como TNF y IL-1

-sindromes que no son resultado directo del tumor como secrecion de hormona ectopica, tumor de pulmon secreta h. parotiroidea causa hipercalcemia,otro con miopatia, neuropatia o ataxia cerebelosa

-caquexia u desnutricion por infecc. secundaria por citocinas y obliteracion de org. o sist.

-capacidad invasiva y motilidad para metastizar

1. para salir de membrana basal secretan proteasas como metaloproteinasas (col. IV) y bloquean las antiproteasas de cel. estromal, se lisa memb.

2.secrecion de fact. de motilidad autocrinos estimula movimiento que migra a matriz extracel. por anclaje a fibronectina y laminina por mol. de superf. para adh.

Front 23

-tumores malignos monoclonales o policlonales

-num. de divisiones cel. desde formación maligna a deteccion clinica

-que son carcinogenos

-directos e indirectos

Back 23

-mayoria mono. se producen por transfor. de cel. unica coml hematop. y celm de mieloma multiple secreta msima Ig (gammapatia mono) aunque pueden haber nuevas mutaciones y ser poli.

-por lo menos 30 duplicaciones

-fact. induct. de cancer como agentes fisicos, sust. quimicas, virus y oncogenes endogenos

-acción directa: mostaza nitrogenada y metales como niquel: capaz de unirse a adn y causar lesion

-indirectos: se debe metabolizar a forma act. que se pueda ligar a adn, hidrocarb. policiclicos metabolizam citocromo p450 a epoxidos y amians aromaticas en hig.

Front 24

carcinogenos ambientales y neoplasias que provocan

-genes supresores de tumores

Back 24

-hidrocarburos aromaticos policiclicos, tintes azo aromaticos, benceno, aflatoxina b-1, arsénico, asbesto

-p53, APC, NF1, NF2, WT-1, VHL

Front 25

linfoma no hogkin

Back 25

linforcitos t linfdoma muerte segura