Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
26 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Forskel på sympatomimetika og sympatolytika |
Sympatomimetika: stimulere det sympatiske nervesystem Sympatolytika: hæmmer det sympatiske nervesytem |
|
|
Hvor sidder de forskellige receptorer? (alfa 1 + 2, beta 1 + 2 + 3) |
Alfa 1: Glatmuskulatur i blodkar (vaculær) Alfa 2: CNS (hjernen-præsynaptisk) Beta 1: Hjerte muskulatur Beta 2: Glat muskulatur (muskel afslapning i GI og dilatering af blodkar) Beta 3: Fedtvæv (øger nedbrydning af fedt), urinblærens glatmuskulatur |
|
|
Alfa og beta receptorer Mekanisme, placering og effekt |
a1: Gq => øge PL C => øge IP3 => øge Ca2+ => muskelkontraktion Findes i glat muskulatur i blodkar (vaskulær) a2: Gi => fald AC => fald cAMP => fald Ca2+ influx => øge K+ efflux => hyperpolarisering Sidder hovedsageligt i CNS (præsynaptisk) B1,2,3: Gs => øge AC => øge cAMP => øge Ca2+ influx => respons i væv b1: hjertemuskulatur: øger cardiac output (øgning i puls, ledningshastighed og slagvolumen) b2: Glat muskulatur (specielt GI, dilatering af blodkar) b3: lipolyse af fedtvæv NB! Alle receptorerkaskader er med udgangspunkt i agonist-stimuli |
|
|
Hvor sidder de forskellige receptorer? (Muscarinic (m1,m2,m3) , Nicotonic (Nn,Nm) |
M1: Medierer EPSP i postgangl. nerver M2: Sidder i hjertet (sænker hjerterytme) M3: Mange steder i kroppen (lunger og glatmuskulatur i blodkar) M4: CNS M6 Lokalisation kendes ikke Nn: Ganglia Nm: NMJ (neuro muskulær junction) |
|
|
Muscarin og nicotonic receptorer Mekanisme, placering og effekt |
M1: Medierer ESP i postgangl. nerver Gq => øget PLC => øget IP3 => Øget Ca2+ influx Eksokrine kirtler og CNS M2: Hjertet (sænker puls, sammentrækning + ledningshastighed) Gi => fald AC => fald cAMP => fald Ca2+ influx => øget K+efflux => Hypoerpolarisering, inhibatorisk effekt M3: Mange steder i kroppen. Gq => øget PLC => øget IP3 => øget Ca2+ infflux Glatmuskulatu i blodkar og kirtelvæv (Bronkiekontraktion, blodkardilatation (NO), og sekretion fra kirtler) M4: CNS (inhiberende) Gi => fald AC => fald cAMP => fald Ca2+ influx => øget K+ efflux => hypoerpolarisering/inhibatorisk effekt |
|
|
Sympatiske og parasympatiske adrenerge, muskarine og nicotine lægemidler |
Adrenalin (A): Sympatisk agonist på a1, a2, b1 og b2 receptorer Noradrenalin (NA): Sympatisk agonist på a1, a2 og b1 receptorer Clenbuterol: Sympatisk agonist på B2-receptorer (Bronkiedilatation ced CORP hos hest) Yohimbin: Sympatisk antagoist på a2 (modgift til a2-seditiva) Propanolol: Sympatisk antagonist på B1- og B2 receptorer (mod hjerteinsuifficiens, hund) Acetylcholin (ACh): Parasymptisk agonist på M1-5 og N1 + N2 Muscarin (M): Parasypatisk agonist på M1-5 Nicotin (N): Parasympatisk agonist på N1 og N2 Pilocarpin: Parasympatisk agonist på M1-M5 (mod grøn stær) Carbochol: Parasymptisk agonist på M1-5 og N1+2 (mod kolik) Neostigmin: AChE-hæmmer -> forlænger ACh effekt Atropin: Parasymptisk antagonist på M1-5 (specielt M3 = fald i savation) -> God P.O, samt IM og IV. Cardiovaskulært: Øget CO og bradykardi = trachykardi Lunger: Dilaterer bronkier, hæmmer bronkiesekretion |
|
|
Hvad vil blod/gas fordelingskoefficienten sige? Skal den helst være høj eller lav? |
Blod/gas fordelingskoefficienten for et inhalationsanæstetikum er den vigtigste faktor for hastigheden af induktion og efterfølgende "recovery" Fx halothane blod/gas = 2,36. Dvs der kan opløses 2,36 mere i blod end i gasfasen. Jo højere denne er, jo mere letopløselig er den = jo bedre virkning |
|
|
Inhalationsanastetika (3 stoffer) |
1. Isofluran (blod/gas = 1,41 og olie/gas = 98) - når stadie 3 af bedøvelse -> hurtig induktion og recovery Ingen arytgmier, kramper eller metabolisering ULEMPER: Cardiovakulær og respiratorisk depression 2. Sevofluran (blod/gas = 0,69 og olie/gas = 47) - når stadie 3, men hurtig overgang af stadie 2 -> Meget hurtig induktion og recovery Ingen arythmier eller kramper Lille metabolisering ULEMPER: Cardiovaskulær og respiratorisk depression. Kan udløse malignt hypertermi (øget temp. i kroppen) 3. Kvæstofforilte/Dinitrogenoxid/Lattergas (N2O) (blod/gas = 0,49 og olie/gas = 1,4) -> Når kun stadie 2 og skal have 80% koncentration i inhalationsluft (=lav potens). Hurtig induktion og genopvågnen Analgetisk effekt ved 20% Skal kombineres med andet anæstesi Bivirkninger: Anæmi, leucopeni, oxiderer CO i vit. B12 |
|
|
Lokal analgetika |
Estre (E) og Amider (A) - Kokain (E), Tetrakain (E), Lidokain (A), Mepivakain (A), Bupivakain (A) Estere metaboliseres hurtigere end amider, og har langsommere virkning. Virkningsmekanisme: Blokade af volt-følsomme Na+-kanaler. Analgetika difunderer uioniseret over cellemembranen => ioniseres pga. pH-ændring => blorkere Na+-kanalen => stigning i tærskel for elektrisk stimuli. Lægemidlerne er organiske svage bager så pH er afgørende for konc. ved rec. - Mindre depolariseringshastighed og langsommere konduktivitet - Rækkefølge af nervers følsomhed: (Mest følsom -> mindst følsom) - Autonome nerver (post- og præganglionære), sensoriske nerver (følelse), motoriske nerver (paralyse) Abeta og c-fibre er meget følsomme, Abeta fibre er intermediert følsomme og Abeta-fibre er lidt følsomme Procain (E): langsom virkning, virker i 45-60 min Lidocain (A): hurtig virkning, virker i 1-2 timer (topikalt) Bupivakain (A): intermediær virkning, virker i 3-8 timer. Pentenserer neuromuskulære blokkere. |
|
|
Inhalationsanatetika Virkningsmekaisme |
Isofluran, sevofluran, nitrogenoxid (N2O) - Inhaleres og elimineres med udåndingsluften - Blod/gas: jo lavere blod/gas, jo hurtigere effekt og recovery) - Olie/gas:jo højere olie/gas, jo højere potens) - MAC (minimum alveolar concentration) (omvendt): omvendt proportional med olie/gas, jo lavere MAC, jo højere potens - Optagelse: S*Co*(Pa-Pv/Pbar) s=opløseligehed, Co=cardiac output, Pa,Pv&Pbar=partialtryk for hhv. aveoler, vene og bartryk Induktion øges ved: Øget vol% i inhalationsluften Øget ventilation (minutventilation) Lav blodopløgelighed Stort minutvolumen Optagelse øges ved: Lav blod/gas => hurtig steady state Minutvolumen (lav puls=hurtig steady state, langsom effekt, høj pul=langsom steady state, hurtig effekt) Minutventilation (jo hurtigere åndedræt, johurtigere effekt og steady state) |
|
|
NMDA-antagonister |
Ketamin (fedtopløselig) I.V/i.m, T½=50-60min - Injektionsanæsterika - Til bedøvelse (opnår ikke fuldt stadie 3, ligger på grænsen mellem stadig 2&3) - Metaboliseres i leveren (cyt p450) - God analgetisk effekt Virkningsmekanisme: Binder til NMDA-rec. som antagonist. Blokerer bindingsstedet for glutamat og konkurrerer med Mg2+ i receptorkanalen. Forhindrer Ca2+ og Na+ i at komme ind i cellen og K+ ud af cellen. Virker også på A-delta og C-nervefibre => forhindrer smertesignaler => nedsat nyperalgesi (smertelindring) Ulemper: vomitus, salven (atropin modgift), let øget blodtryk og åbne øjne |
|
|
Sedativa Phenothiacider |
Acepromazin - Lav p.o. biotilgængelighed, 20% - Stor proteinbinding >99%, men stort fordelingsvolumen (6,6 L/Kg) - Metaboliseres i leveren (T½: hest 3T, hund 7t) - Mod katalepsi, tremor, hypotension (vasodilation - alfa1 antagonist) - Til kastration af heste og sedation (penisfremfald hos hest) - Forstærker antibiotika mod E.coli og hæmmer bakterien - Ingen analgetisk effekt, men potenserer anæstetika og analgetika Virkningsmekanisme: Blorkere alfa-receptorer => adrenalin virker nu kun på beta-receptorer => vacodilatation og hypotention Kan bruges med Noradrenalin, men må IKKE bruges med adrenalin. (noradrenalin aktivere alfa1-2 og b1-receptorer) |
|
|
Barbiturater (3 forskellige) Injektionsanæsterika |
(Injektionsanæsterika) 3 forskellige 1. Thiopental (thiomebumal) 2. Phentobarbital (mebumal) 3. Phenobarbital (fenema) Generelt: - Hurtig bedøvelse med lav ekscitationsrisiko (kræver kun en sprøjte) - p.o/i.m./i.v.adm., 90% biotilgengængelighed, 50%proteinbinding, T½ = 37-75timer - Tungtopløseligt i vand, men vandopløselige Na-salte (pH 9-10) - Forårsager depression af CNS pga hæmning af O2 optagelse - Dæmper respiration og hjertets funktion Phenobarbital bruges mod epilepsi (tabeletter til hunde, anticonvulsiv*) Pentobatbital bruges til aflivning (lang effekt) Virkningsmekanisme: 1. Hæmmer Ca2+ optagelse i terminalerne => hæmmer release af Na, ACh, glutamat og GABA 2. Hæmmer GABA frigørelse fra receptorer => øget Cl- flow i GABA-rec. ion-kanaler = hyperpolarisering 3. Hæmmer motoriske områder => antikonvulsiv Ulemper: vanskelig at styre, let at overdosere og langsom opvågning, vomitus, dårlig muskelafslapning, passere placenta (ikke til kejsersnit) * = Stoffer som kan hæmme en hyperaktivitet af glutaminsyre, som netop er problemet ved epilepsi |
|
|
Injektionsanæsterika |
Barbiturater -> phenoobarbital, pentobarbital, thiopental : Hæmmer Ca2+ optagelse -> hæmmer release af Na, ACh, glutamat og GABA Propofol : Forstærker GABA signal (binder til GABA-receptorer) -> hyperpolarisering Anvendes ved induktion, induktion og vedligeholdelse samt induktion efterfulgt af inhalation. Kombineres med alle sadativa NMDA-antagonist -> ketamin : NMDA-receptor antagonist -> blokering af receptor kanalen -> god analgetisk effekt |
|
|
Butorphanol |
- Opioid - M-receptor antagonist, ingen effekt men kan ophæve agonist (morfin x4-7) - K-receptor agonist (fuld effekt), virker i ca. 4 timer - Adminiseres i.m/s.c./p.o. (start first-pass- tab) - Metaboliseres i leveren og elimineres renalt - Mod vicerale smerter - Mod kolik hos hest - Præanæstesi - Stort terapeutisk indeks Respiration: ingen effekt pga. m-rec. antagonist Cardiovaskulært: ingen effekt Tarm: øget koncentration af K-rec. i vescera er butorphanol effektiv til at nedsætte motiliteten og sekretionen i tarmen Bruges som anti-diarre middel |
|
|
Propofol |
- Uopløselig i vand/fedtopløselig (bruges i bandig suspension) - I.v. adm. (50% dosering over 10 sek, resten langsomt) - Hurtig metabolisering og renal elimination (T½ = 15-55 min) - Stor konc. i CNS og redistribuering (Vd=18 L/Kg) - Muskelafslappende Virkningsmekanisme: Binder til GABA-rec. og forstærker siganelet => øget Cl- influx => hyperpolarisering Til bedøvelse: kombineres med seditiva, analgetika, isofluran Ulemper apneu (respirationsstop i 1 min, forbigående), hypotension (reduceret vasculær modstand) |
|
|
NMDA-receptor |
NMDA-receptor er en receptor som sidder i CNS. Den binder til glutamat og NMDA (N-methyl-D-aspartat) Vedvarende stimuli sender Ca2+ og Na+ ioner ind i cellen og K+ ud af cellen => derved hyperpolarisering NMDA-receptorer er både ligand og volt meduleret og skal binde to ligander samtidig for at åbne (co-aktivering) Der skal bindes glutamat og enten D-serine eller glycin til receptoreren. Inde i receptoren er der en blokade iform af Mg2+ ioner der frigøres når NMDA-antagonister binder til NMDA-receptoren, og forhindrer herved binding af glutamat så nervesignalet ikke kan fortsætte. Der er altså en konkurrence med Mg2+ ionerne. NMDA-antagonist: Ketamin |
|
|
GABA-receptorer |
Der findes to typer af GABA-receptorer: GABAalfa og GABA beta - GABA-rec. binder til GABA (gamma(Y)-aminobutansyre) der er den vigtigste inhiberende neurotransmitter GABAalfa - Er en ligand-afhængig ionkanal (liganden er GABA) og ved aktivering fører den selektivt Cl- ioner ind i cellen => hyperpolarisering - Har 2 aktive sites for GABA, men har også et allosterisk* site der indirekte modulerer receptoraktiviteten. Det er her Benzodiazepiner (BZD) binder og kaldes derfor også BZD-site. Udover BZD binder non-BCD, barbiturater, alkohol (ethanol) og inhalationsanæstesi også her. GABAbeta - Er G-proteinkoblet => fald i cAMP, øgning i K+ influx, øgning i Ca2+ influx => hyperpolarisering => nedsat release af neurotransmitter - Kan reducere AC aktiviteten => fald i celleledningen af Ca2+ *aktivitet ved binding af stoffer eller proteiner til et andet område af proteinet end dets aktive site |
|
|
Morfin |
- Opioid - µ-rec. agonist, virker i 3-4 timer - Adm. po/im/sc - 30% prot. binding - Metaboliseres i leveren via fase II konjugering - Mod smerte -Præanæstesi Respiration: nedsat respirationsfrekvens (mere udtalt hos fentanyl) Cardiovaskulært: dosisafhændgig degeneresion ved anæstesi. Ikke udtalt ved ikke-anæstesi Tarm: hæmmer mortilitet og sekretionen fra tarmen. Ikke lige så meget som K-rec. agonister |
|
|
Buprenofin |
- Opiod - Partiel µ-rec. agonist, virker i 6-8 timer - K- rec. antagonist, ingen egen effekt, men kan opgæve agonist (butorphonol) - Adm. im (dosisafhængig potens - Dæmper moderate smerter, ophæver respirations depression og sedation fra µ-rec. agonist - Post-operativ smertelindring (pga. partiel µ-rec. agonist) - Metaboliseres i leveren og udskilles med fæces - Stort terapeutisk indeks (10) Respiration: mindre respirations depression pga. partiel µ-rec. agonist Cardiovaskulært: ingen effekt Tarm: kun lille effekt idet der er stor koncentration af K-rec. i tarmene og buprenofi er antagonistike på disse |
|
|
Fentanyl |
-opioid -µ-rec. agonist, virker i 1-2 timer (100x morfin) -Adm. im/sc/plaster -80-90% prot.bind. - Mod smerte Respiration: respiratorisk depression (mere end hos morfin) Cardiovaskulært: ingen udtalt effekt (som morfin) Tarm: Hæmmer mortilitet og sekretion i tarmen |
|
|
Benzodiazepiner |
Diacepam, midazolam - Binder til GABE-rec => øget Cl- influx => hyperpolarisering - Mod epilepsi og er muskelafslappende - Potenserer anæstetika og analgetika Zolacepam - Binder til NMDA-rec. som antagonist (ligesom ketamin - Ikke til hund og hest pga. hurtig metabolisering => hurtig og mere hidsig opvågning - Beroligende og angstdæmpende - Muskelafslappende og antikonvulsivt Antidot: flumazenil. GABA-rec antagonist |
|
|
alfa2-agonister |
Xylazin, detomidin, medetomidin, romifidin Binder alfa2-rec. => sedation -> til præmedikation ved anæstesi (til nervøs dyr, diagnostise undersøgelser, mindre kirurgi) - Kombineres ofte med ketamin til hund og kar, og med morfin til hest Xylazin kan bruges til alle dyrearter, men ikke alene til svin. Kvæg er specielt følsom. Xylazin giver savlen, men kan kombineres med Atropin for at undgå Medetomidin bruges mest til hund og romfidin bruges specielt til hest (2ml iv =>15min bedøvelse) Detomidin giver ikke samme savlen som xylazin CNS: sedation, analgesi, muskelafslappende, stimulerer emetisk center (hund&kat) Kredsløb: øget perifær modstand, øget blodtryk, bradycardi (fald i puls), AV-blok (1. og 2. grad), arytmier, nedsat slagvolumen (30-50%) Ulemper: Cardiovaskulær depression, respiratorisk depression (potenserer barbiturater => pas på kombinatoiner), hjertearytmi Antidot: atipamezol og yohimbin - alfa2 antagonister |
|
|
Seditiva (grupper) |
Phenotiacider Acepromazin (blokere alfa-receptorer) => kastraktion og sedation af hest Alfa2-agonister Xylasin (alle), detomidin, medetomidin (hund), romifidin (hest) Benzodiazepiner Diazepam (GABAalfa-agonist), midazolam, zolazepam (NMDA-antagonist, muskelafslappende) Tricykliske antidepressiva Clomipramin (fald i reuptake af Na og serotonin => øget 5-HT-rec. stimuli SSRI (selektiv serotonin re-uptake inhibitor) Fluoxetin => fald i reuptake af serotonin => øget 5-HT-rec. stimuli |
|
|
Tricyliske antidepressiva og SSRI (selektiv serotonin reuptake inhib. |
Clomipramin (tricyklisk antidepresivum (aktiv metabolit: desmethylchlormipramin) - Hæmmer re-uptake af Na og serotonin => øgning i 5-HT-rec. stimuli - Omsættes til antichlinerg stof med virkning på muskarin receptor - Mod angst-relateret adfærd, men bør være samen med adfærdsterapi - Kardiotoksisk (pga muskarin effekt) Fluxetin (SSRI- selektiv seroronin reuptake inhibitor) - Hæmmer reuptake af serotonin => øget 5-HT-rec. stimuli - Omsætters til aktiv metabolit (norfluoxetin) - T½: fluoxetin = 3 - 13 timer, norfluoetin=33-64 timer - Angst-relateret adfærd: kombination med adfærdsterapi Bivirkninger: Nedsat appetit, apati, urinvejslidelser, desorientering, vægttab, konditionstab, krampeanfald |
|
|
Smertens 4 dele (smertens vej) |
1. Transduktion - sensoriske nerveender (inhibere perifær stimuli af nociceptorer -> Lokal anæstesi, opioider, NSAID 2. Transmission - sensoriske nerver (inhiberer impulsledning) -> Lokal anæstesi, alfa2-agonister 3. Modulation - rygmarv (inhiberer central følsomhed -> Lokal anæstesi, opioider, alfa2-agonister, NMDA-antagonister, tricykliske antidepresiva, cholinesteraste inhibitor 4. Perception - cerebral cortex -> inhalations- og injektions anæstesi, opioider, alfa2-agonister, benzodiazepiner |
