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298 Cards in this Set
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Épidémie vs Pandémie |
Épidémie - D’éclore de façon abrupte. - De présenter une période d’ « activité maximale » de 2-3 semaines. - De durer entre 2 et 3 mois. - De disparaître rapidement.
Pandémie -Commencer par des transmissions rapides à plusieurs endroits différents. - S’étendre au-delà des périodes saisonnières habituelles (voir plus bas). -Présenter plusieurs vagues d’ « activité importante » avant ou après l’ « évènement» principal de la pandémie.
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Incidence / Prévalence |
o L’incidence nous informe sur le nouveau nombre de cas pour une population donnée lors d’une période donnée.
o La prévalence nous informe sur le nombre total de cas pour une population donnée lors d’une période donnée. |
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2 sortes de variations antigéniques de l'influenza A. |
1) Cassure ou shifts: changement majeur dans la composition d'hémaglutinine et de neuraminidase *souvent à partir de 2 types de virus: Aviaire et Humain, par exemple.
2) Dérives ou drifts: Mutation sporadique lors de la transmission au niveau des gènes de H ou N. Mais important sur le H. un des 5 épitopes de cette glycoprotéine fortement antigénique. À l'origine des épidémies saisonnières (2/5). Autant influenza A que B. |
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"Contenu génétique" des 8 brins d'ARN du virus Influenza. En d'autres mots, que code-t-il? |
1) les brins 4 & 6 codent respectivement pour (H) et (N) 16 types de H, 9 types de N. Mais seulement H1,H2,H3, N1 et N2 durant épidémie
2) Production importante des protéines NP (nucléoprotéine) et M (matrix protein)
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V-F Les grandes pandémies occurent tous les 15 ans. |
faux, 30-40 ans. Entre ces périodes, on parle d'épidémies grippales interpandémiques |
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3 critères pour déclarer une pandémie. |
-La souche présente des différences sur le plan antigénique.
-La souche est suffisamment virulente pour causer des infections sévères et des virale.
-La souche se transmet facilement entre les humains. |
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V-F 20% des adultes sont touchés par les grippes saisonnières. |
faux. 20% des enfants. Seulement 5% des adultes. Causées par Influenza A et B |
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Pourquoi les grippes aviaires sont si dévastatrices? 60% de décès environ |
les êtres humains ne possèdent que rarement une immunité au (H) de types 5, 7 et 9 (propres au virus Influenza aviaire).
Heureusement, pas une grande transmission. |
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V-F La pandémie de 2009 était une grippe porcine |
Vrai. A/H1N1 a débuté au mexique par la transmission d'un porc à un être humain. Ensuite, humain à humain. |
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3 moyens de transmissions de la grippe, virus de l'influenza. |
- Gouttellettes: inter-humains (Diamètres plus grand que 5 mm) Via un toussement, un échange verbal, un éternuement ou postillons,p.ex. Les gouttelettes voyagent généralement sur une distance d’un à 2 mètres.
- Micro-gouttelettes (aérosols): Via un toussement,un échange verbal ou un éternuement,p.ex. Cette voie serait celle qui favoriserait le plus une transmission virale. Reste en suspension aérienne
- Fomites (passifs): il peut tout de même survivre sur une surface sur un court lapse de temps. |
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Virus de l'Influenza : ARN ou ADN Nus ou enveloppé |
ARN, Enveloppé, donc sensible à l'environnement.
*N.B qu'il peut tout de même survivre sur une surface sur un court lapse de temps. |
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Résumé de la pathogénèse de la grippe |
1) Attachement: H avec récepteur d'acide syalique des cellules épithéliales du système respiratoire.
2) Pénétration: Récepteurs à endocytose, vésicule,
3) Décapsidation: génome viral séparant de la capside
4) Transcription, réplication, traduction: -réplication des brins négatifs d'ARN durant 4-6h - traduction par les copies miroirs
5) Assemblage des protéines et Libération: -bourgeonnement par Neuraminidase clivant le liant H-syalique. -libération virions
6) Dissémination et destruction progessive de l'épithélium respiratoire: -nécrose, desquamation et remplacement métastatique |
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Physiopathologie de la grippe, explication de: -Courbature, myalgie: -Fièvre: -Céphalée: - Toux sèche et mal de gorge |
-Courbature, myalgie: IL-6, IL-8, IFN-a -Fièvre: TNF-a, IL-6 -Céphalée: Médiateurs inflammatoires - Toux sèche et mal de gorge: Dommage épithéliale |
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Présentation des symptômes systémiques de la grippe, influenza A: |
-Fièvre Température entre 38oC et 41oC. Généralement, la température augmente lors des 24 premières heures pour redescendre par la suite (après 3 jours généralement).Or, la fièvre peut parfois perdurer plus d’une semaine.
-Céphalée: Elles sont d’origine frontale ou diffuse.
-Myalgie: Atteint surtout les jambes et les muscles lombosacraux.
-Frissons
-Asthénie ou fatigue généralisée: surtout chez personnes âgées |
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Présentation des symptômes respiratoires de la grippe, influenza A: |
o Toux sèche. o Gorge sèche. Persiste généralement moins d’une semaine.
o Dyspnée, Hyperpnée. |
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V-F une rhinorrhée clair et des yeux rouges sont caractéristiques d'un début de grippe |
vrai le patient est également fiévreux, avec diaphorèse importante. on peut aussi noter un lymphadénopathie cervicale. |
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À quoi sont dus, durant l'influenza:
-les ronchis:
-des sibilances: |
Des ronchis. En raison de la présence augmentée de mucus au niveau des voies respiratoires centrales.
Des sibilances.: En raison du rétrécissement du diamètre des bronches périphériques secondairement à l’inflammation. |
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Décrire la réponse immunitaire au virus de l'influenza A. |
1) IGa surtout: 2) T cell prolifération 3) TCL à CD8 class 1 against (NP, M, H, N) 4) NK et surtout CTL pour resolution maladie (avec cytokines) |
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Quel est le symptôme majeur d'une complication de la grippe en pneumonie? |
Toux grasse, productive. IVRI
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Caractéristiques et thérapie d'une pneumonie virale primaire |
Elle survient lorsque le virus parvient à atteindre les alvéoles (secondairement au bris des défenses de l’hôte): -Présence d’infiltrat de cellules mononuclées. -Présence d’exsudat fibrineux inflammatoire. -Peut survenir chez les patients de tous âges. - Infiltration disséminée à la radiographie
La thérapie est surtout axée sur l’assistance respiratoire (maintien de l’oxygénation)
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Caractéristiques et thérapie d'une pneumonie secondaire bactérienne |
le transport cilié ne peut évacuer le mucus= les bactéries de la flore normale de l’oropharynx peuvent plus facilement envahir les voies aériennes.
Agents principaux: *Importance du GRAM* S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, K. pneumoniae, H. influenzae. Possiblité- S. pyogenes, M. catarrhalis, S.aureus
-amélioration de l'état pour 2-3 jours -fièvre, toux grasse, douleur pleurale, -radiographies de condensation/infiltration claire |
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Prescription classique d'ATB vs pneumonie bactérienne. Si identification d'un bacille G-, au gram |
Couverture tous les organismes, incluant le plus résistant, le Pseudomonas aeruginosa.
Ciprofloxacin- (Fluoroquinolone endommageant l'ADN par ROS) |
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V-F La pneumonie secondaire bactérienne est la plus fréquente |
faux, pneumonie mixte plus fréquente.
o Aggravation progressive ou une amélioration suivie d’une rechute avec apparition de symptômes bactériens. Les cultures peuvent contenir les 2 germes. o Les personnes à risque sont celles ayant une maladie cardiovasculaire ou pulmonaire chronique. Ce type de pneumonie répond généralement bien à une antibiothérapie. |
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Quelques exemples des rares complications d'une grippe: |
1) Myocardite: Maladie CV déjà présente 2) Encéphalopathie: réponse immunitaire de l'hôte, Guillain-Barré 3) Atteintes musculaires: rhabdomyolyse, myoglobinurie |
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V-F En raison de l'incubation longue de la grippe d'environ 1 semaine. Il peut y avoir une grande contagion. |
F, l'incubation de l'Influenza est 3 jours. Rapide. |
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V-F Il est plutôt dangereux pour les enfants de développer un syndrome de Reye après une grippe à Influenza A |
faux, Influenza B porte les enfants à risques
complication parfois fatale atteignant divers organes, dont le cerveau (« swelling » cervical noté) et le foie, et générant une hypoglycémie
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Pourquoi l'influenza C n'est pas pathogène? |
La majorité des individus possèdent les anticorps contrant ce type d’Influenza.Il est souvent associé à des symptômes ressemblant à ceux d’un rhume. |
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Nomenclature d'un virus influenza: |
Type de virus d’Influenza/ Lieu de découverte/l'isolat/ Année de découverte (Type H + Type de N)
A/Victoria/361/2011(H3N2)
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Dinstinction entre rhume et grippe: -Caractéristiques d'un rhume |
RHUME: -rhinovirus, coronavirus, RSV -par contact ou micro-gouttelettes -rhinorrhée et éternuement, peu/pas de fièvre
-Complications en : Sinusite, IVRI,Otite, Hyperréactivité bronchique. -TX par repos, hydratation, tylenol si nécessaire |
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Agents pouvant causer Syndrome d'allure grippale (fièvre, toux, myalgie, céphalée, asthénie) sans nécessairement être influenza. |
- Virus respiratoire syncitial (VRS). - Mycoplasma pneumoniae. - Métapneumovirus humain. - Adénovirus. |
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Techniques de DX d'influenza |
- Hemagglutination inhibition (HI)= A ou B, fixation d'anticorps à des antigènes grippaux (H1,H2,H3) - Complement fixation (CF) - Neutralization - Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) - Antineuraminidase antibody essay. (N) |
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TX de l'influenza. Particularités |
Agents inhibiteurs de (N) : *Débuté moins de 48h avant le début des symptômes. Diminution de 1-2 jours des symptômes.
Agents adamantanes : *résitance prouvée* - Rimantadine
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Éléments d'un anamnèse à risque de MERS-CoV |
Coronavirus: transmission contact et gouttelettes. (OverKill si isolement en pression négative) * mortalité de 60%* homme avec co-morbidités (obésité, diabète) * voyage en moyen-orient * plus de 55 ans |
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V-F Si hospitalisé, une administration d'Oseltamivir sera effectué pour diminuer la quantité de virus qui peut être transmise aux autres personnels/patients dans l’hôpital
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Vrai, même si ça fait plus que 48h |
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Mécanisme d'action de l'Oseltamivir |
* Inhibiteur de la neuraminidase
* Inhibe le bourgeonnement des virions parce qu’on n’a pas le clivage du récepteur cellulaire constitué d’acide syalique avec hemaglutinine pour libérer les virions. = prévention de la diffusion
Utilisation durant 5 jours Effets indésirables: nausées et vomissements, psychiatriques (chez enfants)
Administration si hospitalisation ou risque de complications |
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V-F Les médicaments antiviraux tels qu’oseltamivir et zanamivir permettent une chimioprophylaxie efficace dans 50% des cas pour l’influenza A et B. |
84-89%
*N.B: La chimioprophylaxie avec l’amantadine et la rimantadine n’est plus recommandée (même si efficace dans 70-100% des cas) à cause de la résistance répandue à ces médicaments.
*Pour les individus à haut risque de complications qui ont eu un contact avec une personne gravement malade de la grippe.
*l’oseltamivir pourrait réduire la fréquence des complications des voies respiratoires inférieures et des hospitalisations.
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V-F. on peut prescrire des anti-viraux simultanément à l'administration du vaccin vivant |
faux, ils peuvent interférer avec la réponse immunitaire du patient. -Ils ne peuvent être administrés que 2 semaines après la vaccination.
*aucun problème dans le cas du vaccin inactivé |
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V-F L'hygiène fait partie intégrante de la prévention de l'influenza |
Vrai Importance de l'étiquette respiratoire |
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V-F En dehors d’une épidémie, sur des cas isolés, il est difficile de différencier la grippe d’une maladie respiratoire aiguë sur des bases cliniques uniquement
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Vrai certaines pharyngites à streptocoque ou des pneumonies bactériennes peuvent mimer la grippe.
Toutefois en contexte d'épidémie, les signes de fièvre et de toux représentent, dans 80% des cas, des cas de grippe. |
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V-F Les cultures virales par des prélèvements de la gorge, des lavages nasopharyngés ou des expectorations sont très rapides |
Faux, Le virus est détecté entre 48 et 72 heures après l’inoculation en utilisant une culture sur tissus ou des embryons de poulet.
de plus, expecto pas bons pour influenza
*tests viraux rapides sont les plus communément utilisés*
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Comment fonctionnent les tests sérologiques DX de l'influenza |
Comparaison des titres d’Ac obtenus durant la maladie aigue, avec les titres obtenus 10 à 14 jours après l’apparition de la maladie. Si les titres ont quadruplés (ou +) comme détecté par HI et CF, ou s’il y a une hausse significative d'Ag comme mesurée par ELISA, on porte le diagnostic d’infection aigue. |
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V-F Une augmentation de leucocytes est caractéristique du DX de l'influenza |
faux, Ne permet pas de faire un diagnostic spécifique d’infection par virus d’influenza. Nombre faible au début de la maladie, passant à normal ou quelque peu élevé plus tard.
-Leucopénie dans des cas d’infection virale ou bactérienne ‘écrasante’ (overwhelming). -Leucocytose ( > 15 000 cells/microL) : caractéristique d'une infection bactérienne secondaire
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Comment la nature de la cellule phagocytaire présente dans la culture influence le DX |
S’il s’agit d’une leucocytose marquée par une hausse des neutrophiles, nous pencherons davantage vers une : Infection bactérienne.
S’il s’agit d’une leucocytose marquée par une hausse des monocytes, nous pencherons davantage vers une : infection virale ou à mycobactérie.
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Pour le DX d'une pneumonie, qualités d'un échantillon d'expectoriation approprié: |
* >25 polynucléaires:
* <10 cellules épithéliales: caractéristiques de la bouche |
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Nature, Spectre, E.I. de la Pénicilline |
B-lactamines, Penicilline naturelle :
-Strepto Béta-hémolytique (tous) -Streptocoques (dont les pneumocoques) -Pasteurella multicoda -Treponema pallidum -Cocci G+ anaérobes. (peptostrepto)
Risque d'allergie (fièvre, éruption), Néphrite interstitielle |
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Nature, Spectre, E.I de l'azithromycine |
Macrolides (SSCCAtH)
-H. influenza -M. catarrhalis -S.pyogenes (80%) -S.pneumoniae (80%) - Legionella -M. pneumoniae -C. pneumoniae - Chlamydia trachomatis
G-I (colite à Cd) , Allongement QT, Ottotoxicité réversible. |
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Nature, Spectre, E.I de ceftriaxone |
Céphalosporine de 3e génération:
-Strepto Béta-hémolytique (tous) -Streptocoques (dont les pneumocoques) -Pasteurella multicoda -H. influenzae - Neisseria gonorrhea et meningitidis - Cocci G+ anaérobes. (peptostrepto) -Enterobacteries (E.coli, Proteus, Klebsiella, Salmonelle, Shigella)
Risque d'allergie (fièvre, éruption), Néphrite interstitielle, G-I (colite à Cd) , surinfection Candida, 4% d'allergie croisée avec pénicilline.
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Vaccination anti-grippale, qui est concerné: |
* Personnes avec maladie cardiaque et maladies chroniques (aussi l’obésité) |
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Caractéristique des 2 types de vaccination contre la grippe. |
* Virus inactivé, injectable, avec un adjuvant pour les personnes >65 ans et les résidents CHSLD. VTI (trivalents inactivés à virion fragmenté): production d'anticorps IgG contre l’hémagglutinine et la neuraminidase. Surtout l’hémagglutinines qui est dosé pareillement. Neuraminidase pas standardisée. Entraine aussi une réponse plus limitée des lymphocytes T cytotoxiques
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Contre-indications à la réception du vaccin |
-Enfants de moins de 24 mois. -Sujets atteints d’asthme. -Femmes enceintes. -Personnes immunodéprimées. -Personnnes ayant développé un syndrome de Guillain-Baré 6 semaines après une vaccination précédente. -Enfants/Ado prenant de l’aspirine. |
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Exemple de mesure d'hygiène respiratoire: |
1.De se couvrir la bouche et le nez quand on tousse ou qu’on éternue, soit avec l’aide d’un
2.D’utiliser des mouchoirs jetables pour contenir les sécrétions respiratoires et d’en disposer
3.Lors de la toux, tourner la tête du côté opposé aux personnes présentes dans la pièce et maintenir
4.D’utiliser un masque si la toux est très importante ou si on soupçonne un pathogène contagieux.
5.De se laver les mains avec de l’eau et du savon ou d’utiliser une solution antiseptique (hydro-
6.D’isoler les patients qui toussent dans une salle particulière (à l’urgence par exemple) ou de les
7.Éviter de se toucher le nez, les yeux, la bouche.
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Vaccination anti-pneumocoque. Caractéristiques? |
2 vaccins inactivés polysaccaridiques 23-valents. Chaque dose de 0,5 ml contient 23 antigènes capsulaires de polysaccarides de S. pneumoniae. Récemment, on a développé un PCV (Polysaccharide Protein Conjugate Vaccine).
-Personnes âgées de 65 ans ou plus - Personnes âgées de 2 à 64 ans à risque accru d’infection invasive à pneumocoque :
o Asplénie anatomique ou fonctionnelle o États d’immunosuppression |
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V-F La Vaccination anti-pneumocoque n'est qu'administrée 1 seule fois. |
Faux,
surtout durant campagne contre la grippe:
- On revaccine ces personnes seulement 1 fois, 5 ans après la 1ère dose du vaccin polysaccharidique
- Cependant, s’il s’agit d’un enfant de 10 ans ou moins, on peut le revacciner 3 ans après la 1ère dose. |
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Généralités quant au virus Varicella Zoster |
Virus à ADN membre de la famille des Herpesviridae, Enveloppé et cultivable. Possède aussi une nucléocapside lipidique
* Incubation 14-17 jours |
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Transmission et contagiosité du VZV |
- Micro-gouttelettes (aériennes) ou contact direct avec lésions
-Très contagieux: 90% de susceptibilité. moins que rougeole,mais plus que rubéole et oreillons)
-Période de contagiosité s’étendant de 48h avant le rash vésiculaire, vésicules (5-7 jours) et jusqu’à ce que les vésicules soient croutées (plus d’une semaine).
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V-F Les "épidémies de varicelle" se passe surtout durant l'été. |
Faux, surtout durant hiver et début printemps,
50% chez enfants de 5 à 9 ans |
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Pathogénèse de la varicelle:
1. Voies d'entrées et adhérence
autre phénomène déclencher par l'adhésion |
VZV entre par voies respiratoires et conjonctives
Réponse immunitaire: immunité ¢aire serait la + importante (cytotoxicité cellulaire dépendante des Ac, et cytotoxicité cellulaire médiée par NK) car la diffusion du virus dans le corps se fait exclusivement par voie intracellulaire.
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Pathogénèse de la varicelle:
Sites importants pour réplication virale primaire et multiplication ces cellules infectées. |
Nasopharynx (site d'entrée) pour réplication
Multiplication dans les ganglions lymphatiques locaux |
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Pathogénèse de la varicelle:
4. Virémie primaire : |
4-6 jours post-infection et dissémine virus aux autres organes (foie, rate, ganglions sensitifs)
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Pathogénèse de la varicelle:
6. Virémie secondaire:
fait suite à quoi ? précède quoi? |
14 jours après l’infection, associée avec diffusion du virus aux surfaces naso-pharyngées et à la peau
Suite à une réplication virale dans le système réticulo-endothélial... le rash maculopapulaire suit... |
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Pathogénèse de la varicelle:
Description du rash maculopapulaire d'un point de vue cellulaire
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Implique le derme avec changements dégénératifs tels ballonnement, cellules géantes multinucléées, inclusions éosinophiliques intranucléaires . Fibrine importante.
deviennent des vésicules avec liquide opaque, car recrutement de leucocytes PMN (neutrophiles) avec cellules en dégénérescence
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Pathogénèse de la varicelle:
Dans quel contexte peut-on voir une nécrose et hémorragie épidermale? |
lorsqu’infection implique vaisseaux sanguins de |
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Évolution de la nomenclature des lésions cutanées. |
Lésions cutanées : 1) Macule= plane (<1cm) 2) papule=surelevé (<1cm) 3) vésicule= liquide(<1cm) 4) gales croutées = non-contagieux. |
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En quoi consiste le prodrome de la varicelle. |
Symptômes avant-coureurs peuvent précéder apparition du rash
o Chez adultes: 1à2 jours de fièvre et malaise possible
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Description du rash maculopapulaire d'un point de vue symptômatique |
Progresse rapidement de macules à papules à lésions vésiculaires vers gales (croûtes qui apparaissent en 2 à 4 jours)
o Apparaît généralement sur la tête, puis le tronc vers extrémités= Distribution centripète, mais en groupe
o Lésions possibles sur muqueuses oropharynx, voies respiratoires, vagin, conjonctives et cornée
o Lésions habituellement de 5-10mm de diamètre
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Description des symptômes systémiques de la varicelle. |
-Fièvre (37.8 à 39.4, donc faible) de 3 à 5 jours -Céphalée -Adultes peuvent avoir maladie + sévère avec + grande incidence de complications
Rapelle de l'importance des cytokines inflammatoires ( Il-1, Il-6, IL-8 TNF-a, IFN-a) |
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Quels dangers courts les immunosupprimés par la varicelle? (Transplantés, VIH) |
1- guérison plus lente des vésicules
2- plus grosses lésions
3- Complications viscérales (poumons-cerveau) - Pneumonies: (virale ou bactérienne): DIC hémorragique -Encéphalite rare chez immunosupprimées = fulminant, DIC et Convulsions ou coma possibles
4- hépatite: hausse d’Aspartate et Alanine transferase
5-Zona grave
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Quel est la complication la plus fréquente de la varicelle.
Le cas de la petite camille. |
Infection bactérienne secondaire:
Infections de la peau par grattage et excoriations. Staphylococcus aureus, Streptococcus sp. * Sinon cellulite, erysipèle, impétigo |
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V-F Le zona est dangereux par son atteinte prolongée. (durée de 2 semaines) |
faux, environ 7 jours en tout. |
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Tableau clinique du zona |
- Douleur intense suivant le dermatome débutant 48-72h avant lésions
-Débute par éruption maculopapulaire érythémateuse se développement rapidement en éruption vésiculaire unilatérale suivant un dermatome (surtout T3 à L3)
-Nombre restreint de lésions qui se forment pour 3-5 jours |
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Complications du zona |
1) atteinte du nerf trijumeau: *Syndrome Ramsay Hunt* - ophtalmique ,visage (bouches, langue), et otique
2) Névrite aiguë: Hémorragie, oedème et infiltration lymphocytaire
3) CNS: pléiocytose dans LCR, méningoencéphalie, angéite granulomateuse avechémiplégie controlatérale, myélite transverse avec ou sans paralysie motrice
4) Lésions extensives (même dans foie et poumon) et lentes à disparaître. (Immunosupprimés) |
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Expliquer les raisons pour lesquelles les enfants en garderie présentant une varicelle ne sont pas systématiquement exclus de la garderie. |
Tout simplement parce qu’ils étaient contagieux par transmission aérienne avant même l’apparition du rash et des lésions. Ainsi,les dommages sont faits. De plus, si les vésicules sont croutées, l’enfant n’est plus contagieux. |
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V-F Les test de laboratoire sont important dans le diagnostic de la varicelle |
faux, pas requis de routine, tableau clinique classique |
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2 techniques rapides d’identification du VZV et d'immunité pour cas sévères ou peu communs afin d’initier thérapie antivirale spécifique |
o PCR ou PCR temps réel pour VZV (résultats en quelques heures). fortement utilisé durant acute-phase. À partir de liquide de la lésion ou croute.
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Utilités des sérologies à VZV: |
Déterminer si déjà immuns si histoire négative ou douteuse. Important dans programme de vaccination IgG: précédente IgM: récente (sérologie plus dispendieuse) |
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Techniques sérologiques possibles |
1) Agglutination au latex **généralement plus sensible que ELISA, mais
2) ELISA ( Enzyme-like immuno-assay) est sensible, spécifique et simple
3) Fixation complément 4)Neutralisation 5) Immunofluorescence (IFA) |
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Personnes vulnérables à la varicelle |
-Pas d’histoire clinique ou histoire douteuse (on peut vacciner sans danger une personne qui a déjà les Ac contre la varicelle) -Pas reçu nombre de doses requises de vaccin pour l’âge -> 13 ans (avec recherche sérologique pré-vaccination) -Nourrissons ayant eu varicelle avant 1 ans: ne peuvent ne pas avoir développé une immunité durable |
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V-F 1 dose de vaccin vivant atténué de la varicelle sous-cutané est toujours suffisante pour avoir une immunité à long terme |
faux, 2 doses si plus de 13 ans. Administration à 4 à 8 semaines d'intervalle |
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V-F La vaccination contre la varicelle peut prévenir le zona |
faux, à ne pas faire |
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Contre-indication à la vaccination à la varicelle |
-Allergie de type anaphylactique suivant l’administration d’une dose du même vaccin ou d’un produit ayant un composant identique
-Tuberculose active non traitée
-Grossesse
-États d’immunosuppression |
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V-F Par sa vulnérabilité, un immunosupprimé doit être vacciné |
faux, ses proches doivent être immunisés, mais lui ne doit pas être vacciné (VVAtténué...) |
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Traitement antiviral d'acyclovir. 2 types |
1) Acyclovir IV: pour Tx patients immunocompromis avec varicelle **Doit être administré < 24 h post début du rash
2) Acyclovir PO: pour traiter patients en santé baisse la durée des lésions, fièvre et sévérité des signes/symptômes cutanés et systémiques -Doit être administré < 24 h post début du rash -Peut être utilisé chez personnes à risque de varicelle modérée à sévère (>12 ans, si problèmes cutanés chroniques, etc.)
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V-F Le traitement d'acyclovir contre la varicelle peut être administré en prophylaxie |
faux.
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V-F Il est important de traiter une femme enceinte avec l'acyclovir |
faux |
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Politique de prévention pour transmission aérienne du VZV |
-Isolement respiratoire et de contact -Placer le patient dans une chambre à pression négative si disponible -Port de la blouse et des gants -Nettoyer les mains après avoir enlevé les gants
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V-F Le traitement de la varicelle par des immunoglobuline est efficace si débuté moins de 96h après début des SX |
faux, 96h après exposition |
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Coloration de Gram. Procédé et étapes |
1. Violet Cristal |
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Quel agent bactérien est-ce?
-hémoculture révélant des cocci bleus, en chaînettes. - Culture d'une pustule sur gélose sang avec bêta-hémolyse importante -associé à une infection cutanée
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Streptococcus pyogenes |
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Pathogénèse d'une infection à Streptocoques béta-hémolytique du Gr.A:
1) Adésion + Mécanisme de résistance après l'entrée |
* Carbohydrate antigen + Protéine M fibrillaire sur le cell wall (100 types) = résistance phagocytose (le fibrinogen bloque le complément et l’opsonisation par C3b) On peut donc avoir immunité contre 1 type sur les 100 autres. On peut connaître le Protéine M par PCR amplification |
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Pathogénèse d'une infection à Streptocoques béta-hémolytique du Gr.A:
2) Dommage cellulaire |
* Streptolysin S,O
* Streptokinase (plasmine, fibrinolytique) * DNAses * Exo pyrogenes (A,B,C) = Rash, scarlatine |
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Dans quel cas peut-on prouver une réaction immunitaire au Streptococcus pyogenes. |
Production d’anticorps prouvant ancienne infection dans le cas d’ ARF (arthrite rhumatoïde) ou PSGN (glomérulonéphrite) |
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Agents possiblement à l'origine d'une cellulite. |
1) Strepto. pyogenes 2) Staph. aureus: étalement à partir d’un point central 3) Strepto agalactiaie: Gr.B —surtout vieux, diabétiques 4) H. Influenzae: (cocobacille-) : Cellulite periorbitale (sinusite, otite moyenne, épiglottite) 5) Pasteurella multicoda (morsure de chat) 6) Pseudomonas aerugionas (B-): haute résistance- attaques deep and soft tissues (Ecthyma, Folliculite, Penetrating cellulite) 7) Erysipelotrix: poisson
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Exemples d'infections causées par Streptococcus pyogenes. (autres que cellulite) |
-Erysipèle (semblable cellulite) : superficielle du derme+ couche sous-cutanée: Red swelling, surtout la face et extrémités, plateau, douloureux, peau « orange texture » par lymphatiques. Possibilités de bulle ou blebs par dessus.
-Impetigo: cutanée superficielle. vésicules=bulles= pustules=gales
-Scarlatine: exotoxines pyrogènes ( A,B,C) = pharyngite + rash (papule, sandpaper)
-Pharyngite: Transmission par contact ou gouttelettes respiratoires. 1 à 4 jours .Fièvre, Lymphadenopathy, malaise. Exsudat purulant avec plaintes abdominales.
-Fasciite nécrosante: origine 60% des Fasciite nécrosante. "mangeuse de chair" Par Brèche Gastro-intestinale ou brèche dermique profonde (trauma)
-ARF (arthrite rhumatoide post-infection)
-Glomerulonephrite post-strepto **Anticorps le prouvant 7-8 jours** |
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Dx d'une pharyngite. |
Bactérienne ou virale = même apparence.
test pour Strepto. pyogenes * Si test rapide d’agglutination par enzyme est positif = traitement. |
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Présentation clinique d'une fasciite nécrosante |
* Douleur et fièvre intense pouvant progresser en anesthésie |
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Traitement des cellulites |
1er TX: 1 des 2
* Nafcilline (penicilline)
gras sont ceux utilisés dans le cas de la petite camille |
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Quel ATB fut utilisé empiriquement dans le cas de Camille pour sa cellulite, quelle famille, quel est son spectre, sa toxicité |
Cefazoline: Céphalosporine 1ere génération utilisée surtout en prophylaxie. Mécanisme d’attaque de la paroi cellulaire * S. aureus (non SARM)
toxicité: Allergie (fièvre et éruption) néphrite interstitielle Diarrhée, Nausée, Colite à C. difficile |
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Quel ATB fut utilisé lors de l'hospitalisation de Camille pour sa cellulite, quelle famille, quel est son spectre, sa toxicité |
Pénicilline: B-lactamases agissant sur paroi cellulaire en inhibant les PBP sur la couche de peptidoglycans * Strepto B hémolytique Gr.A: S. pyogenes
toxicité: Allergie (fièvre et éruption) néphrite interstitielle
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Quel ATB fut utilisé suite au congé hospitalier de Camille (voie orale), quelle famille, quel est son spectre, sa toxicité |
Amoxicilline: aminopenicilline Attaque de la paroi cellulaire aussi
Spectre de la pénicilline + Enterocoques H. Influenza (+/-) Entérobactéries (B-)
toxicité: Allergie (fièvre et éruption) néphrite interstitielle Diarrhée, Nausée, Colite à C. difficile |
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Décrire les agents contre lesquels un enfant de 3 ans est habituellement immunisé selon le protocole d’immunisation du Québec |
1. Diphtérie / Coqueluche acellulaire/ Tétanos |
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Pourquoi y a-t-il 2 bouteilles lors d'une hémoculture? |
1 culture aérobie + 1 culture anaérobie 10 mL de sang par bouteille. (20 par hémoculture)
*2 prélèvements importants pour contamination
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Quand prescrire plus que 2 hémocultures? |
Endocardite subaïgue (germe peu virulent, patient non instable)
-3 hémocultures en 30-60 minutes -2 autres si négatives après 24h |
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Traitement des hémocultures au laboratoires |
Dès la réception au laboratoire, les bouteilles d’hémoculture sont déposées dans un appareil qui maintient la température à 37oC et qui brasse les bouteilles de façon continue. L’appareil détecte la présence de croissance bactérienne grâce aux métabolites générés par les bactéries dans la bouteille. La technicienne effectue une coloration de Gram sur le liquide de la bouteille d’hémoculture «positive» et ensemence des milieux de culture (géloses) ce qui permettra d’identifier la bactérie impliquée et de procéder à un antibiogramme. |
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Interprétation des résultats des Grams positifs en hémoculture. options ? |
Cocci G+ amas: Staph
Cocci G+ en chaine: Strepto, Enterococcus, Pneumocoques
Cocci G+ en paires: Pneumocoques
Bacille G+: Listeria, Clostridium spp. Corynebacterium, Bacillus |
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Interprétation des résultats des Grams négatifs en hémoculture |
Cocci Gram- en paires: Neisseria, Moraxella
Batonnets Gram-: E.Coli, K.pneumoniae, Pseudomonas, Bacteroides fragilis
Coccobacille Gram-: H.Influenzae |
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V-F pour l'influenza: l'écouvillongae de narine, les expectorations et l'hémoculture sont appropriés |
faux,
-Lavage ou écouvillonage nasopharyngé
-Lavage broncho-alvéolaire |
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Recherche d'Ag de l'influenza par 2 techniques |
EIA: membrane à Ac, dépôts d'Ag prélevé = barre additionnelle si positif
IFA: membrane à Ag du dépôts= ajouts d'Ac immunofluorescents = fluo si positifs
Rapide Mais manque sensibilité, ni de sous-typage |
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Avantage des TAANs, dont PCR est fait partie. |
-Plus sensible que la détection d’Ag et la culture virale. Plus rapide que la culture (résultat le jour même) -Selon le laboratoire et les sondes utilisées, permet : Recherche d’influenza A seulement Recherche d’influenza A (tous + H1N1pdm09) Recherche d’influenza A et B Recherche de 18 virus respiratoires (panel respiratoire) |
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Pour quelles bactéries peut être effectuée la coloration de Ziehl pour mycobactéries, lors d'une culture aérobie d'un expectoration? |
Acido-alcoolo résistantes *autres colorations spéciales pour mycoses : calcofluor
Legionella Mycobactéries Mycoses |
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V-F Les agents infectieux des pneumonies atypiques sont identifiables en culture aérobie + gram. |
faux, M. pneumoniae et C.pneumoniae n'ont pas de membrane cellulaire
*N.B l'apparence différente des radiographies |
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V-F Les femmes enceintes depuis moins de 13 semaines, ou ceux en bonne santé passé 12 semaines devraient être vacciné contre la grippe. |
vrai! |
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V-F Un IMC en haut de 40 indique à une vaccination contre l'influenza |
vrai
*mais pas indication directe pour pneumocoque |
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V-F L'endocardite ne s'effectue qu'au niveau des valves cardiaques. |
faux peut également survenir au niveau du septum cardiaque, de l’endocarde mural, des cordages tendineux (des valves atrio-ventriculaires) et des appareils intracardiaques eux- mêmes. |
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V-F Une endocardite d'une valve prosthétique est nosocomiale si acquise dans les 2 mois suivant l'opération. |
Vrai - S.aureus et CoNS |
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2 types d'endocardite et leurs principaux agents. |
Endocardite aiguë: rapide, metastase, fièvre - S. aureus, Strepto B hémo (B,C,G), Pneumocoque
Endocardite subaiguë: graduelle, sans métastase -Streptocoque, CoNS, HACEK, Bartonella, C. Burnetti |
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Les 2 facteurs prédisposant à l'endocardite |
1) Créant un dommage à la surface valvulaire - Prolapsus mitral - RAA compliqué en rhumatisme cardiaque (inflammation valve cardiaque)-- Complication de IVRS à Strepto A non traitée. - Cardiopathie congénitale -Prothèse valvulaire -Antécédant EI
2) Risque de bactériémie: - Usage drogues par injection - Hémodialyse - Diabète (fct phagocytaire diminuée) |
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Contenu des NBTE ou végétations stériles. Comment surviennent ces lésions. |
Amalgame de fibrine et plaquettes mais sans bactérie.
-En raison du flot turbulent et de la blessure à l’endothélium (2 éléments de la triade de Virchow) |
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Comment le S.aureus peut-il coloniser un endocarde intact?
ou des végétations stériles |
Grosse virulence nécessaire: - Molécules d'adhésion (adhésines) liées à la fibronectine pour migrer. (surtout G+) - Clumping factor (fixer fibrine/fibrinogène) - Coagulase (clive FI en fibrine)
*Glucans davantage chez les Streptocoques* |
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Contenu des végétations infectées.
Conséquences |
- Fibrine+Plaquettes+Cellules de l’inflammation+ Microorganismes
- déclenchement de la réaction inflammatoire. Engendre l’activation de la voie extrinsèque via la sécrétion du Tissue Factor par l’endothélium et par les monocytes. Accumulation de coagulation, de plaquettes, fibrine= protection bactérienne
Activation également de voie intrinséque via facteur XII et perméabilité
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V-F L'avacularisation des végétations empêche une bonne défense immunitaire contre l'agent infectieux |
vrai |
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À quoi sont dus les complexes immuns? |
La persistance de la bactériémie.
*Roth spots *Nodule d'osler
peut intervenir pour pétéchies (Janeway), mais ceux-ci sont majoritairement un phénomène vasculaire |
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L'embolisation des végétations ou embolie septique peut se disséminer où?
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- Infection et Infarctus de tissus extracardiaques.
-Pétéchies et hémorragies sub-unguéales: Micro-embolies |
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Comment se manifeste un SIRS ou sepsis.
*pas nécessairement une bactériémie |
Fièvre, Tachypnée, Tachycardie, Leucocytose, |
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Autres effets systémiques d'une endocardite |
o Fièvre accompagnant le sepsis. o Atteinte sévère de l’EG. o Leucocytose. o CRP élevé. |
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V-F L'hématurie d'une glomérulonéphrite indique d'une atteinte rénale et d'une baisse de la fonction rénale |
faux, pas nécessairement de baisse de la fonction rénale |
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Qu'est-ce qu'un anévrisme mycotique? |
Anévrisme résultant d'une embolie septique: -très grave si dans cerveau (intracrânien)
1) Céphalée, Irritation 2) Hémorragie intracrânienne = Mort
*effets positifs de l'antibiothérapie |
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V-F La défaillance cardiaque congestive origine plus souvent de valve aortique que dans la valve mitrale . |
Vrai |
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3 conséquences d'un abcès périvalvulaires: par l'extension de l'infection vers l'anneau adjacent, ou le myocarde. |
Peuvent causer des fistules intracardiaques et donc de nouveaux bruits Peuvent interrompre la conduction du cœur Peuvent engendre une péricardite |
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Décrire la séquence pouvant mener à un infarctus du myocarde par endocardite bactérienne |
Végétations infectées dans le coeur gauche. Embolies bloquant une coronaire= Ischémie = Infarctus |
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Streptocoque bêta-hémolytique du groupe B |
S. agalactiae |
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Streptocoque bêta-hémolytique du groupe C,G |
S. dysgalactiae S. esquismillis |
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Streptocoque du groupe D (Non-hémolytique) |
Enterocoques: tractus génito-urinaire - Faecalis et Faecium
Non-enterocoques: -S. gallolyticus (S. bovis)- tractus G-intestinal |
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Streptocoque alpha-hémolytique:
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Streptocoques viridans: bouche, respiratoire et peau -S. sanguis et s. mitis |
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Streptocoques anaérobiques.
cocci anaérobique |
Peptostreptococcus magnus
couvert par pénicilline |
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NVE, ou native valve endocardite. Agents en cause: |
1) S. aureus ( + nosocomiales) 2) Streptocoques (+ communauté) 3) CoNS (+ nosocomiales) 4) Entérocoques (+nosocomiales |
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PVE, ou prosthetic valve endocardite. Agents en cause: |
2 mois après chirurgie, généralement nosocomiales: 1) CoNS 2) S. aureus (tention SARM) 3) Bacille G- 4) Diphtéroides 5) Fongi (Candida) 6) Entérocoques)
-si entre 2-12 mois (nosocomiales retardées) -après 12 mois: comme NVE |
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Particularités des EIB associées à l'usage de drogues par injection. |
Endocardites impliquant surtout la valve tricuspide (coeur droit). - Agents infectieux principalement en cause : o S.aureus(77%). o Infection polymicrobienne(8%).
Rarement: valve mitrale. (entérocoques, S.aureus, Strepto, Pseudomonas.) |
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Bactéries du groupe HACEK |
Haemophilus influenzae Actinobacillus Cardiobacterium Eiknella Kingella |
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Pourquoi l'endocardite du coeur droit est-elle plus rare? |
Moins d’endocardites au niveau du cœur droit, car on y retrouve plus de cellules polynucléaires aptes à combattre l’infection. |
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Porquoi les utilisateurs de drogues ont des endocardites coeur droit associées?
ainsi, quel système est vulnérable? |
injection par voie veineuse : retour coeur droit! -surtout tricuspide, moins pulmonaire -même principe pour cathéter
vulnérabilité du système pulmonaire. -Embolies septiques à répétition= -toux, dyspnée, douleurs. **rare souffle et peu de fièvre** |
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Critères majeurs de Duke (2) |
-Microbiologic: 2 hémocultures. 3 si prob cardiaque. ATB directe. OU Isolation d’un germe commun d’endocardite OU IgG ou détection de Coxiella burnetti
-Évidence endocardite: Regurgitation ou souffle valvulaire au TTE OU TEE (si valve prostethique, ou tableau clinique classique) |
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Critères mineurs de Duke (5) |
- Predisposition au endocardite avec cardiaque par Injection drug’s
-Phénomenes vasculaires: Petechie, splinter hemorrages
- Immunologic: rhumatoid, glomerulonephrite, Roth-rétine, osler
- Microbiologic evidence mais pas bactérie de critère majeur |
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Combinaison de critères de Duke pour Dx d'EIB certaine?
possible? |
Certaines: 2 majeurs 1 maj -3 mins 5 min
Possible: -1 maj- 1min -3 min |
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V-F Un souffle cardiaque pré-existant, mais empiré est un critère majeur. |
Faux cela ne constitue pas un critère majeur. |
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Comment un EIB peut causer un prob de conduction cardiaque |
Ce problème est souvent causé par un abcès endocardique (infection périvalvulaire) et provoque une irrégularité au niveau de la conduction entre les auricules et les ventricules. (Noeud A.V) |
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V-F Grâce à ces données, une EIB peut être spécifiée -Anémie. -Leucocytose. -Hématurie / Protéinurie. -Niveau de protéine C-réactive élevé. |
faux, c'est non-spécifique... |
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Utilité spécifique d'une ETO ou TEE. |
Haute sensibilité:
-Patient avec prothèses valvulaires:
-Évaluer une invasion myocardiaque: Voir la présence d’un abcès.
N.B: on peut répéter l'ETO si on arrive à un résultat négatif mais les Sx persistent (dukes) |
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V-F Par leur inactivité, les bactéries à la base des végétations sont faciles à tuer |
faux, résistance aux ATB
*les cellules infectées en surface assurent une bactériémie continuelle. |
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V-F La persistance de végétations est anormale après un Tx aux ATB |
Faux la persistance de végétations suite à un traitement antibiotique est fréquente et n’est pas associée nécessairement à de futures complications.
Cependant, si la végétation résiduelle est importante, il se peut que nous priorisions une intervention chirurgicale pour la réséquer afin d’éviter son embolisation (Quoique les risques d’embolisation diminue avec une antibiothérapie). |
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Pourquoi vouloir déterminer la concentration minimale inhibitrice (CMI) d’antibiotiques pour un microorganisme ? |
Afin de diminuer les risques de toxicité. |
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Tx d'une endocardite à S. aureus |
1) Vancomycine générale
2) B-lactamase (cloxa si pas SARM) + gentamycine pour aider à tuer. 2.1) céphazoline + genta (si allergie penicilline) |
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Tx d'une endocardite à Entérocoques |
- Peni, Ampi, Vanco + -Gentamicine
L'effet synergique des deux sont très importants. Agir sur paroi pour que gentamicine puisse avoir accès et agir sur synthèse protéique
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Danger de la gentamicine |
Néphrotoxicité.
Arrêter si E.Indésirables. Le traitement semble néanmoins marcher dans cette situation. |
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Tx d'une endocardite à Streptococcus |
Pénicilline accompagnée d’un aminoglycoside afin de traiter une EIB non-compliquée.
-P.ex. : Pénicilline & Gentamicine. |
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Tx d'une endocardite spécifique si Utilisateurs Drogues par Injection |
une antibiothérapie empirique est parfois utilisée lorsque nous avons à faire à une EIB aiguë, comme dans le cas des individus utilisant des drogues par voie IV. -couvrir un large spectre de microorganismes en attendant les résultats des hémocultures, nous allons utiliser : Vancomycine & Gentamicine. |
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Facteurs obligeant une chirurgie pour régler l'endocardite |
-Moderate to severe congestive heart failure due to valve dysfunction -Partially dehisced unstable prosthetic valve -Persistent bacteremia despite optimal antimicrobial therapy -Lack of effective microbicidal therapy (e.g., fungal or Brucella endocarditis) -S. aureus prosthetic valve endocarditis with an intracardiac complication -Relapse of prosthetic valve endocarditis after optimal antimicrobial therapy |
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Chirurgie pour endocardite fortement conseillée |
-Perivalvular extension of infection - Poorly responsive S. aureus endocarditis involving the aortic or mitral valve - Large (>10-mm diameter) hypermobile vegetations with increased risk of embolism - Persistent unexplained fever ( 10 days) in culture-negative native valve endocarditis - Poorly responsive or relapsed endocarditis due to highly antibiotic-resistant enterococci or gram- negative bacilli |
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Quels systèmes ou voies sont à éviter pour garder une chirurgie "non-contaminée" |
Oro-pharynx ou voie biliaires Voies respiratoires.
*pire, chirurgie contaminée= colo-rectale |
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Quel ATB est utilisé en prophylaxie chirurgicale? |
Les céphalosporines, en raison de leur large spectre et de leur profil sécuritaire ainsi que de leur faible taux d’allergies, sont fréquemment utilisées en prophylaxie chirurgicale. |
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Pourquoi faire toutes les opérations dentaires aux patients subissant une chirurgie pour un remplacement valvulaire sous peu. |
Après l'opération pour la valve. Susceptibilité forte à endocardite tardive sur valve prosthétique par S. viridans durant les 6 mois après opération.
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Prophylaxie préopératoire conseillée aux patients subissant une chirurgie pour un remplacement valvulaire |
Les endocardites précoces sur valve prosthétique sont souvent causées par un Staphylocoque aureus, un Staphylocoque coagulase-négative ou un diphtéroïde. -Il n’existe aucun régime antimicrobien efficace contre tous ces microorganismes à la fois. 1) Céphalosporine 1ere: Céfazoline 2) Vanco si surtout SARM
Modalités: 1h avant, répéter si plus de 4h ou perte sanguine importante. pas plus que 48h après. |
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V-F Le plus grand risque d'endocardite vient par les visites au dentiste. |
Faux Un nombre très petit d’endocardites sont liées à une chirurgie dentaire. Au contraire, ce serait plutôt les bactéries de la flore normale de la bouche qui seraient à l’origine de la majorité des endocardites et qu’elles seraient induites au cours des activités quotidiennes. |
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Conditions cardiaques associées à un haut risque de complications secondaire à une endocardite pour lesquelles la prophylaxie durant une procédure dentaire est raisonnable. |
-Valve cardiaque prosthétique -Antécédent d’endocardite -Maladie cardiaque congénitale -Valvulopathie se développant après une transplantation cardiaque -Maladie cardiaque rhumatoïde si valve prosthétique ou matériel prosthétique utilisé dans la réparation d’une valve cardiaque. |
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V-F Une opération sur le tractus génito-urinaire est considéré comme propre-contaminée si la culture est positive. |
faux, on parlera de de chirurgie contaminée.
*comme colo-rectale |
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Glycopeptides: ATB /Mec.D'action/ Spectre / E.I |
- Vancomycine / Daptomycine
- Membrane cellulaire par chaîne lat peptidoglycans
- surtout G+: Staph aureus (et sarm) Enterocoques Pneumocoques Streptocoques C.diff (Bg+ sporulés)
-Néphrotoxicité, Redman syndrome
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Macrolides (ECA) ATB /Mec.D'action/ Spectre / E.I |
-Erithromycine/ Clarithromycine / Azithromycine
-Synthèse protéines par cible ribosomique
- Streptocoque Pneumocoque Atypiques (Legionelle, Mycoplasma, Chlamydo) -H.Influenzae -Campilobacter / Chlamydia
Colite à Cdiff allongement Qt audition
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Aminoglycosides ATB /Mec.D'action/ Spectre / E.I |
- Gentamicine, Tobramycine, Amikacine, Streptomycine
-Synthèse protéines par cible ribosomique
-BG-: Enterobacteries Pseudomonas aeruginosa
- Ottotoxicité et toxicité rénale |
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Lincosamides ATB /Mec.D'action/ Spectre / E.I |
Clindamycine
--Synthèse protéines par cible ribosomique
-Strepto Gr.A (pyogenes) Clostridium perfingens |
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Fluoroquinolones: ATB /Mec.D'action/ Spectre / E.I
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Ciprofloxacin
-Réplication/réparation de l'ADN par ROS
Grand spectre: - Pneumocoques -Strepto gr A -H Influenza -Moraxella Catharralis -Enterobacteries -Atypiques: (Mycoplasma pneumo,Legionella, Chlamydophilla) -anaérobes: B.fragilis |
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Penicillines avec inhibiteur de B-lactamases: ATB /Mec.D'action/ Spectre / E.I
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Amoxi, Ticar + Ac clavu ou Piperacilline / tazobactam
- membrane cellulaire par PBP
- Péni + Cloxa + Amino + Moraxella Catharralis H. Influenza (95%)
-pseudomonas pour pipé + tazobactam
Allergie (fièvre et/ou éruption) néphrite interstielle GI (c.diff) surinfection candida Insomnie |
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Céphalosporine de 1ere génération: ATB /Mec.D'action/ Spectre / E.I |
- Céfazoline (important en prophylaxie chirurgicale)
- membrane cellulaire par PBP
- S.aureus (pas SARM) S.pyogenes S. viridans quelques entérobactéries
Allergie (fièvre et/ou éruption) néphrite interstielle GI (c.diff) surinfection candida Allergie croisée avec péni (4%) |
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Céphalosporine de 3e génération: ATB /Mec.D'action/ Spectre / E.I |
Ceftriaxone, Ceftadizime (pseudomonas)
- membrane cellulaire par PBP
-Méningites (Barrière hématoméningé)
Strepto B-hémolytique Streptocoques (inclue pneumocoques) Enterobacteries Pasteurella multicoda Cocci+ anaérobes H.Influenza Neisseria Gono et meningitidis HACEK
Allergie (fièvre et/ou éruption) néphrite interstielle GI (c.diff) surinfection candida Allergie croisée avec péni (4%)
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Penicillines naturelles ATB /Mec.D'action/ Spectre / E.I |
-Peni Benzathine, G et V
-membrane cellulaire par PBP
- T. pallidum Strepto B-hémolytique grA Neisseria meningitidis 95% pneumocoques Anaérobies (ORL) Pasteurella multicoda
-Allergie (fièvre et/ou éruption) néphrite interstielle |
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Penicillines résistantes à penicillinicases ATB /Mec.D'action/ Spectre / E.I |
-Cloxacilline/ Methi
-membrane cellulaire par PBP
- Staph aureus (non SARM) CoNS
Allergie (fièvre et/ou éruption) néphrite interstielle IV irritante pour veines
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Aminopenicillines ATB /Mec.D'action/ Spectre / E.I |
-Ampi/ Amoxi
-membrane cellulaire par PBP
-T. pallidum Strepto B-hémolytique grA Neisseria meningitidis 95% pneumocoques Anaérobies (ORL) Pasteurella multicoda Enterocoques H.influenzae (+/-) Enterobacter
Allergie (fièvre et/ou éruption) néphrite interstielle GI (c.diff) surinfection candida |
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V-F les carboxipenicillines et uréidopenicilline couvrent le pseudomonas |
Vrai |
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Spectre du metronidazole |
-Anaérobes: C.difficile, B.fragilis - Helicobacter pylori -Gardnerella vaginalis + parasites Giadria Lamblia Amibes Trichomonas vaginalis |
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ITSS classique à risque chez un utilisateurs de drogue par injection.
Cas de L. Lioncourt. |
-Hépatite (B,C) -VIH |
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V-F La transmission du VIH se fait principalement par des contacts sanguins par des injections ou plaies. |
Faux, principalement par relations sexuelles, lésions au niveau des muqueuses |
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Incubation du VIH, où plutôt combien de temps à partir de l'infection jusqu'au syndrome rétroviral aigu. Cb de temps dure ce dernier |
2 à 4 semaines avant primo. (mononucléose-like)
celle-ci dure environ 3 à 10 semaines
suivie de la phase chronique (asymptomatique -- symptomatique ) jusqu'au SIDA. |
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V-F C'est grace aux protéines de la capside (gp120 et gp41) que les virions peuvent s'attacher au CD4 et entrer dans la cellule |
Faux, protéine de l'ENVELOPPE, la protéine importante de la capside est le p24.
mais il est vrai qu'ensuite, gp120+CD4+CCR5, et que gp41 permet fusion |
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Génome d'ARN du VIH (9 gènes, 15 protéines). Que codent: -Pol:
-Env:
-Gag: |
-Pol: Enzymes
-Env: Protéines de l'enveloppe (gp120 et gp41)
-Gag: matrice et capside (p24) |
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V-F VIH-1 est plus fréquent que VIH-2, et responsable de la pandémie du virus |
vrai
HYPERVARIABILITÉ des enveloppes par l'absence de fidélité de l'ARN transcriptase. |
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Principalement, où peut se retrouver l'inoculum du virus? |
- Sang - Sécrétion vaginales - Sperme -Lait Marternel (petite qté) |
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V-F Le VIH a un grand pouvoir infectieux. |
faux, heureusement
beaucoup de virions sont nécessaires afin de produire une infection.
surtout protégés par l'immunité innée et les barrières naturelles. |
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Dans le cas d'une lésion et d'une infection au VIH décrire le "timing" du premier mois |
- 2 à 6 heures: VIH (seul ou avec cellule) traverse l'épithélium. (virus fondateur souvent le seul à avoir réussi le trajet)
- 3-6 jours, dissémination chez CD4 locaux, ou dendritiques aidant à voir CD4.
- 6-25 jours, circulation systémique
-Fin de période éclipse= détection d'ARN (10 jours) -Fin période fenêtre= pas de détection d'AC jusqu'au AC - gp41 environ (25 jours-3mois) |
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Séquence de la pathogénèse de réplication du VIH |
- Adhésion CD4+ gp120 - traduction et assemblage - Lyse et sécrétion de virions |
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Après combien de temps apparaissent les AC p24 de la capside du VIH (ceux qui sont efficaces pour la neutralisation) |
3 mois après l'infection. (trop tard) |
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Différents types de médicaments anti-rétroviraux |
- inhibiteurs de transcriptase inverse (NTI, NNTI)
autres possibilités: |
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3 Mécanismes de destruction du système immunitaire par le VIH |
1) Cytotoxicité directe |
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5 Mécanismes d'évitement du Système immunitaire par le VIH |
1. Évitement de l’effet neutralisant des anticorps par le virus fondateur et un haut taux de mutation des protéines de l’enveloppe.
2. Sélection des clones qui mutent le plus en détruisant les clones les moins mutants. Ces derniers échappent aux lymphocytes CD8+ et lymphocytes B.
3. Baisse de l’expansion des clones CD8+. constamment stimulé dans l’infection au VIH
4. Baisse de l’expression des molécules du CHM1. Empêche l’action des CD8+
5.Création d’un pool de cellules latentes ne pouvant être éliminés dans la phase de primo- infection : constituant un réservoir permanent du VIH. |
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Différence entre latence pré-intégration et post-intégration du VIH |
Le nom le dit: intégration de l'ADN rétroviral dans l'ADN de la cellule
Dans les 2 cas, pour en sortir, une activation par un contact antigénique et des cytokines est nécessaire:
la post-intégration permet d'échapper aux réponses immunes et antirétrovirales |
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Description de syndrome rétroviral aigu ("mononucleose-like") |
- Fièvre - Lymphadénopathie - Myalgie /arthralgie - Céphalée/ douleur rétroorbitale - Malaise/ Létargie - Perte de poids / Anorexie - Nausée / vomissement / diarrhée - Apthes/ulcères buccaux - Pharynx hyperhémié, oedème amygdalien - Eruption cutanée (maculo-papulaire) - Symptomes neurologiques (méningite, encéphalite, myélopathie) |
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Qu'est ce que le turnover des cellules T dans le VIH. |
Le corps contient environ e12 cellules T et environ e9 sont détruites chaque jour par VIH.
Le remplacement cause un certain turnover. Le déséquilibre vers la dégradation cause le SIDA (CD4 en bas de 200) après environ 10 ans de chronicité |
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V-F Outres les infections opportunistes, les sidatiques n'ont pas de Sx. |
faux, tableau clinique classique: -fièvre de longue durée ( plus d'1 mois) -Fatigue -Perte de poids -Diarrhée
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Exemple d'infections opportunistes des sidatiques |
- Pneumocystis jiroveci - Candidiasis - Herpes simplex virus
Ne pas oublier autres complications: Néoplasme + Maladie neurologique (AIDS dementia-complex) |
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Cancers classiques des sidatiques (2) |
Sarcome de Kaposi: HHV-8, tumeurs cutanées
Lymphome |
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4 utilisations de la thérapie antirétrovirale |
o ARThérapie o Prophylaxie pour infections opportunistes |
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Exemple de mesures de précautions que le médecin doit conseiller à son patient nouvellement Dx par le VIH |
- Potentiel de transmissibilité (thérapie, condom, aiguilles)
- Vaccination grippe + pneumocoques
- Immunité par vaccination contre l'hépatite (A,B) |
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V-F par la thérapie antirétrovirale, on peut éradiquer le VIH |
Faux, on peut seulement inhiber, freiner la réplication le plus possible= moins de destruction du S.I et moins de résistance.
*importance de l'observance, du dosage et de l'horaire |
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Pourquoi utiliser une combinaison d'anti-rétroviraux? |
diminution du risque élevé de résistance. par la réplication multiple, le turnover les mutations. |
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V-F Les femmes enceintes ne devraient pas recevoir de thérapie anti-rétrovirale. |
faux, très important pour réduire risque transmission verticale à l'enfant.
Toutefois, pas d'EFAVIRENZ: INNTI tératogène. |
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Exemple de cas ou l'observance thérapeutique de la thérapie d'antirétroviraux n'est pas assurée, entrainant sans doute un cas d'échec thérapeutique. |
Un abus de drogue et alcool (présent pas histoire) Problème de santé mentale (incluant la dépression) Mauvaise relation patient-clinicien Histoire de toxicité au Tx Une peur de la toxicité des traitements « concomitant medical problems » |
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V-F Il peut être indiqué de débuter une thérapie anti-rétrovirale en prophylaxie face à un contact récent ou anticipé. |
vrai,
diminution charge virale |
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V-F Une diminution persistante des CD4 ne nécessite pas nécessairement un changement de la thérapie pour le VIH |
Faux, démontre un échec de la thérapie et probablement une charge virale en ascension. |
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V-F VIH est une MADO |
faux, seulement si don ou réception de sang, organes, tissus.
Les partenaires récents doivent par contre être avertis pour freiner la transmission accrue du virus. (partenaires asymptomatiques) |
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V-F Un homme circoncis a plus de chance de contracter le VIH par l'exposition de son gland. |
Faux, le prépuce est susceptible aux micros-abrasions, voir la contraction d'ITSS dont le VIH. |
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Description des tests de Dépistage ou Dx pour le VIH |
- ARN viral dans le sang = PCR - Ag-p24 + AcVIH/VIH2 =(EIA) - Ac (VIH1/VIH2)= (western blot) SPÉCIFICITÉ - Ag-p24= (EIA) - SENSIBILITÉ |
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Différence entre sensibilité et spécificité lors d'un dépistage. Quoi faire avant l'autre? |
1- Sensibilité- EIA (détecter tous les positifs, risque de faux positifs) +/- ou indéterminé (un peu réactif)
2- Spécificité- Western Blot,immunofluorescence- (détecter tous les négatifs, exclure les faux positifs) +/- ou indéterminé (Ac qui cross-react avec VIH, processus de réponse) |
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V-F Après un moins, l'Ag p24 n'est plus détecté |
vrai, la forte présence d'Ac-p24 (non-neutralisant par contre) diminue son expression. toutefois, quand le VIH est très présent, destruction de réponse immunitaire et re-détection du Ag-p24 |
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Placer en ordre chronologique d'apparition
-Ag p24 -Ac gp.120 *neutralisant -Ac gp 41 et p.24 -ARN VIH |
1) ARN VIH- 10 jours 2) Ag-p.24- 15 jours 3) Ac.gp-21 et p.24 (non-neutralisant)- moins d'un mois 4) Ac gp.120 (neutralisant)- 3 mois |
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Qu'est-ce que la période éclipse ?
et
fenêtre? liste des périodes fenêtres des ITSS communes. |
Éclipse entre infection/expositon jusqu'à détection possible. (ARN)= 10 jours
Fenêtre= par des tests sérologiques communs -20 jours et 3 mois pour VIH -10 jours à 3 mois pour syphillis -14 jours chlamydia - 2à7 jours gonorrhée -HBV: 1 à 12 semaines -HCV: 6 à 12 semaines
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V-F La charge virale est proportionnellement reliée au risque de transmission |
vrai |
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À quoi s'attaque les CD8 lors de leur combat contre le VIH |
3 épitopes du CMH1 du HLA des cellules infectées. particulièrement venant des gènes NEF et GAG. |
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V-F Les épreuves non-tréponémiques permettent de suivre l'évolution de la syphillis selon la quantité d'Ac dirigés contre les cardiolipides. |
vrai.
Tandis que les épreuves tréponémiques (spécifiques au Ac-T.pallidum) ne font pas de différence entre syphillis passée ou récente |
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Seuil à partir duquel un individu a un système immunitaire déficient. |
CD4 < 500
-Risque si vaccination vivante atténuée (tuberculose et nouveau varicelle) pas de problèmes pour le reste des vaccins vivants.
-danger si contagion par personne sous même toit. (vaccin à réaction contagieuse: varicelle, polio ) |
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Vaccination suggérée pour immunodéficients atteints du VIH. |
- HBV (3 doses) - HAV (2 doses) - Diphtérie, Tétanos, Coqueluche - Zona / Varicelle - Influenza (1 dose/année) - Pneumocoque - VPH |
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Caractéristiques d'une infection légère à C.diff ? |
- moins de 4 selles (aqueuse, bad odeur) - Absence de fièvre -Absence de leucocytose ( 4 - 11 e6 ) - sans péritonite, faibles crampes - sans complication
*résolue par arrêt ATB |
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Caractéristiques d'une infection modérée à C. diff ? |
- entre 4 et 8 selles par jour - fièvre sous 38.5 - Leucocytose légère (15-16 e6 /L) - douleur abdominale marquée - Hémorragie digestive basse stable |
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Caractéristiques d'une infection sévère à C. diff ? |
- plus de 8 selles par jour, perte liquidienne - fièvre de plus de 38.6 - Leucocytose sévère : plus de 20 e6 /L - Péritonite - Hémorragie digestive basse instable, perforation colique: sepsis, déterioration rénale - hypoalbumini, hypotension |
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Pourquoi les opiacés ou agents anti-péristaltiques (lopéramide=immodium) sont-ils déconseillés dans le cas d'une colite? |
Empire la venue d'un mégacolon toxique, par la complication d'un iléus paralytique. Voir le blocage et la distanciation |
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Agents pathogènes pouvant causer une diarrhée suite à la prise d'ATB |
- Staph Aureus - Clostridium Perfringens (entérotoxines) - Salmonella sp - Klebsiella oxytoca
*C.difficile évidemment |
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V-F Plusieurs bactéries peuvent créer une colite pseudomembraneuse |
faux, presque toutes les PMC sont causées par C.difficile et ses toxines |
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Symptômes d'une colite pseudomembraneuse |
- Diarrhée (peut être sanguinolente) - Sepsis - Abdomen aigu (péritonite? perforation?)
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Qu'est-ce qu'un sepsis?
effets systémiques typiques |
Réaction inflammatoire généralisée (SIRS) mais d’origine infectieuse (il peut y avoir défaillance multiviscérale)
2 de ces Sx -tachycardie -bradypnée -Leucocytose -fièvre
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Qu'est-ce qu'un choc septique ? |
Insuffisance circulatoire aigue succédant immédiatement à un frisson avec élévation thermique en clocher, déclenchée par une infection bactérienne, surtout à des germes Gram négatifs causant une vasodilatation périphérique immense.
On parle d'un choc distributif. |
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Iléus paralytique |
Occlusion intestinale temporaire, due à l’arrêt du péristaltisme. |
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V-F Outre l'usage d'antimicrobiens, plusieurs avenues peuvent causer une diarrhée à C.difficile |
Faux, presque uniquement avec antimicrobiens.
(acquisition ou ingestion de spores peut être avant ou après)
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V-F Par son implication dans les diarrhées, le C.difficile demeure une entérobactérie très dangereuse dans les hôpitaux. |
Faux, ce n'est pas une entérobactérie: -Bacille G+, Anaérobie Stricte (colonisation du colon) - Souches toxigéniques causent maladie -on peut avoir une immunité nous rendant porteurs sains |
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Pourquoi les nouveaux-nés, malgré un taux d'infection à C.difficile de 50% durant les 6 premiers mois, développent rarement une maladie associée |
Pas encore de récepteurs muqueux aux toxines |
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ATB pouvant causer un débalancement important de la flore intestinale. |
- Clindamycine - B-Lactams ( Ampi, amoxi+clav) -Céphalosporines (1e et 3e) : +++++++++++ - Fluoroquinolones
*risque dans la combinaison et durée des traitements.
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3 facteurs de risques principaux d'une colite à C.diff. |
- Exposition aux antibiotiques - Hospitalisation - Âge avancé |
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Pathogénèse de C.diff. |
1. Ingestion de spores toxigénique 2. Survie à l'acidité gastrique, 3. Germination dans petit intestin (implication sels biliaires) 4. Activation et multiplication (prise d'antibiotique)dans tractus intestinal inférieur 5. Élaboration de 2 toxines |
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Description et mécanismes d'action des 2 toxines:
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ToxineA: Chimio-attractant pour les neutrophiles (Inflammation), mécanisme sécrétoire, et perméabilité
ToxineB: virulence
ToxineA&B:
- Enzymes hydrolitiques: Degrade T.Conjonctif |
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Comment est causée la diarrhée |
-Perturbation de la barrière épithéliale, mécanisme sécrétoire |
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Évolution des pseudomembranes
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1) Rx inflammatoire/immunitaire prononcées: sur muqueuse du côlon et apparaissent des plaques jaunes-blanchâtres de 1-2 mm. *Dans le cas où l’infection a C. difficile s’accentue et progresse*
2) Pseudomembranes finissent par fusionner et forment des plaques de plus en plus grandes sur tout le côlon: -points d’attachement à la muqueuse |
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Par quel moyen un individu peut-il éviter l'effet des toxines du C.diff? |
Réponse immunitaire humorale à la toxine A et B. (réponse secondaire: exposition précédente)
- IgG neutralisant les toxines et ainsi être asymptomatique. |
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V-F Les symptômes d'une colite à C.diff peuvent apparaître dès début des antibiotiques jusqu’à 8 semaines après la cessation du traitement |
vrai |
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Caractéristiques d'une colite pseudomembraneuse à l'imagerie |
Inflammation du côlon visualisée par endoscopie ou CT (membranes caractéristiques avec plaques jaunes adhérentes, souvent dans côlon distal) |
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V-F La présence d'un iléus paralytique (arrêt du péristaltisme intestinal) signifie logiquement une absence de selles. |
faux, généralement oui, mais parfois, la muqueuse intestinale continue à produire des sécrétions et la production de gaz continue malgrès l’arrêt de tout péristaltisme. Ainsi, puisque le patient est en position couché, il peut y avoir défécation des selles liquides
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3 Complications d'une Colite à C.diff avancée |
- Choc (septique ou volémique) -Insuffisance rénale aigue -Hypoalbunémie sévère résultant en une anasarca (œdème généralisé) |
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V-F Par le Dx d'une colite pseudomembraneuse fulminante, une consultation en chirurgie immédiate est appropriée |
Vrai |
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V-F on parle de récurrence à long terme et de réinfection si <2 mois post diagnostic |
faux, l'inverse Récurrence si < 2 mois Réinfection si > 2 mois |
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V-F Les selles molles ou liquides sont avantageuses pour les tests par leur grande colonisation de C.difficile associée |
vrai |
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6 Tests de laboratoire pour dx de C.difficile: |
1) Cell cytotoxicity assay: toxines à minces niveaux, sensible, mais long
2) Culture anérobique de selles (très sensible, mais pas spécifique pour CDAD par porteurs asymptomatiques)
3) GDH: Ag commun par EIA très rapide, par d'infos sur toxines.
4) ELISA toxine A: rapide, pas bon pour A-B+
5) ELISA toxine A et B rapide
6) Immunochromatographie à toxine A: rapide, pas bon pour A-B+
7) Endoscopie pour CPM, pas sensible. très spécifique |
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V-F Un patient sans diarrhée, mais avec une colite à C.diff ne peut être testée. |
faux, Colonoscopie et CT scan sont très pratiques. |
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Que réflète une créatinine augmentée? |
insuffisance rénale aigüe. Clairance diminuée ou nulle. |
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V-F Il est important de traiter tous les porteurs de C.diff, même asymptomatique |
faux
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Quel est le pourcentage de patients hospitalisés avec diarrhées et qui ont une CDAD. |
-30%
-70% ont une origine autre:
Laxatifs Médicaments (effet secondaire) Reprise du transit après un chirurgie Maladie inflamatoire (allergie, infection, etc.) Nutrition entérale par tube nasogastrique Colite ischémique Evacuation de fécalome |
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V-F Dans le cas d'une CDAD, arrêter l'antibiotique en cause n'est pas suffisant, un traitement à métronidazole ou vancomycine est nécessaire. |
faux
25% des patients avec CDAD guérissent sans autre traitement |
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Pourquoi donner oralement de la vancomycine dans le cas d'une CDAD? |
Outre le fait que l’infection se trouve dans les intestins, la vancomycine est une très grosse molécule, qui, si donnée IV, ne va pas traverser la paroi intestinale pour aller dans la lumière
Dans un autre cas d'infection de la peau, on ne peut pas donner de vancomycine orale car elle n’irait pas ds le sang.
On administre du métronidazole IV quand même par crainte que vanco ne se rende pas au site par l'iléus paralytique. |
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2 indications pour colectomie dans le cas d'une CDAD lors d'une consultation chirurgicale par (mégacôlon, péritonite, septicémie) |
-perforation du côlon supectée -CDAD qui ne répond pas au Tx |
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V-F Par l'épidémie dans les hôpitaux, on doit attendre qu'un patient soit négatif à tous les tests pour C.diff avant de le libérer. |
Faux, pas nécessairement devenir négatifs puisqu’un patient peut rester colonisé |
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Un patient en est à sa 3e récidive de CDAD. Que lui donne-t-on? |
Vancomycine PO. |
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Précautions pour cas de diarrhée à C.difficile |
- Importance du port du gant et lavage de mains (action mécanique du savon, les gels d'alcool ne tuent pas les spores) - Blouse à manches longues - Pas d’utilisation de thermomètres électroniques contaminés -Solution hypochlorite (javel) pour la décontamination de la chambre des patients
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Facteurs de risques majeurs pour CDAD |
-Patients âgés (> ou = 65 ans) -Personnes dans les hôpitaux ou centre de soins à long terme, avoir résidé ds Soins Intensifs -Immuno-supprimés (ou réponse immunitaire faible contre les toxines de C. difficile) -Proximité physique à un individu infecté -Sévérité de maladies sous-jacentes -Chirurgie, surtout gastro-intestinale -Procédures GI non-chirurgicales (tubes naso-gastriques, lavements rectaux, gastrostomies) -Traitement antacide, p-e inhibiteur de pompe à protons (mais risque modeste) -Utilisation de thermomètres électroniques rectaux -Alimentation entérale par tube |
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Ciprofloxacine: -famille, action, spectre, toxicité |
Ciprofloxacine ( fluoroquinolones) = réplication/ réparation ADN par ROS:
Pneumocoques
TOXICITÉ: |
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Métronidazole -famille, action, spectre, toxicité
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(Anti-bactérien, Anti-protozoaire)= réplication/ réparation ADN
-Bactéries anaérobies (Bacteroides fragilis Clostridium difficile) - H.pylori, Gardnerella vaginalis -Certains parasites (Giardia, Trichomonas vaginalis, amibes)
-Inappétence -Effet antabuse (association à l’alcool peut provoquer nausée et crampe) |
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Vancomycine -famille, action, spectre, toxicité |
Glycopeptides= paroi cellulaire, side chain peptidoglycan
G+: enteroccoques (sauf ERV) Cocci gram+ (inclue SARM) Batonnets Gram+
Red man syndrome, Néphrotoxicité, Ototoxicité Leucopénie |
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Comment se forme un ulcère? |
Bris de la barrière dermale, érosion subcutanée.
Si sévère, touche les muscles et les os avec présentation accrues de complications systémiques. (fièvre, hypotension, acidose).
*Faible: moins de 2 cm. *Modéré: atteinte profonde sans complications systémiques |
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Quel est la triade classique de la formation d'un ulcère. (1/3 des patients) |
Neuropathie (diabète) Déformation Trauma |
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Comment l'insuffisance artérielle influe-t-elle la venu des ulcères ? |
Résilience du tissu, sa capacité de guérison, regénération. (pas la diminution de l'oxygène, de nutriments et de médiateurs solubles)
*Surtout dû à une obstruction athérosclérotique des vaisseaux principaux. (diabète) |
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V-F Un pouls faible reflète la présence d'un flot suffisant. Voir, l'absence d'ulcère. |
Faux Un ulcère peut être causé par une diminution du flot sanguin, vu par un pouls faible ou absent. (Insuffisance par un besoin accru par la lésion) |
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Caractéristiques d'un ulcère chronique |
- Absence de saignement - Douleur -Trauma ou déformation à l'origine (1er au 5e métatarse) |
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Description de la neuropathie des diabétiques |
1. Fibres sensorielles myélinisées de type A :(proprioception, toucher léger, pression, vibration)- démyélinisation-
2. Fibres de types C (perception) : stimulus nuisible, douloureux, thermal
3. Autonomes: sudation aux pieds : donc sécheresse, abrasion : portes d'entrée bactérienne |
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Anomalies musculosquelettiques en lien avec les ulcères |
1. Biomécanique altérée: atrophie, zones de pression, dommages structuraux
2. Mobilité réduite de l'articulation (démarche)
3. Déformation osseuse: Varus, pression locale accentuée = perte de peau ou hypertrophie du cal ( de la corne )
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V-F La composante ischémique (athérosclérose) des diabétiques occure avant la composante neuropathique dans la formation d'ulcère |
Vrai |
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Marche à suivre dans le cas de signes cliniques de cellulite |
- Débridement extensif - décharge de pression - Culture de plaie PROFONDE - ATB approprié |
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V-F Un ulcère asymptomatique chez un diabétique oriente vers la composante neuropathique, éliminant la composante ischémique |
Faux, oui la composante neuropathique est prédominante. Toutefois, l'ischémie périphérique, si présente, doit être éliminée |
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Signes d'une neuropathie:
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- Cal osseux et ulcère au pieds - Perte de sensation - Mobilité articulaire limité - Peau sèche (nerfs autonomes) - Haute pression non-ressentie = Cal et ulcère. |
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V-F Un écouvillonage chez un patient diabétique non-cliniquement infecté est inutile |
Vrai, on ne retrouvera que les bactéries normales de la peau. |
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V-F La cellulite, cause commune d'ulcère, est une infection locale du derme et des tissus mous accompagnée d'une réaction inflammatoire médiée par le sang. |
Faux, c'est une conséquence d'un ulcère surinfecté.
Le reste est vrai. *Lésions cutanées non-surélevées
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V-F Des bulles ou crépitants peuvent uniquement être causées par des anaérobes. (Clostridium perfingens, par exemple) |
Faux, Staph aureus et Strepto pyogènes aussi |
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(ESR) ou Vitesse de sédimentation des globules rouges élevée.
Qu'est-ce que ça signifie? |
État inflammatoire, coagulatoire
Fibrinogène accélère agglutination et sédimentation. (mm/heure) |
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Dans quel cas, un écouvillonage ou biopsie de la peau peut être très pertinente? |
Si on procède en profondeur de la lésion.
(accès au souche anaérobes) |
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V-F On peut diagnostiquer une cellulite par imagerie
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faux
On procède par atteinte systémique (fièvre, leucocytose) ou sécrétions purulentes ou signes locaux d'inflammation (rougeur, chaleur, dureté, douleur
demande un échantillonage profond. (débridé et aseptisé) |
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Différence entre ostéite et ostéomyélite. |
Profondeur de l'atteinte osseuse.
Corticale= Ostéite Médullaire= Ostéomyélite
Mais même prise en charge... |
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V-F Une ostéite aiguë est forcément douloureuse
Quelle est sa présentation clinique? |
Pas si le patient a une neuropathie (diabétique)
*Fièvre avec adénopathie régionale* - Leucocytose, ESR élevée, Culture sanguine négative habituellement - À la radiographie : Œdème des tissus mous, disruption du cortex osseux et élévation périostale |
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Présentation clinique d'une forme chronique d'ostéite/ ostéomyélite |
- Température sous 102. - Odeur répugnante - pas de lymphangite (associé au pyogènes) - Douleur présente ou absente - Surtout entre orteils ou face plantaire du pied |
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Biopsie de l'os est utile dans les ostéites aiguës ou chroniques |
faux, surtout dans chronique. Les agents pour l'ostéite aiguë sont prévisibles |
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V-F Près du 2/3 des diabétiques avec ulcères développent des ostéomyélites |
Vrai |
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Quel est l'utilité de contrôler la glycémie des diabétiques? |
L'hyperglycémie compromet la fonction des leucocytes.
*prédispose aussi aux infections fongiques* |
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En quoi consiste la décharge de pression dans un contexte d'un ulcère au pied compliqué. |
Compression du pied par bottes ou souliers afin de faire remonter le sang, diminuer l'œdème |
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V-F Laisser une plaie humide facilite la guérison |
vrai les compresses humides protègent de infections, maintiennent l'humidité, le pH, absorption de tissus fibreux, diminue douleur |
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V-F L'antibiothérapie dans le cas d'une ostéite n'est pas plus long qu'une cellulite, si le débridement est bien effectué |
Faux,
environ 6 semaines pour ostéite, jusqu'à 3 mois si infection sévère juste 2 semaines pour cellulite |
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ATB disponible pour infection sévère (cellulite, ostéite, ostéomyélite).
*Toujours se fier sur les bactéries suspectées et Connaître les spectres des familles d'ATB* |
Oraux: Clindamycine Céphalexine Ciprofloxacine Amoxi + Ac Clav:
IV: Imipenem-cilastin Pipe+tazobactam (inb de B-lactamases) Céphalosporines Vancomycine Linezolide |
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Dans quel cas une amputation est nécessaire |
Si il y échec de la revascularisation. Aucun espoir de regénération |
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V-F Dans le cas d'une allergie à la pénicilline, tous les B-lactams sont à éviter |
Vrai
Jugement selon sévérité réaction et l'histoire de l'allergie.
Utilisation alternative des: - glycopeptides - macrolides - aminosides - tétracycline - Oxazolidones - Lincosamides - Fluoroquinolone - TMP/ SMX |
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V-F Il est possible de désensibiliser quelqu'un à son allergie à la pénicilline |
vrai, peut être efficace en moins de 4h |
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Désavantages d'utiliser une alternative de B-lactamases dans le cas d'une allergie à la pénicilline |
1. Coût 2. Effets secondaires 3. traitement moins efficace et précis (syphillis) 4. souches résistantes |
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Promotion de la santé des diabétiques: |
- Éviter de fumer (atteinte vasculaire et neuropathie) - Demeurer actifs - Adopter un régime alimentaire sain et équilibré - Mesurer la glycémie - Niveau de cholestérol - Maîtrise pression artérielle - fonction rénale - consultation spécialiste de la vue - soins de pieds
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Colonisation normale d'une lésion par la flore de la peau |
- CoNS (S.épidermidis) - Corynebacterium (Bâtonnet, lettres chinoises) - Bacillus spp. (Bâtonnets sporulés) - Streptococcus viridans: alpha hémolytique |
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Colonisation anormale d'une lésion, vigilance requise: |
- Staph. aureus - Pseudomonas aeruginosa - Streptocoques: A,B,C,G - Entérobactéries |
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À quoi sert un antibiogramme? |
Déterminer le profil de sensibilité d'une bactérie aux antibiotiques. (R, S, I) |
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Pseudomonas aeruginosa: - particularités - sensibilité à quel ATB |
- Mécanismes de résistances très robustes et adaptatifs. - Ticar, pipé, et si on ajoute inhibiteurs B-lactam - Cepha 3e et 4e génération - Monobactams (Aztréonam) - Carbapénems - Aminoglycosides -ciprofloxacine |
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Tinea cruris
Manifestations Origine possible Tx |
Irritation, rougeurs aux aines
Dermatophytes: Candida albicans Trichophyton rubrum Trichophyton mentagrophytes Epidermophyton fluccosum
Crème Clotrimazole
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Vaginite
Manifestations Origine possible Tx: |
Inflammation vagin, vulve avec sécrétion et prurit
1) Vaginose bactérienne 2) Candidose (mycose) 3) Trichomonas vaginalis (parasite) 4) Autres: allergies, irritation
Tx selon cause |
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Clotrimazole, spectre |
Fongiques:
Candida albicans Trichophyton rubrum Trichophyton mentagrophytes Epidermophyton fluccosum
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