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125 Cards in this Set
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Inhalt: 2.32: Vegetatives Nervensystem 88-94: Parkinson 95-101: Epilepsie 102-103: Sedativa 104-107: Neuroleptika 108-113: Antidepressiva |
Inhalt: 2.32: Vegetatives Nervensystem 88-94: Parkinson 95-101: Epilepsie |
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Adrenalin |
Adrenorezeptoragonist, Katecholamin, dir. Sympathomimetikum |
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Dopamin
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Adrenorezeptoragonist, Katecholamin, dir. Sympathomimetikum |
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Dobutamin
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Adrenorezeptoragonist, Katecholamin, dir. Sympathomimetikum |
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Etilefrin
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α-Mimetikum |
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Imidazoline
(Xylometazolin) |
α-Mimetikum
Schleimhautabschwellung bei Rhinitis, Konjunktivitis α1-Vasokonstriktion UAW: medikamentöse Rhinitis, selten RR hoch, bei Intoxikation von Kindern Atemlähmungen, Koma |
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Salbutamol, Fenoterol
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β-Mimetikum |
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Salmeterol, Formoterol, Fenoterol
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β2-Agonist |
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Tyramin
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Indirektes Sympathomimetikum |
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Ephedrin
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Indirektes Sympathomimetikum
Peripher + Zentral Tachykardie, RR hoch, Mydriasis In Mischpräparaten (Erkältungssaft) |
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Amphetamin (z. B. Crystal Meth, Methylphenidat) |
Indirektes Sympathomimetikum |
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Cocain
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Indirektes Sympathomimetikum
Zentral und Peripher hemmt Monoaminuptake (DA und NA verbleiben länger im synaptischen Spalt, dazu Blockade von VNa+ Kanälen, Lokalanästhetikum) Hyperaktivität, Euphorie, Glücksgefühle Starke Suchtgefahr, Schleimhausschädigung und - nekrose, Tachykardie, Rhythmusstörungen. Einnahme: Geschnupft (Hydrochlorid) Geraucht (freie Base, "Crack") |
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Prazosin
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Selektiver α1-Blocker
Behandlung arterieller Hypertonie UAW: orthostatische Beschwerden,REFLEXTACHYKARDIE HWZ 3 Stunden |
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Doxazosin
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Selektiver α1-Blocker |
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Urapidil
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Selektiver α1-Blocker
Zur Therapie hypertensiver Krisen (iv.) |
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Tamsulosin
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Selektiver α1A-Blocker
Behandlung benigner Prostatahyperplasie Relaxation und Hemmung der Hypertrophie glatter Muskulatur |
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Metoprolol
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β-Blocker (v. a. β1, aber auch β2, weniger extrakardiale UAW) |
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Propanolol
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β-Blocker (β1= β2) |
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Atenolol
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β-Blocker (v. a. β1, aber auch β2, weniger extrakardiale UAW)
Ausschaltung Sympathikusstimulation am Herz (β1): - HF runter, Erregbarkeit runter, Inotropie runter RR Senkung nach Wochen durch HZV runter, verminderte Reninfreisetzung (β2), Verminderung zentraler Sympathikustonus UAW: Herz: Erregungsleitung (AV-Block), Insuffizienz Glatter Muskel (β2): Gefäßkonstriktion, kalte Hände und Füße, bei Asthma gehemmte Bronchodilatation Glukose-Metabolismus (β2): potentiell Hypoglykämien, aber MASKIERUNG der Symptome |
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Carvedilol
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β-Blocker (β1, β2) und ZUSÄTZLICH α1-Blocker) |
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Timolol
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nicht selektiver β-Blocker |
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Sotalol
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nicht selektiver β-Blocker, Antiarrythmikum |
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Clonidin
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Antisympathotonika (α2-Agonisten) |
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α-Methyl-Dopa
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Antisympathotonika (α2-Agonisten) |
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mACh-Rezeptoren
M1 M2 M3 |
M1: neuronal, Ca2+↑ → Erregung |
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Pilocarpin / Carbachol |
mACh-R. Agonist, dir. Parasympathomimetikum
kein Abbau durch Ach-Esterase Therapie akuter Glaukomanfall durch Kontraktion von M. ciliaris und M. sphincter p. → Kammerwasserabfluss↑ UAW: Bradykardie, Bronchospasmus, Sehbehinderung Pilocarbin gut Bindehaut-gängig, Carbachol weniger |
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Physostigmin
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Reversibler ACh-Esterase Hemmer
ZNS gängig, Antidot bei anticholinergem Syndrom |
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Neostigmin, Pyridostigmin
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Reversible ACh-Esterase Hemmer |
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Donepezil, Rivastigmin
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ACh-Hemmer bei M. Alzheimer |
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Sarin
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Kampfstoff, irreversibler ACh-Hemmer, |
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Atropin
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kompetitiver Antagonist an mACh |
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Ipratropium |
N4+ Derivate von Atropin, nicht ZNS-gängig
(quartäre Ammonium Verbindungen) Ipratropium: inhalativ (Bronchospasmolyse) parenteral (Bradykardie) Tiotropium: Bronchospasmolyse, Asthma und v.a. COPD Trospium: Dämpfung Detrusoraktivität (Drang-Inkontinenz) |
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Penicillin G |
β-Lactam-Antibiotikum, bakterizid |
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Oxacillin, Flucloxacillin
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Antibiotikum gegen β-Lactamase bildende Staphylokokken
Nicht gegen MRSA aufgrund mutierter Transpeptidase |
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Amino-Penicilline: Ampicillin, Amoxicillin
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Antibiotikum, Pen G Spektrum erweitert auf gramneg. Keime, z. B. E. coli, H. influenzae
Ampicillin: oral mäßig, nur i. v. verabreicht Amoxicillin: oral gut resorbiert nicht β-Lactamase-fest! UAW: Exanthem (10%), Allergie → Anaphyl. Schock, bei EBV-Infektion bis zu 90% Unverträglichkeit (Exanthem) |
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Clavulansäure, Sulbactam, Tazobactam
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β-Lactamase Hemmer
Kombinationen gegen β-Lactamase bildende Keime: Amoxicillin + Clavulansäure (Augmentan) Ampicillin + Sulbactam (Sultamicillin) Peperacillin + Tazobactam (Tazobac) |
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Piperacillin
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"Pseudomonas-Penicillin", Acylamino-Penicillin
erweitertes Spektrum gramneg., bes. Pseudomonas nur i. v., nicht säurestabil nicht β-Lactamase fest, Kombination mit β-Lactamase Hemmer |
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Cephalosporine
Gruppe 1 |
parenteral: Cefazolin
oral: Cefaclor gram positiv: ++ gram neg.: +/- Alternative zu Penicillin/Amoxicillin (z.B. Otitis media, Pneumonie) UAW alle Cephalosporine: Beeinträchtigung Darmflora, Diarrhoe Allergien (weniger als 10% Kreuzallergie zu Penicillinen) |
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Cephalosporine
Gruppe 2 |
parenteral: Cefuroxim
oral: Cefuroximaxetil erhöhte β-Lactamase-Stabilität gram positiv: + gram neg.: + Alternative zu Penicillin/Amoxicillin (z.B. Otitis media, Pneumonie) |
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Cephalosporine
Gruppe 3a |
parenteral: Cefotaxim, Ceftriaxon
oral: Cefixim hohe β-Lactamase-Stabilität gram positiv: +/- gram neg.: ++ Meningitis/ Sepsis/ schwerer Harnwegsinfekt |
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Cephalosporine
Gruppe 3b |
parenteral: Ceftazidim, Cefepim
Wirkspektrum erweitert auf Pseudomonas gram positiv: +/- gram neg.: ++ Meningitis/ Sepsis/ schwerer Harnwegsinfekt |
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Ceftarolin
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Cephalosporin, parenteral
gram positiv: ++ (MRSA) gram neg.: ++ |
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Carbapeneme (Imipenem)
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β-Lactam Antibiotika
Reserveantibiotika, stark nephrotoxisch breites Spektrum, inkl. Pseudomonas und Anaerobier Kombination mit Cliastatin (Dihydropeptidasehemmer), sonst schneller renaler Abbau Peritonitis, Sepsis |
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Glykopeptide
(Vancomycin, Teicoplanin) |
Antibiotika, binden Mureinbausteine
nur gegen grampos. Erreger (MRSA, Clostridium diff.) UAW: "Red man syndrome" (Histamin Freisetzung) bei zu schneller Infusion (mind. 1h) Ototoxizität Nephrotoxizität |
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Sulfonamide (Sulfamethoxazol)
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Antibiotikum, Hemmer Tetrahydrofolsäure Synthese
gramneg. + grampos. Hemmung Dihydropteroinsäure (Dihydropterin + Paraaminobenzoesre.) -Synthetase |
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Trimethoprim
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Antibiotikum, Hemmer Dihydrofolat-Reduktase
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Cotrimoxazol |
=Sulfamethoxazol + Trimethoprim
gramneg. (E. coli, Proteus, H. influenza) + grampos. Pneumocystis jirovecii (Pilz) bei HWI (nicht erste Wahl, da Resistenzen von E. coli) Pneumocystis jirovecii-Infektionen UAW: allergische Hautreaktionen Knochenmarksdepression |
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Chinolone:
Ciprofloxacin, Levofloxacin, Moxifloxacin |
Chinolone = Gyrasehemmer, Gyrase = bakt. Topoisomerase 2
gegen gramneg. Erreger: E. coli, Klebestellen, Salmonellen, Pseudomonas Levo- u. bes. Moxifloxacin: verbessert gegen grampos.: Pneumokokken + atypische Erreger (Mykoplasmen, Chlamydien) + Anaerobier UAW: Durchfall, Sehnenschäden, ZNS Störungen (1%), Störung Knorpelentwicklung (KI Kinder + Jugendliche) |
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Metronidazol
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Nitroimidazolantibiotikum
führt nach Elektronenübertragung auf seine Nitrogruppe zu DNA-Strangbrüchen (antimikrobiell und mutagen) gegen Anaerober und Protozoen UAW: Metallgeschmack, GI-Beschwerden, Alkoholunverträglichkeit? |
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Nitrofurantoin
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Antibiotikum
Reduktion der Nitrogruppe durch bakt. Nitrofuran-Reduktasen → DNA Addukte, Störung von Funktion und Integrität Wirksame Konzentration nur im Urin, bei E. coli, HWI UAW: Übelkeit, Lungenfibrose, lebertoxisch, Polyneuropathie, schwere Hautreaktionen, fast nur bei langer Anwendung (>6 Monate) |
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Makrolide:
Erythromycin, Clarithromycin, Azithromycin |
Antibiotika
Bindung an 50S Untereinheit, Hemmung Translokation von A- zu P-Stelle grampos. Kokken H. influenzae Mykoplasmen, Chlamydien Erythromycin 2h HWZ 4x/d Clarithromycin 5h HWZ 2x/d Azithromycin 40h HWZ 1x/d über 3d UAW: GI-Beschwerden, Erregung Motilinrezeptor selten Leberfunktionsstörungen |
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Clindamycin
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Antibiotikum
Wirkmechanismus wie Makrolide gegen Staphylokokken, Streptokokken, Anaerobier gut gewebegängig, Einsatz bei Osteomyelitis, Abszessen UAW: Diarrhoe, pseudomembranöse Kolitis |
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Tetracycline (Doxycyclin)
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Antibiotikum |
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Aminoglykoside
(Gentamicin, Amikacin) |
Antibiotikum
Blockierung vom Ablesen der mRNA an den Ribosomen durch Bindung an die 30S-Untereinheit. UAW: Stark nephrotoxisch, Anreicherung in Tubuluszellen, meist reversibel. Innenohrschäden: Irreversible Schädigungen Innenohr, Schwindel, Hörverlust. Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz Reserveantibiotikum bei schweren Infektionen mit gramneg. und Staphylokokken Synergistische Wirkung mit β-Lactam-Antibiotika Neomycin, Kanamycin: lokale Anwendung, z.B. Auge, Haut |
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Linezolid |
Antibiotikum
Bindung 50S UE, verhindert Zusammenlagerung v. Ribosom Reserveantibiotikum, p.o. + i.v. gegen grampos. Kokken (MRSA, vancomycinresistente Enterokokken) UAW: Knochenmarksuppression, Schädigung N. opticus |
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Theophyllin |
Bronchospasmolyticum
i.v. oder oral bei schweren akuten Asthmaanfällen oder Status asthmaticus Inhibitor Phosphodiesterase Antagonist an A1 u. A2 Adenosinrezeptor (Entzündungsmediatoren↓, cAMP weiter erhöht) Retardpräparate: Asthmaprophylaxe individuelle Dosierung UAW: geringe therapeutische Breite zentralvenöse Störungen, Schlaflosigkeit Tachykardie, Tachyarrythmie (bei zu schneller Gabe i.v.) GI-Beschwerden, gesteigerte Diurese |
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Montelukast |
Leukotrienantagonist
bei Asthma Antagonist am LT1 Rezeptor (Cys-LT1 in Bronchien) Kombinationstherapie mit ICS orale Applikation, schnelle Resorption UAW: Zephalgie, Bauchschmerzen, Husten, Durchfall, Dyspepsie, Fieber |
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Cromoglicinsäure
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Antiallergikum, Mastzellstabilisator
hemmt in aktivierten Mastzellen, Makrophagen, Dos, Neutrophilen, Lymphozyten, Epithelzellen Chloridkanäle und damit die Freisetzung von Entzündungsmediatoren, wie z. B. Histamin, Interleukine, Chemokine, Proteolytische Enzyme hohe Polarität, schlechte Resorption, nur lokale Applikation Inhalationstherapie: mechanische Reizung möglich langsame Anreicherung in lokalen Mastzellen, Anwendung prophylaktisch, nicht für Akuttherapie bei allergischem Asthma u.a. |
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Wirkung Histamin am H1 Rezeptor
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zentral:
Alertheit, Erbrechen, Steigerung des Wachzustandes peripher: Steigerung Tonus glatter Muskulatur (Bronchien, Darm) Freisetzung NO (Vasodilatation) Steigerung Gefäßpermeabilität Erregung sensibler Nervenendigungen (Juckreiz) |
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Diphenhydramin, Doxylamin, Fexofenadin, Cetrizin, Loratadin
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Zentral wirksame Antihistaminika
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1. Physiologische Wirkung Hydrocortison |
1. Regulation Kohlenhydrat-, Eiweiß-, Fettstoffwechsel
Bedeutung als Stresshormon 2. Anti-phlogistisch (anti-inflammatorisch) anti-allergisch, immunsuppressiv, anti-proliferativ Expression Stoffw.-Enzyme (PEPCK, TAT) Expression anti-inflammatorische Proteine (IkBα, IL-1 Rezeptor-Antagonist, β2-Rezeptor) Interaktion m. Transkriptionsfaktoren: ↓: Cytokine, Chemokine, Adhäsionsmoleküle, inflammatorische Proteine 3. Steroidrezeptor ebenso Mineralocorticoide: Aldosteron Androgene, Östrogene, Gestagene Schilddrüsenhormone Vitamin A, D Xenobiotika (z.B. Dioxin) |
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Glitazone |
Orales Antidiabetikum (Typ 2)
Bindung an PPARγ (Peroxisome Proliferation Activated Receptor) Genexpression Glukose- und Lipidstoffwechsel Insulinausschüttung reduziert, physiologische Fkt. verbessert. Blutzucker ↓ |
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Fibrate
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Zur Therapie von zu hohen Blutfettwerten
(Hypercholesterinämie, Hypertriacylglyceridämie) Bindung an PPARα (sehr ähnlich dem Glukocortikoidrezeptor) Verminderte Synthese VLDL |
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Glucocortikoide |
Entzündliche Erkrankungen (Rheuma, M. Crohn, Colitis Ulcerosa)
Allergische Erkrankungen Autoimmunerkrankungen (Kollagenosen, Vaskulitiden, MS) Transplantationen (Immunsuppression) Tumoren (Leukämien, Lymphosarcome) bei starkem Erbrechen Therapie nur symptomatisch, nicht kausal |
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Aldosteron Wirkung
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Bindung an MR-Rezeptor (Hydrocortison auch z. T.)
Na-Retention Wasser- Retention K-Exkretion Bildung Ödeme, Hypertonie, Hypokaliämie |
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UAW Glucocorticoide
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1. Stoffwechselwirkungen: Osteoporose, Wachstumshemmung bei Kindern, Striae, Hautatrophie, Steroiddiabetes, Stammfettsucht |
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Blutbildveränderungen Glucocorticoide
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↓: Lymphozyten, Monozyten, Eos, Basoph. Gr. |
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Abbau Glucocorticoide |
Biotransfomation Leber |
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Lokale Anwendung von Glucocorticoiden
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Atemwegserkrankungen (Inhalation) |
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Cyclosporin A |
Immunsuppressivum, Calcineurininhibitor variable Bioverfügbarkeit, hohe Biotransformation, geringe therapeutische Breite
UAW: Nierenfktstörung, Nephrotoxizität, Leberfktstörung, Tremor, Hypertrichose, Hypertrophie Gingiva Langzeit: Tumorinzidenz hoch, RR hoch, Diabetes, Hyperlipidämie
Metabolisierung durch CYP3A4: Induktion durch Johanneskraut (Wirkungsverlust); Hemmung von CYP3A4 durch Azolantimykotika, Grapefruitsaft |
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Tacrolimus |
Immunsuppressivum, Calcineurininhibitor Bioverfügbarkeit und Metabolisierung ähnlich wie Cyclosporin A
UAW: ähnlich Cyclosporin A Nierenfunktion, Nephrotoxizität, Diabetes, Hyperlipidämie, Magen/Darm-Beschwerden verglichen mit Cyclosporin A jedoch kaum Hirsutismus und Gingivahypertrophie |
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Sirolimus |
Immunsuppressivum Variable Bioverfügbarkeit, CYP3A4 Abbau Hemmung mTOR (PBS von Translationsmaschinerie)
UAW: Störung Lipid- u. Cholesterolstoffwechsel Anämie und Thrombozyopenie Lymphozele, Wundheilungsstörungen KEINE Nephrotoxizität, Indiziert bei Stentbeschichtungen und Tumortherapie |
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Methotrexat (Immunsuppression) |
Zytostatikum, niedrig dosiert zur Hemmung der T-Zell Proliferation
Hemmt die Purinsynthese als Folsäureantagonist (DHF-Reduktase)
Elimination: Glomeruläre Filtration, Aktive Säuresekretion (Interaktion mit NSAID) |
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Cyclosphophamid (Zur Immunsuppression) |
Zytostatikum, niedrig dosiert zur Hemmung der T-Zell Proliferation
Einzel- und Doppelstrangbrüche in sich schnell teilenden Zellen |
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Mycophenolat-Mofetil Azathioprin Leflunomid |
Hemmung der de novo Synthese von T-Lymphozyten (präferentiell)
Mycophenolat-Mofetil: Purinsynthese Azathioprin: Purinsynthese
Leflunomid: Pyrimidinsynthese Dihydro-Orotat-DH, UAW: Hautreaktionen, Diarrhoe, Alopezie Indikation: Rheumatoide Arthritis
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Basiliximab Daclizumab |
Immunsuppressiva, Antikörper T-Zell-Aktivierung
Wirkung durch Blockade des IL-2 Rezeptors, exprimiert auf aktivierten T-Lymphozyten
i.v., HWZ ca. 7d |
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Amantadin |
Hemmung Uncoating von Influenza A auch bei Morbus Parkinson trizyklisches primäres Amin, blockiert in Hülle enthaltene Ionenkanal-Proteine M2 (=Protonenkanal).
UAW: GI-Störungen, Depressionen, Epileptische Anfälle
M. Parkinson: Hemmung glutamaterge Aktivität |
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Zanamivir Oseltamivir |
Hemmung der Virusfreisetzung von Influenza A und B
Neuraminidaseinhibitor orale Applikation, Bioverfügbarkeit über 80% HWZ 7-8h, renale Elimination, nicht dialysierbar 2x75mg/d für 5 Tage (Prophylaxe halbe Dosis für 7 Tage) Krankheitdauer verkürzt sich um ca. 30% |
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Acycloguanosine (Aciclovir, Ganciclovir) |
Therapie von Herpesvirusinfektionen
Acycloguanosintriphosphat führt zu Kettenabbruch in wachsendem DNA Strang
Aciclovir: HSV 1 und 2, HSV Enzephalitis und VZV Infektion NICHT bei CMV, EBV UAW: kaum, Nephrotoxizität bei zu schneller Infusion KI bei SS und Stillzeit, potentiell teratogen Valaciclovir = Prodrug von Aciclovir, bessere Bioverfügbarkeit
Ganciclovir: schwere UAW, ZNS Störungen, Leukopenie, Thrombopenie, Leberschäden, kanzerogen, teratogen Ausschließlich bei Immunsupprimierten Patienten, lebens- u. augenlichtbedrohten CMV-Erkrankungen, schwere EBV-Infektionen |
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NRTIs Nukleosidische Reverse Transkriptase Inhibitoren
Zidovudin Lamivudin |
Ziduvudin (Azidothymidin) AZT-> AZT-Triphosphat -> Einbau in DNA, Abbruch Wirksam gegen HIV-1, Prophylaxe bei SS 500mg/d, UAW: Leukopenie, Anämie, Neutropenie
Lamivudin Indiziert bei HIV-1 und HBV UAW: Kopfschmerzen, GI-Störungen, Pankreatitis, Anämie |
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NNRTIs Nicht-Nukleosidische Reverse Transkriptase Inhibitoren
Efavirenz |
Wirksam gegen HIV-1 Kreuzresistenzen zwischen NNRTIs und NRTIs
Orale Bioverfügbarkeit >60%, HWZ: 40h 1x600mg abends, Mahlzeit nicht zu fett 50% Metabolisierung über CYP3A4 Biliäre Elimination, nicht dialysierbar
UAW: ZNS Symptome, Exantheme, Hepatotoxizität, Blutfett-Erhöhung KI: SS, Leberfunktionsstörung |
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HIV-Protease-Inhibitoren
Ritonavir Saquinavir Indinavir |
Blockieren Ausschleusung fertiger HIV Partikel aus infizierten Zellen
Ritonavir: HIV 1 und 2, hemmt u. a. CYP3A4-System; UAW: GI-Störungen, Parästhesien, Anstieg Transaminasen Triglyceriden
Saquinavir: HIV 1 und 2, Kombination mit Ritonavir (CYP3A4-Inhibitor) UAW: GI-Störungen, Cephalgien, Müdigkeit
Indinavir: HIV 1, CYP3A4-Abbau, biliäre Elimination, gering dialysierbar UAW: Nierensteine (viel trinken), GI-Störungen, Lipodystrophie
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HAART Highly active antiretroviral Therapy |
Kombination aus mindestens 3 Medikamenten: 2 NRTIs + 1 NNRTI oder 1-2 PIs
Atripla: 300mg Tenofovir (NRTI) 200mg Emtricitabin (NRTI) 600mg Efavirenz (NNRTI)
Truvada: Tenofovir + Emtricitabine (beide NRTI) |
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Raltegravir |
HIV-1 Integrase Inhibitor blockt DNA Einbau in Zellgenom
seit 2007 zugelassen |
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Maraviroc |
CCR5-Corezeptorinhibitor Indikation: Vorbehandelte erwachsene Patienten mit CCR5-tropen HIV Stämmen |
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Enfuvirtid |
"Entry-Inhibitor" = Fusionshemmer (HIV) T20-Rezeptor, Peptid, 36AS
UAW: lokale Reaktionen an Injektionsstelle Diarrhoe, Übelkeit, Fatigue |
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Nucleosidanaloga
Entecavir Tenofovir Lamivudin Adefovir Dipivoxil Emtricitabin
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Hepatitis B Therapie geordnet nach Wirksamkeit nach 1 Jahr:
Entecavir: chron. Hep. B Tenofovir: chron. Hep. B / HIV Lamivudin: chron. Hep. B / HIV Adefovir Dipivoxil: Langzeittherapie HbeAg-negative chronische Hep. B Emtricitabin: chron. Hep. B / HIV |
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Interferon alpha 2a Interferon alpha 2b |
Gegen Hep. A und B JAK-STAT-Weg, Induktion von PBS von virushemmenden Proteinen
Therapieerfolg bei 40%
UAW: grippeähnliche Symptome schwere Depression, Tinnitus, Hörverlust, Retinopathie
KI: SS, Psychosen, KHK |
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L-Dopa + Benserazid oder Carbidopa |
Ausgleich Dopamin-Defizit bei M. Parkinson L-Dopa, weil Dopamin nicht ZNS-gängig Zur Vermeidung peripherer Dopamin-Wirkungen gabe von Dopa-Decarboxylase-Inhibitoren Carbidopa oder Benserazid (letztere nur peripher wirksam)
UAW: Übelkeit, Erbrechen, Tachykardie, Dyskinesien, Halluzinationen |
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Bromocriptin (Ergolinderivat) Ropinirol, Pramipexol (nicht-Ergoline) |
Dopaminagonisten HWZ: 6-24h
L-Dopa HWZ nur 1,5h
UAW: Übelkeit, Erbrechen, Hypotonie, Schwindel, Einschlafattacken Impulskontrollstörungen: Spielsucht, Sexualtrieb, Kaufrausch, Essattacken |
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Selegin, Rasagilin |
MAO-B-Hemmer irreversible Hemmung bei M. Parkinson |
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Entacapon |
COMT-Hemmer Erhöht L-Dopa Angebot an Blut/Hirn-Schranke |
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Biperiden |
Anticholinergikum Antagonist an muscarinischen Rezeptoren Hemmung cholinerges Übergewicht Striatum wirksam gegen Tremor
UAW: Mundtrockenheit, Blasenfunktionsstörung, Verwirrtheit, Halluzinationen |
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Amantadin |
M. Parkinson: Hemmung glutamaterge Aktivität
Hemmung Uncoating von Influenza A auch bei Morbus Parkinson trizyklisches primäres Amin, blockiert in Hülle enthaltene Ionenkanal-Proteine M2 (=Protonenkanal).
UAW: GI-Störungen, Depressionen, Epileptische Anfälle |
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Carbamazepin |
Antiepileptikum Hemmung Na+ Kanäle durch Bindung in inaktiviertem Zustand Blockierung hochfrequenter APs
UAW: allergische Reaktionen, Müdigkeit, Schwindel, Neuralrohrdefekte CYP3A4 Induktor |
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Valproinsäure |
Antiepileptikum Hemmung Na+, T-Typ Ca++ Kanäle, GABA Transaminase
UAW: Müdigkeit, Tremor, GI-Beschwerden, selten akutes Leberversagen
Bei SS: Neuralrohrdefekte (Spina bifida), kognitive Defekte |
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Lamotrigin |
Antiepileptikum Hemmung Na+ Kanäle
UAW: selten Müdigkeit, Schwindel Ataxie allergische Hautreaktionen möglich, deshalb langsame Dosissteigerung |
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Gabapentin |
Antiepileptikum Hemmung alpha-2 UE Ca++-Kanäle gut verträglich, wird kaum metabolisiert |
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Levetiracetam |
Antiepileptikum Bindung an das Vesikelprotein SV2A, was eine erhöhte Freisetzung von GABA aus dem präsynaptischen Vesikel zur Folge hat gut verträglich und wirksam, wird kaum metabolisiert |
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Ethosuximid |
Antiepileptikum hemmt T-Typ Ca++ Kanäle nur gegen Abscencen, superadditive Wirkung zu Valproinsäure |
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Phenytoin |
Antiepileptikum Hemmt Na+ Kanäle fokale Anfälle bis Grand Mal Prophylaxe in der Neurochirurgie
UAW: Schwindel, Ataxie, Hirsutismus, Gingivahyperplasie, Embryopathie |
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Benzodiadepine Midazolam, Triazolam (kurz) Oxazepam, Lorazepam (mittel) Diazepam (lang) |
Sedativa BZD binden an GABAa-R., vermehrter Cl- Einstrom Kurz wirksame BZD zur Sedierung bei Eingriffen, Hypnotika
UAW: "Hangover", Sturzgefahr wg. Relaxation, Ataxie, Missbrauch als K.O. Tropfen schnelle Abhängigkeit, nicht länger als vier Wochen Therapie
Antagonist: Flumenazil (bei Intoxikation, HWZ 1h) |
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Zolpidem, Zopiclon |
Bindung an BZD Bindungsstelle ähnliches Wirkspektrum, geringeres Abhängigkeitspotential in modernen Schlafmitteln |
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Haloperidol Fluphenazin |
Hochpotente Neuroleptika akut: anxiolytisch distanzierend, erregungsdämpfend, rel. wenig sedierend, antiemedisch längerfristig: antipsychotisch
UAW: extrapyramidale Störungen, rel. geringe veg. UAW Kinetik: gute enterale Resorption, Bioverfügbarkeit 60% langsame Elimination (12-36h) |
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Levomepromazin Melperon |
Niederpotente Neuroleptika
stark sedierend, starke vegetative UAW
wenig antipsychotische Wirkung wenig EPS |
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Clozapin |
Antipsychotische Wirkung (Atyp. Neuroleptikum) (Schizophrenie) + Einfluss auf negativ-Symptomatik KEINE EPS UAW: initial Sedierung, orthostatische Dysregulation Hypersalivation, Blasenentleerungsstörung, Gewichtszunahme
Agranulozytose-Risiko (im ersten Jahr 1%), regelmäßige Kontrollen |
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Atypische Neuroleptika |
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Citalopram Fluoxetin Sertralin |
SSRI, Antidepressiva Selektive Serotonin Uptake Hemmer
HWZ: 20-30h, Fluoxetin 2-7d antidpressiv, antriebssteigernd
UAW: Appetitlosigkeit, Übelkeit, Unruhe, Angst, Erregungszustände, Sexuelle Funktionsstörungen Bei Beginn der Therapie oft stärker als im Verlauf
KEINE anticholinergen oder kardiovaskulären Wirkungen |
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Venlafaxin |
SSNRI, Antidepressivum Selektiver Serotonin und Noradrenalin Uptake Hemmer Antriebssteigernd
UAW: wie SSRI |
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Imipramin Amitriptylin Desipramin |
NSMRI, Antidepressiva Nicht selektive Monoamin-Uptake Hemmer
Amitriptylin wirkt sedierend Desipramin wirkt aktivierend
Hemmung Uptake von NA und Serotonin, zusätzlich Antagonismus an anderen Rezeptoren: mACh: Akkomodationsstörung, Obstipation, Sinustachykardie, Delir H1: Müdigkeit, Sedation, Gewichtszunahme 5HT2: Anxiolyse, Gewichtszunahme, Sedation DA-Rezeptoren: Prolaktinanstieg, Libidoverlust, EPS alpha1: Orthostatische Hypotonie, Schwindel, Müdigkeit |
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Moclobemid |
Antidepressivum, MAO-A Hemmer reversibel Geringe UAW: Schlafstörung, Übelkeit
Vergleich Tranylcypromin: unselektiv, irreversibel Bei Aufnahme tyraminhaltiger Nahrungsmittel: hypertensive Krisen, Rhythmusstörungen |
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Mianserin Mirtazapin |
Antidepressiva Alpha2-Adrenozeptor-Antagonist
Zusätzlich an H1: Müdigkeit, Sedation, Gewichtszunahme
Keine anticholinerge Wirkung Selten orthostatische Störungen |
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Li+ |
Zur Behandlung von Manie normalisierend bei manischen Episoden prophylaktisch gegen manische und depressive Rezidive Verstärkung Wirkung anderer Antidepressiva (bei Therapieresistenz) Suizidprophylaxe
Neurochemische und Psychotrope Wirkungen ungeklärt
Wirkungseintritt akut, bei antimanischer Therapie 1-2 Wochen, bei biphasischen Depressionen 6-12 Monate
Renale Rückresorption von Na+ abhängig, Intoxikationsgefahr bei starken Na+ Verlusten. KI: Schwere Nierenfunktionsstörung, Herz/Kreislauf-K., Gravidität 1. Trimenon
UAW: Diarrhoe, feinschlägiger Tremor, Müdigkeit, euthyreote Struma, Polyurie
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Furosemid, Torasemid |
Schleifendiuretika blockieren Na+ - K+ - 2Cl- - Kotransporter in aufsteigender Schleife Ausscheidung bis ca. 25% filtriertes Na+ akute starke venöse Dilatation - prostaglandinvermittelt -> bei akutem Lungenödem
UAW: Hypokaliämie, metabolische Alkalose (H+ gegen K+), Hypovolämie, Verlust an Mg2+ und Ca2+, selten Hörstörungen (gleicher Transporter am Innenohr) |
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Hydrochlorthiazid, Chlortalidon |
Thiazide, Diuretika Blockieren Na+/Cl- Cotransporter im distalen Tubulus mäßiger Diuretischer Effekt, max. 10% Natrium-Ausscheidung
Zur Hypertonie-Behandlung: Hypokaliämie, Anstieg Harnsäure, Hyperglykämie, Hyperlipoproteinämie Steigerung Mg2+ Ausscheidung, Abnahme Ca2+ Ausscheidung |
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Triamteren, Amilorid |
Kalium sparende Diuretika Abnahme Na+ Resorption, Lumen weniger elektronegativ treibende Kraft für K+ Sekretion verringert
Kombination mit Thiaziddiuretika
UAW: Hyperkaliämie |
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Eplerenon, Spironolacton |
Aldosteron Antagonisten Spironolacton bei Leberzirrhose mit Aszites, Herzinsuffizienz Eplerenon selektiv für Mineralocorticoid-Rezeptor, d.h. keine anti-androgenen und anti-gestagenen
UAW: Hyperkaliämie, Gynökomastie, Menstruationsstörungen |
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Captopril Enalapril Ramipril |
ACE-Hemmer, bei Herzinsuff. u. Hypertonie Captopril kurz (3x/d) Enalapril mittel (1-2x/d), Prodrug Ramipril lang (1x/d), Prodrug
Dilatation Gefäße, Senkung RR, Senkung Aldosteron -> Na+ und H2O Retention vermindertes Myokard-remodeling
UAW: Husten, Druckabfall, Hyperkaliämie, Angioödem KI: Nierenarterienstenose bds., SS |
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Sartane: Losartan, Valsartan |
AT1-Rezeptor-Blocker (Angiotensin 2-R.-Blocker) AT1: Gq, Vasokonstriktion, Na+ Retention, Proliferation Herz, Glattmuskel AT2: Gs, Hemmung Proliferation, embryonal
keine Bradykinin-Erhöhung, Effekte bei Insuffizienz vergleichbar mit ACE Hemmern, kein Husten, kein Angioödem |
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Aliskiren |
Renin-Inhibitor Therapie Hypertonie UAW und KI prinzipiell wie ACE Hemmer und AT2-Antagonisten
KI: Diabetes mellitus und Nierenfunktionsstörung, nicht in Kombination mit ACE Hemmern und ARB |
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β-Blocker bei chron. Herzinsuffizienz |
Hemmung schädlicher Effekte andauernder Sympathikus-Stimulation: Arrhythmie, fetales "Gen-Programm"
Senkung Mortalität um 30%, Zu Beginn 1/10 d. Zieldosis, positive Effekte setzen langsam ein. |
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Digoxin Digitoxin |
Herzglykoside, positiv inotrop HF runter, Verlangsamung AV-Überleitung (Depolarisation Vagus-Kerne) Hemmung NaK-ATPase, dadurch Hemmung NaCa Austauscher, intrazelluläres Ca2+ steigt an wird wird vermehrt ins Sarkoplasmatische Retikulum aufgenommen
Bei Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz (Zusatzmedikation bei schweren Fällen)
Keine Verringerung Mortalität, jedoch Verringerung d. Symptome UAW: Rhytmusstörungen, Tachykardie, Kammerflimmern, GI, Berbrechen, Schwindel, Farbsehen Bei schwerer Vergiftung Digitalis-AK
Digoxin besser steuerbar, HWZ 1,5d, schlecht bei Niereninsuffizienz Digitoxin HWZ 7d, keine Nierenkumulation, sehr lipophil
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Nifedipin, Nitrendipin, Amlodipin |
Dihydropyridine, Ca2+ Kanal Blocker Dilatation arterielle Gefäße Bei arterieller Hypertonie und Angina pectoris
UAW: Knöchelödeme, Kopfschmerzen
Nifedipin kurzwirksam, erhöhte Mortalität langwirksam: Amlodipin, Nifedipin retard, besser |
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Verapamil |
Ca2+ Kanal Blocker Verlangsamung AV-Überleitung, Senkung HF und Inotropie Dilatation arterieller Gefäße
UAW: Kopfschmerzen, AV-Blick, Bradykardie, Verschlechterung Insuffizienz |
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Glyceroltrinitrat (Nitroglycerin) Isosorbiddinitrat Molsidomin |
NO-Donatoren Erweiterung großer Venen, Vorlastsenkung Erweiterung Arterien, O2 Angebot hoch
UAW: Kopfschmerzen, RR-Abfall Nitroglycerin lipophil, schnelle Resorption, schneller Abbau, sublingual Isosorbiddinitrat: 6-8h wirksam, bes. Prophylaxe von AP Anfällen, Abbau zu Isosorbidmononitrat Nitrattoleranz durch O2- Bildung (NADPH Oxidase), nitratfreie Intervalle notwendig |
