Medicin Sdu Modul 7 - Del 2

Front 1

a. Angiv ovariets placering og hvilken
nerve der har tæt relation til ovariet .
b. Angiv ovariets arterieforsyning og
lymfedrænage.
c. Beskriv kort ovariets overfladeepitel.

Back 1

A=Lateralvæggen i det lille bækken.
n.obturatorius ligger lig bag ovariet
B= a.ovarica fra aorta. Lymfe til lnn.
Lumbales
C = Enlaget kubisk, er mesothel

Front 2

d. Beskriv kort den lysmikroskopiske
opbygning af ovariets cortex og medulla.
E. Angiv kromosomtallet i en sekundær
oocyt.

Back 2

D=Cortex: cellerigt bindevævstroma
med follikler indlejret.
Medulla: Løst bindevæv med mange
store snoede blodkar,lymfekar og nerver.
E= 22 + X

Front 3

Redegør kort for modningen af en
primordialfollikel (herunder de
forskellige stadier og disses
lysmikroskopiske opbygning).

Back 3

Primodial follikelPrimær follikel:
Oocyt vokser og danner zone pellucida.
Epithel celler bliver cylindriske med
granulat, der danner granulosacellelag.
Sekundær follikel: Når væskefyldt
hulrum er fuldt udviklet (antrum). Theca
laget, splittes i en externa og en interna.
Når den er 15-20mm i dia, kaldes den
graffsk follikel

Front 4

Redegør for PhosphoDiEsterasen =
PDE´s (Ex PDE11A) funktioner, og hvor
den arbejder

Back 4

Arbejder i cAMP cellesignalerings vejen.
PDE inaktivere cAMP, så den er med til
at regulere cAMP signaleringsvejen.
Defekt PDE kan give cancer i testes

Front 5

Hvordan er thromboxan (Tx2A)
opbygget biokemisk

Back 5

En C20-fedtsyre metabolit. Er en
eicosanoid. Stiger kraftigt i
koncentration når blod størkner, for det
øger blodplade aggression og dannelse.

Front 6

Forklar dannelsen af eicosanoider

Back 6

Arachidonsyre spaltes fra lipid bilayer af
phospholipase A2. Arachidonsyre kan
spaltes til leukotriner (af Lipoxygenase),
til ProstaglandinH2 (af COX) eller til
prostacyclin. PGH2 kan spaltes til TxA2,
PGD2,PGE2 eller PGF2.

Front 7

Redegør for eicosanoid antagonister

Back 7

NSAID er lægemidler som hæmmer
COX. Aspirin,Ibuprofin er eksempler.
Leukotrin-Antagonister (ex montelukast)
bruges mod astma (ophæver leukotriners
bronchokonstriktion)

Front 8

Redegør for NSAID lægemidlers
virkning på veaktiviteten

Back 8

PGE2 og især PGF2 fremmer
veaktiviteten. NSAID hæmmer COX (og
derved dannelsen af PGE2 og PGF2), så
NSIAD har en vesvækkende effekt

Front 9

Redegør for NSAID lægemidlers
virkning på mukosbarrieren i ventriklen

Back 9

COX1 styrker mukusproduktionen, ved
at hæmme syre sekretionen. Ved NSAID
indtag hæmmes COX, og derved falder
mukusproduktion, syre sekretion øges
og der er risiko for ulcus

Front 10

Redegør for alfa2-adrenoreceptor
lokalisation og naturlige ligander, samt
hvilken type receptor det er

Back 10

Præsynaptisk og postjunktionelt i glatte
muskler, lipocytter og blodplader.
Ligander er NA og A.
Er en G-protein-koblet-receptor

Front 11

Angiv agonist alfa2-adrenoreceptors
funktion i glat muskel og i neuroner

Back 11

Glat muskel = Kontraktion i karvæg
Neuroner = hæmmer NA frisætning

Front 12

Redegør for principperne bag RIA
(RadioImmunoAssay)
(Man udtager en prøve fra pt. og denne
prøve tilsætter man så noget radioaktivt
stof, således hormonet nu er radioaktivt
mærket)

Back 12

Der skal bruges: Specifik antistof rettet
mod hormonet. Radioaktiv mærket
hormon. Standarder indeholdende kendte
mængder af ikke radioaktivt (koldt)
hormon. Endeligt antal glas
Alle glas tilsættes konstant mængde
antistof og radioaktivt hormon. Nogle
brønde tilsættes nu koldt hormon, andre
tilsættes fortyndinger (eller nulprøver).
Koldt hormon og radioaktivt hormon
kæmper nu om binding. Derefter fjernes
ikke bundet hormon, og man måler nu
radioaktiveten i glas. Dette sættes ind i
standardkurve, og man finder konc. af
specifikt hormon i prøven.

Front 13

Redegør for dannelsen af Noradrenalin
og adrenalin i binyrens medulla

Back 13

Tyrosin optages i kromaffine celler.
Tyrosin --> DOPA (E=Hydroxylase)
DOPA --> Dopamin (E=decarboxylase)
Dopamin --> NA (E=Beta-hydroxylase)
NA --> A (dannes 8gange mere A end
NA

Front 14

Redegør for calcitonins funktion, og
hvor det dannes.

Back 14

Dannes i de parafollikulære celler i
gl.thyroidea (C-cellerne). Calcitonin
nedsætter reabsorpionen af knoglevæv
ved at hæmme osteoklast aktivitet

Front 15

Redegør for GnRH´s cellulære
transduktionsmekanismer

Back 15

Binder til Gq-receptor, der aktivere
phospholipase C, som spalter PIP2 til
IP3 og DAG. IP3 stimulere SER til Ca++
frisætning. DAG øger protein kinase C

Front 16

Angiv epitheltype:

A. ductus deferens
B. ovariet
C. tuba uterina
D. aktive follikulære celler i glandula
thyroidea
E. uterus (endometriet)
F. vagina
G. hymen
H. ductus epididymidis
I. tunica vaginalis (testes)
J. vesiculae seminalis

Back 16

A. pseudolagdelt cylinderepithel (med
stereocillier)
B. énlaget, kubisk epithel
C. énlaget cylinderepithel (en blanding
af cilliebeklædte og sekretoriske celler)
D. højt cylindriske
E. énlaget cylinderepithel (en blanding
af cilliebeklædte og sekretoriske celler)
F. flerlaget uforhornet pladeepithel
G. flerlaget pladeepithel
H. højt, pseudolagdelt cylinderepithel
(med stereocillier)
I. enlaget pladeepithel/ mesothel
J. pseudolagdelt cylinderepithel (lavt)

Front 17

Angiv binyrens (gl. suprarenalis)
embryologiske udvikling.

Back 17

Cortex: Mesodermale cølomepithel på
urogenitalkammen (sker i 6 føtaluge)
Medulla: I 7føtaluge vandre celler fra
crista neuralis til binyrens medialside.

Front 18

Hvad betyder defloration?

Back 18

Betyder af jomfruhinden (hymen)
gennembrydes af penis ved første
sammenleje.

Front 19

Beskriv kort den lysmikroskopiske
opbygning af vaginas væg samt
slimhinde overflade

Back 19

Tunica adventitia: Bindevæv
T.Muscularis: Ydre longitudinelt, indre
cirkulært
T.mucosa: Flerlaget uforhornet plade
epitel. Veludviklet L.propria. Slimhinde
overfladen har rugae vaginales (folder)

Front 20

1-Hvad er Kd for ligandbindingen?
2- Hvad gør en reversibel kompetitiv
antagonist?
3- Hvad er schilds konstant?

Back 20

1-Den konc af ligand der resultere i
binding af halvdelen af receptorer
2-Reducere agonistens potens
3- Antagonistens dissociationskonstant

Front 21

Begrund hvorfor proteiner (peptider)
sjældent bruges som lægemidler

Back 21

- Dårlig absorption over tarmvæggen
- Som regel kort biologisk levetid
- Dyre og svære at lave
- Passere ikke barrierer

Front 22

A. Angiv hvorledes fossa ischioanalis
afgrænses.
B. Beskriv kort indholdet i fossa
ischioanalis.

Back 22

A- Medialt: M.sphincter ani externus
Lat: M.obturatorius internus
Sup: M.levator Ani med fascia
diaphragmatica pelvis inferno
Inf: Regio anales m. hud
B-Fedtlegme med bindevævstrøg

Front 23

Benævn symptomerne og de objektive
fund ved en person med Addisons
sygdom (Binyrebarkinsufficiens)

Back 23

Symptomer: Træthed og anoreksi.
Objektive fund: vægttab,
hyperpigmentering, lavt blodtryk.

Front 24

Benævn de processer som er COX1
afhængig

Back 24

- Syntese af thromboxan A2 i aktiverede
thrombocytter
- Den normale ventrikelmukosas
prostaglandinproduktion

Front 25

Benævn de processer som er COX2
afhængig

Back 25

- Prostaglandindannelse i et knæled
angrebet af svær kronisk leddegigt
(inflammation)
- Syntese af prostacyclin (PGI2) fra
endothelet
- Syntese af PGE2 i hypothalamus i
forbindelse med en feberreaktion
- Syntese af PGE2 i monocytter
/makrofager udsat for bakterier i blod og
væv

Front 26

Beskriv specificitet, potens og efficacy
når det kommer til agonist

Back 26

Specificitet: Agonistens selektivitet ved
receptorbinding
Potens: Affinitet til receptoren angivet
ved Kd (dissociationskonstanten)
Efficacy: Maksimale virkeevne. Angiver
det max respons som agonisten kan lave

Front 27

Beskriv de 3 overordnede typer af
agonister (fuld, partiel og invers)

Back 27

Fuld: Kan fremkalde fuld biologisk
effekt.
Partial: Fremkalder IKKE fuld effekt,
samtidig med at det forhindre bindingen
(antagonistisk effekt) af en ligand med
større maksimal virkeevne
Invers: har større affinitet for receptorens
inaktive form end for den aktive form

Front 28

Angiv angiotensin 2´s effekter

Back 28

- ↑reabsorption af Na(Vand holdes i nyre)
-Sænker reabsoprtion af K+ i nyre
- ↑aldosteron udskillelse fra binyre
-Vasokonstriktion i arterioler
↑ADH/AVP sekretion fra neurohypofyse
↑BT(angiotensinogen stimuleres af ↓BT)

Front 29

Beskriv termet Occupancy i forhold til
receptor-ligand binding

Back 29

=Fraktionen af receptorer besat i forhold
til medikament koncentration. Fulde
agonister kan producere nær-maximale
responser, selvom kun omkring
halvdelen af receptorerne er optaget,
hvorimod partielle agonister producere
submaximale responser, selvom alle
receptorerne er optaget.

Front 30

Benævn hvilket G-protein de følgende
celler er knytte til: Corticotrop,
Thyrotrop, Somatotrop, Gl.parathyroidae

Back 30

Corticotrop = Gs
Thyrotrop = Gq
Somatotrop= Gs for GHRH. Gi for SRIF
Parathyroidea = Gq

Front 31

Forklar hvordan thyroidea hormon
grundlæggende er opbygget og hvilken
der er den aktive metabolit

Back 31

Thyroglobulin kan omdannes til MIT
eller DIT. DIT kan så gå sammen med en
MIT (T3 fås) eller med DIT (T4 fås).
Når T4 kommer til målvæv, omdannes
den til T3 som er den aktive metabolit

Front 32

Forklar sammenhængen mellem BMR
og gl.thyroidea

Back 32

Ved nedgang i BMR, så fås hypothyroid.
Hvis der er øget BMR, så fås
hyperthyroid.

Front 33

Hvad er forudsætninger for normal
pubertet?

Back 33

Normale genetiske forhold, normale
hormonelle forhold, god ernæring (Høj
BMI = tidlig pubertet), fravær af kronisk
sygdom

Front 34

Angiv kliniske symptomer på
PolyCystiskOvarieSyndrom (PCOS)

Back 34

- Infertilitet
- Hirsutisme (hårvækst unormale steder)
- Amenore (Ufrekvent menustration)
- Adipositas (abdominal fedme)

Front 35

Angiv ætiologien (sygdomsårsagen) til
PCOS

Back 35

Insulinresistens --> HyperInsulinæmi (for
høj insulin i blod) --> ↑androgen
(-->↑LH/↓FSH = Amenore+Hisutisme),
↑FFA (=adipositas)

Front 36

Beskriv sammenhængen mellem
gl.thyroidea og blødningsforstyrelser hos
kvinder

Back 36

HypoThyroidisme = ↑TSH, ↑Prolaktin,
↑FSH, ↓LH =Anovulatoriske blødninger
HyperThyroidisme = ↑LH/↓FSH,
↑østrogen perifert = Oligo-amenorrhea

Front 37

Redegør for cortisols dannelse

Back 37

Kolesterol --> Pregnenolon (E=CSS)
Pregnenolon --> Progesteron
(E=3beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase)
Progesteron --> 17OH-Progesteron
(E=17alfa-hydroxylase) --> Cortisol

Front 38

Redegør for transporten af cortisol i
blodet, samt helt overordnet hvordan den
fungere

Back 38

90% med CBG, 7% med albumin
3% frit.
Cortisol har primært genomisk effekt på
sine målceller

Front 39

Redegør kort for de helt overordnede
funktioner af binyre hormoner

Back 39

Cortisol: Adaptationer til stress
Aldosteron: Regulering af Na og vand
homeostase
Androgen: Primærkilde til østrogen i ♀

Front 40

Hvor dannes der Adrenalin?

Back 40

Kun i binyremarven, fordi her er PNMT,
som omdanner NA til adrenalin.
Rate-limiting step i dannelsen er Tyrosin
hydroxylase

Front 41

Angiv catecholamin receptorerne og
deres overordnede funktion

Back 41

alfa1 - ↑vaskulær glat muskel kontraktion
alfa2 - Inhibere NA og insulin løsladelse
beta1 - ↑CO
beta2 - ↑glukose sekretion fra lever,
↓kontraktion af kar, bronchier og uterus.
Det er kun Adrenalin der virker på beta2
beta3- ↑glukose sekretion fra
lever, ↑lipolyse

Front 42

Forklar kort hvordan calcium
forekommer i kroppen.

Back 42

99% af Ca++ er bundet i knogler, 1% er i
celler.

Front 43

Benævn produktet af Ca++ og phosphat
sammensmeltningen i knogler

Back 43

Hydroxyapatite

Front 44

Angiv hvad der er specielt ved chief
cellen i gl. parathyroidea

Back 44

Den producere PTH, og dennes sekretion
inhiberes af Ca++, hvilket er unormalt!.
↑Ca++ binder til Gq --> PLC --> PIP3
--> DAG og IP3 --> PKC, Normalt vil
PKC øge Ca++ intracellulær, men i
denne celle så hæmmer det exocytose

Front 45

Redegør for calcitonin

Back 45

Et 32AA peptid fra C-celler i
gl.thyroidea
Lagres i sekretoriske vesikler. Frigives
ved exocytse af ↑Ca+. C hæmmer
osteoclast, så hæmmer knogle resorption.
Er koblet til Gq receptor

Front 46

Hvad kikker man efter i blodprøver, når
man mistænker stofskifte problemer

Back 46

TSH (Kroppens termostat)

Front 47

Angiv farmakologiske muligheder for at
påvirke RAAS, udover ACE-hæmmere

Back 47

1- beta-Adrenoceptor antagonister (= Beta
blokkere), som hæmmer nyrens renen
frisætning. Virker på beta1
2-Angiotensin2 antagonister, som
blokere deres receptore.

Front 48

Redegør for klassifikation, naturlig
ligand og anatomisk lokalisation for
beta-Adrenoceptore

Back 48

Beta1- Hjerteceller og juxtaglomerulære
celler. (Giver ↑CO)
beta 2- Glat muskel i bronchier,kar,GI og
urogenitalsystemet (Relaxere. Dilatere)
beta 3- Fedtmembran celler (↑Lipolyse)
- For alle naturlige ligand er NA og A

Front 49

Beskriv dræneringen af lymfe fra testes
og scrotum

Back 49

Teste = Lnn. Lumbales
Scrotum = Lnn. inguinales

Front 50

Redegør for blod-testes barrieren

Back 50

Okkluderende kontakter mellem sertoli
celler, skaber et basalt og adluminalt rum
BasaleRum:Spermatogonier+Primære
spermatocytter.
Adluminalt rum: Øvrige cellestadier
Funktion-Beskyttelse mod stoffer i blod.
Danne mikromiljø.

Front 51

Redegør for den muskulære og fibrøse
fiksering af uterus

Back 51

-Lig.Teres uteri (uterinhjørnet gennem
inguinalkanal til labium major)
-Lig.Cardinale (laterale forstærkninger i
fascia pelvis, går vifteformet ud i
bækken
-Lig. Rectouterinum (fbagflade af cercix)
-M.Levator Ani (m.pubovaginalis)

Front 52

Angiv navn og innervation for de
muskler som danner diaphragma pelvis

Back 52

M.levator ani - (pars m. pubococcygeus
og m.iliococcygeus) - N.pudendus
M.Coccygeus - N.pudendus

Front 53

Redegør for dannelsen af
1,25-DiHydroxyCholeKalciferol
(DHCK)

Back 53

Kolesterol --> 7-dehydrokolesterol (Hud)
-->
Præ-Vitamin-D3 --> Vitamin-D3 --> 25-hydr
oxykolekalciferol (lever) --> 1,25DHCK
(Nyres prox. tubuli)

Front 54

Redegør for transporten af
thyroideahormoner i plasma

Back 54

99,9% er bundet til plasmaproteiner
(Enten TBG eller albumin). 0,1% er frit

Front 55

I hvilket stadie er oocyten standet i ved 1
og 2 meiotiske deling?

Back 55

1 meiotiske deling = Profase
2 meiotiske deling = Metafase.