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1. Synonyme?
Muskellogensyndrom
2. Nenne 4 Kompartimente am Unterschenkel!
1. Tibialis-anterior-Loge
2. Tibialis-posterior-Loge
3. Laterale Loge
4. Oberflächliche-dorsale-Loge
3. Welcher Nerv befindet sich in der Tibialis-anterior-Loge?
N. peronaeus profundus
4. Welcher Nerv befindet sich in der Tibialis-posterior-Loge?
(tiefes hinteres Logensyndrom?)

N. tibialis
5. Welche Muskeln und welcher Nerv befinden sich in der Lateralen Loge?
Mm. peronaei

N. peronaeus superficialis
6. Welcher Muskel befindet sich in der Oberfl.-dorsalen-Loge?
M. triceps surae
7. Wo gibt es an der oberen Extremität Kompartmente?
1. Ellenbeuge (tiefe Unterarmbeuger) = Volkmann-Muskelkontraktur

2. Handbinnenmuskeln (Mm. interossei)
8. Nenne einige Ursachen, die ein Kompartmentsyndron zur Folge haben können!

I
1. Frakturhämatom, Quetschverletzung, posttraumatisches Muskelödem

2. zu enger Gips, zirkuläre Verbände
9. Nenne einige Ursachen, die ein Kompartmentsyndron zur Folge haben können!

II
3. Logenraumforderung durch innere Blutung (Gerinnungsstörung) und Ödem bei Gefäßverletzungen oder arteriellem Verschluss, zirkuläre Verbrennungen III. Grades mit Verbrennungsödem

4. Nach Umstellungsosteotomien, zu starke Extension von Frakturen, Marknagelungen
10. Nenne einige Ursachen, die ein Kompartmentsyndron zur Folge haben können!

III
5. Nach arterieller Strombahnunterbrechung einer Extremitöt und Revaskularisierung (z.B. A. subclavia, A. poplitea= = Tourniquet-Syndrom (Reperfusionssyndrom)
11. Nenne einige Ursachen, die ein Kompartmentsyndron zur Folge haben können!

IV
6. Funktionelles Komp.-Syndr. (Marschsyndr., Überbeanspruchung, zu enge Schuhe)

7. Nephrotisches Syndrom mit sekundärer Kompartmentschwellung
12. Path.?

I
1. Hämatom oder Ischämieödem
2. Raumforderung
3. Druckerhöhung
4. Muskellogenkompression, verminderter arterieller und venöser Blutfluss (Durchblutungsstörung)
13. Path.?

II
5. erhöhte Kapillarpermiabilität
6. Verstärkung des Ödems (Circulus vitiosus)
7. neuromuskuläre Funktionsstörung
8. ischäm. Muskelnekrose
9. narbige Muskelkontraktur
14. Eintlg. der Kompartmentsyndrome?
1. Drohendes CS
2. Manifestes CS
15. Was ist ein Drohendes Kompartmentsyndrom?
Dezente neurologische Symptome, intakte periphere Durchblutung, tiefer dumpfer Spannungsschmerz
16. Was ist ein Manifestes Kompartmentsyndrom?
Schmerz, Schwellung, neurologisches Defizit, periphere Minderdurchblutung
17. Klinik: Leitsymptom?
knallhart gespannte Muskulatur, Schmerzen
18. Klinik am Fuß?
prätibiale Schmerzen
Weichteilschwellung
Spannungsgefühl
Sensibilitätsstörungen (zw. der 1. und 2. Zehe beginnend)
Zehen- und Fußheberschwäche (Fallfuß, Steppergang, N. peronaeus, N. tibialis)
19. Klinik Arm?
Schmerz
Schwellung
Spannungsgefühl,
Sensibilitätsstörungen
Muskelschwäche
art. Puls meist noch vorhanden
20. Di. 1. Anamnese?
Verletzungsmuster und klinische Symptomatik sind entscheidend

Überprüfung der 4 Ks:
Kontraktilität
Konsistenz
Kolorit
Kapillardurchblutung
21. Di. 2. ?
Subfasziale Druckmessung: bei unklaren Fällen direkt mit Mikrotipdrucksensor (Norm:<10 mmHg)
eingeschränkte Perfusion ab 20-40 mmHg, Nekrosen bei >40 mmHg
22. Di. 3. ?
Phlebographie: wird oft durchgeführt um die DD Phlebpthrombose auszuschließen.
Zeichen für ein CS ist ein verengtes tiefes Beinvenensystem.
23. Konservative Tx?
kühlen
hochlagern der Extremität
Antiphlogistika
Kontrollen
24. Operative Tx.?
Wichtig: frühzeitiges Eingreifen!

Entlastung der betroffenen Muskelloge durch Faszienspaltung (= Fasziotomie) innerhalb der ersten 6 h und offene Wundbehandlung
25. Opertive Tx. Vorgehen?
Es werden meist alle 4 Logen über laterale und mediane Längsinzision eröffnet (bilaterale Dermatofasziotomie), ggf. nur laterale Eröffnung
26. Opertive Tx. Vorgehen?

II
Später im weiteren Verlauf Sekundärnaht oder Deckung des Defekts mit Spalthaut bzw. Gittertransplant (mesh graft) bei größerer Fläche.
27. Prognose?
- Nervenlähmungen sind nach dem ersten Tag irreversibel

Infektionsrate steig bis zu 50% nach dem 1. Tag an
28. Ko.?
1. Rebound-Kompartmentsyndrom
2. Muskel- und Weichteilnekrosen
3. Muskelkontrakturen
4. Rhabdomyolyse
5. Nervenläsionen als Druckschaden
29. Gips?
Gipse spalten!
Regelmäßige Gipskontrollen!
"More is missed by not looking than not knowing"
(Pat. mit Beschwerden unter dem Gips immer ernst nehmen und kontrollieren!
30. DD?
1. Phlebothrombose
2. Phlegmasia coerulea dolens
3. Thrombophlebitis
4. Marsch-"Gangrän" (Muskelüberbelastung
31. Ep. der HÄMOLYTISCHEN TRANSFUSIONSREAKTIONEN (TR) [T80.3]
Frequenz hämolytischer TR bezogen auf transfundierte Konserven 0,1 %
32. Zumeist Folge von?
1) Hämolytische Sofortreaktionen sind meist die Folge von Fehltransfusionen im ABO-System durch Verwechslung von Blutkonserve und Empfänger.
33. Ursache der Sofortrkt.?
Ursache sind präformierte erythrozytäre AK, die zum Zeitpunkt der Transfusion im Antikörpersuchtest (indirekter Coombs-Test) nachweisbar sind. Daher ist ein Antikörpersuchtest im Rahmen einer Blutgruppenbestimmung vorgeschrieben und muss bei Transfusionsbedarf in regelmäßigen Abständen wiederholt werden.
34. Bei Sofortreaktionen spielen häufig...?
...AK gegen AB0-Blutgruppenantigene (Isoagglutinine) eine Rolle, meistens aufgrund von Verwechslungen, aber auch irreguläre AK gegen weitere Blutgruppensysteme (z.B. Kidd, Duffy, Kell, Rhesus). Eine Sofortreaktion tritt während oder kurz nach der Transfusion auf.
35. 2)  Verzögerte hämolytische TR?
Die AK sind zum Zeitpunkt der Transfusion nicht im Antikörpersuchtest nachweisbar, meist weil die Immunisierung länger zurück liegt und der Antikörpertiter unter die Nachweisgrenze gefallen ist.
36. Welche AK bei der verzögerten Reaktion?
Das Spektrum der auslösenden AK ist groß, prinzipiell kann jeder AK eine verzögerte hämolytische TR verursachen. Besonders häufig findet man AK gegen Kidd-, Kell- und Duffy-Antigene. Eine verzögerte hämolytische TR tritt eine bis mehrere Wochen nach einer Transfusion auf.
37. KL.: Hämolytische Sofortreaktionen?
Schwerste akute Verläufe sind möglich. Über 90 % aller Todesfälle bei hämolytischen TR sind Folgen von Sofortreaktionen, hierbei liegen in 70 % d.F. AB0-Inkompatibilitäten vor.
38. Bei welche einer Menge transfundiertes Blut triit eine Rkt. auf? Wann eine besonders schwere?
Die Wahrscheinlichkeit schwerer hämolytischer Reaktionen ist besonders hoch, wenn mehr als 200 ml inkompatibles Blut transfundiert wird, Reaktionen können jedoch schon nach Transfusion von 5 ml auftreten.
39. Nenne Symptome!
Schweißausbruch,
Fieber,
Schüttelfrost
Dyspnoe,
Tachypnoe,
Blutdruckabfall
Pruritus,
Urtikaria,
Flush
Kopf- und Rückenschmerzen
Ü + E
Hämoglobinurie mit rötlich-braunem Urin
Ikterus
40. Ko. der Sofortreaktion?
Schock,
akutes Nierenversagen,
DIC
41. Kl. der Verzögerten hämolytische TR?
Fieber

Hb-Abfall

Leichter Ikterus
42. Lab. der Verzögerten hämolytische TR?
Freies Hämoglobin im Urin und Plasma (Rotfärbung!)

Haptoglobin erniedrigt, ev. Hämopexin erniedrigt (erst wenn Haptoglobin nicht mehr messbar), LDH und indirektes Bilirubin erhöht

Hb, Erys, Hkt: Ungenügender Anstieg oder sogar Abfall nach Transfusion
43. DD der Hämolytischen TR?
1. Nichthämolytische Transfusionsreaktionen

2. Allergische Reaktionen durch Antikörper gegen HLA-Antigene der Leukozyten oder Plasmabestandteile

3. Septische Reaktionen durch Kontamination der Blutkonserve mit Bakterien

4. Fieberhafte Reaktion durch Pyrogene in der Blutkonserve
44. Di. der Hämolytischen TR?
Anamnese + Klinik + serologische Diagnostik
45. Wichtigste Maßnahme?
Tranfusion SOFORT stoppen
46. Tx. der Hämolytischen TR?

I
1. Konserve steril abklemmen und zusammen mit Blutproben des Patienten (EDTA- und Nativblut) zur serologischen Diagnostik geben (mit Protokoll der Transfusionsreaktion).
47. Tx. der Hämolytischen TR?

II
Erfassung + Behandlung von Komplikationen (Volumensubstitution und Infusion von Natriumbikarbonatlösung zur Prophylaxe eines akuten Nierenversagens, antiallergische Therapie, Dialyse bei akutem Nierenversagen u.a.)
48. Tx. der Hämolytischen TR?

Warum in Narkose belassen?
Hämolytische und nichthämolytische TR laufen in Narkose in abgeschwächter Form oder asymptomatisch ab, deshalb die Narkose fortsetzen, bis die Situation beherrscht wird.
49. Pro. der Hämolytischen TR?

I
Korrekte Blutgruppenbestimmung (ABO, Rhesusantigene, Kell-Antigene) + Antikörpersuchteste durchführen (bei positivem Antikörpersuchtest Antikörperdifferenzierung).
50. Pro. der Hämolytischen TR?

Wann Freigabe einer Konserve?
Freigabe einer Blutkonserve zur Transfusion nur bei negativem Ergebnis der Kreuzprobe = Verträglichkeitsprobe: Der Majortest (Verträglichkeitsprobe zwischen Empfängerserum und Spendererythrozyten) ist obligat ! Der Minortest (Verträglichkeitsprobe zwischen Spenderserum und Empfängererythrozyten) ist fakultativ. Zeitlich begrenzte Gültigkeit der Kreuzprobe beachten (Deutschland: 3 Tage).
51. Tx. der Transfusionsreaktion?

Worauf achten?
•         Sind alle Formulare vor einer Transfusion vorhanden?
•         Kreuzprobenschein am Patienten auf Übereinstimmung der Daten von Empfänger und Konserve kontrollieren (auch bei Transfusion von Eigenblut)! Auf Verfalldatum und Unversehrtheit der Blutpräparate achten!
52. Tx. der Transfusionsreaktion?

Was vor der Tranfusion?
Unmittelbar vor der Transfusion von Blutkomponenten ist vom transfundierenden Arzt oder unter seiner Aufsicht ein ABO-Identitätstest (Bedside-Test) durchzuführen! Dabei wird die ABO-Blutgruppe des Empfängers mittels anti A- und anti B-Ak bestimmt. Bei Eigenbluttransfusionen ist ein Bedside-Test mit Empfängerblut und mit Konservenblut vorgeschrieben.
53. Minimierung von Fremdbluttransfusionen durch?
- Eigenblutspenden und -transfusionen bei planbaren Eingriffen - Maschinelle Autotransfusion ("recycling" von Wundblut bei Operationen)
54. Die Prävention einer verzögerten hämolytischen TR...?
...ist schwierig. Wichtig ist die Dokumentation aller AK (Notfallausweis !) und konsequente Beachtung aller anamnestischen Befunde.
55. • WPW-Syndrom (Wolff-Parkinson-White)[I45.6]?
gehört zu den ATRIOVENTRIKULÄREN REENTRYTACHYKARDIEN (AVRT) [I47.1], welche die Zweithäufigste Form der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie (PSVT)sind. Die Mehrzahl der Patienten ist herzgesund.
56. Ursache des WPW?
Ursache ist eine akzessorische Leitungsbahn (AL) = Leitungsbahn zwischen Vorhof und Kammer.
57. Pg. des WPW?
Während Sinusrhythmus wird die atriale Aktivierung sowohl über den AV-Knoten als auch im Nebenschluss über die akzessorische atrioventrikuläre Leitungsbahn (Kent-Bündel) in Richtung Kammer geleitet. Aufgrund der geringeren Leitungsverzögerung über die AL im Vergleich zum AV-Knoten kommt es zu einer rel. verfrühten Kammeraktivierung im Bereich der ventrikulären Insertion der AL (Präexzitationssyndrom).
58. - Rechtsseitige AL?
Negative Diff.-Welle in V1 und positiv in I, aVL
59. - Linksseitige AL?
Positive Diff.-Welle in V1 und negativ in I, aVL
60. Leitet die akzessorische Leitungsbahn ausschließlich retrograd...?
..., so findet sich ein normales Oberflächen-Ekg ohne Diff.-Welle und man spricht von verborgener akzessorischer Leitungsbahn s.u.
61. EKG des WPW?
PQ-Zeit < 0,12 sek + Diff.-Welle (Verbreiterung des QRS-Komplexes durch Präexzitation mit trägem R-Anstieg) Die Präexzitation kann permanent oder intermittierend auftreten.
62. Einteilung des WPW?
1. Asymptomatischer Ekg-Befund ohne Auftreten paroxysmaler Tachykardien (PSVT)
2. Gel. Auftreten einer PSVT
3. Patienten mit potenziell lebensbedrohlichen Tachyarrhythmien. Diese
63. 2. Gel. Auftreten einer PSVT?

I
- Orthodrome Form der AVRT (am häufigsten): Kreisende Erregung antegrad über den AV-Knoten, retrograd über die akzessorische Bahn. QRS-Komplexe schmal ohne Diff.-Welle während der Tachykardie. Die PSVT beginnt und endet abrupt (Frequenz 150 - 220/min).
64. 2. Gel. Auftreten einer PSVT?

II
- Antidrome Form der AVRT (seltener): Antegrad über akzessorische Bahn, retrograd über den AV-Knoten: breite QRS-Komplexe
65. 3. Patienten mit potenziell lebensbedrohlichen Tachyarrhythmien?
Diese Gruppe hat eine kurze Refraktärzeit der akzessorischen Bahn. Vorhofflimmern kann bei diesen Fällen zu Kammertachykardie bis Kammerflimmern führen (plötzlicher Herztod).
66. Di. des WPW?
Anamnese, Klinik, Ekg, Langzeit-Ekg, Event-Recorder

Intrakardiales Ekg mit Lokalisation der akzessorischen Bahn:
67. Wichtig ist es,...?
Patienten mit kurzer Refraktärzeit der akzessorischen Bahn zu identifizieren (kürzestes R-R-Intervall bei Vorhofflimmern), denn diese sind durch plötzlichen Herztod bedroht.
68. Tx. des WPW?
Bei AVRT im Rahmen eines Präexzitationssyndroms hat sich Ajmalin bewährt: 50 mg Gilurytmal® langsam i.v. unter Ekg-Kontrolle. Mittel der Reserve: Propafenon
69. Was ist kontraindiziert?
Merke: Bei Präexzitationssyndrom mit Vorhofflimmern sind Verapamil ,Digitalis und Adenosin kontraindiziert, weil sie zu einer Verkürzung der Refraktärzeit des akzessorischen Bündels führen (d.f.) Gefahr des Kammerflimmerns!
70. Bei drohendem kardiogenen Schock infolge Tachykardie?
Elektrokardioversion
71. Heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT)[D69.5]: 2 Formen?
Typ I:  Nichtimmunologische Frühform der HIT

Typ II: Immunologisch (AK-) bedingte HIT
72. HIT 1?
in den ersten 2 Tagen der Behandlung mit UFH bei ca. 25 % der Patienten. Thrombozytenabfall < 30 % des Ausgangswertes. Spontane Normalisierung bei weiterer Heparingabe. Fortsetzung der Heparintherapie ist möglich.
73. Ursachen der HIT 1?
Proaggregatorische Wirkung des Heparins durch Hemmung der Adenylatcyclase.
74. Inz. der HIT 2?
UFH bis 3 %;
NMH ca. 0,1 % (30 x seltener als unter UFH !)
Bevorzugung von NMH = Prophylaxe der HIT II
75. Manifestation der HIT 2?
bei nicht sensibilisierten Patienten meist zwischen dem 5. und 14. Tag.
76. Kl. der HIT 2?
„White clot syndrome“ mit Auftreten lebensbedrohlicher Thrombosen in ca. 50 % ! Verhältnis von venösen : arteriellen Thrombosen ca. 5 : 1, am häufigsten Lungenembolien.
77. Bei Auftreten einer thromboembolischen Komplikation unter Heparintherapie...?
...immer an HIT II denken und diese ausschließen! Verhängnisvolle Fehldiagnose: Unterdosierung von Heparin als Ursache der Thrombose (d.f.) Erhöhung der Heparindosis mit fatalem white clot syndrome!
78. DD der HIT 2?
1. Pseudothrombozytopenie
2. Nicht immunologische HIT I
3. Thromboembolische Komplikationen unter Heparintherapie
4. DIC
5. Autoimmunthrombozytopenie anderer Genese
6. GP-IIb/IIIa-Inhibitor-induzierte Thrombozytopenie
7. Post-Transfusions-Purpura (PTP)
79. DD der HIT 2?

Pseudothrombozytopenie
Normale Thrombozytenwerte in Zitratblut, Aggregate im Blutausstrich
80. DD der HIT 2?

Nicht immunologische HIT I
1 - 2 Tage nach Therapie mit UFH. Selten Thrombozytenwerte < 100.000/µl oder Abfall > 30 % (Ausschlussdiagnose, kein beweisender Test)
81. DD der HIT 2?

Thromboembolische Komplikationen unter Heparintherapie
Thrombozytenzahl AK-Nachweis
82. DD der HIT 2?

DIC
Anamnese, Klinik, Thrombozyten, AK-Nachweis, Fibrinmonomere, Quick, PTT
83. DD der HIT 2?

Autoimmunthrombozytopenie anderer Genese
- Idiopathisch (ITP) - Sekundär: Maligne Lymphome, HIV-Infektion - SLE und Antiphospholipid-Syndrom
84. DD der HIT 2?

GP-IIb/IIIa-Inhibitor-induzierte Thrombozytopenie
Beginn innerhalb von 12 Stunden nach Gabe von GP-IIb/IIIa-Inhibitoren, Thrombozytenwerte < 20.000/µl, Blutungskomplikationen
85. DD der HIT 2?

Post-Transfusions-Purpura (PTP)
7 - 14 Tage nach Transfusion von vorimmunisierten Patienten (> 95 % Frauen betroffen), Thrombozytenwerte < 20.000/µl, Blutungskomplikationen
86. Di. der HIT 2?
- Thrombozytenzahl < 50 % des Ausgangswertes, meist < 100.000/µl
- Nachweis von HIT-Antikörpern:
87. Nachweis von HIT-Antikörpern? 2 Tests?
• Funktioneller Test: z.B. HIPA = heparininduzierter Plättchenaktivierungstest +

• Antigentest: Weist die Bindung von AK im Patientenserum an PF4-Heparin nach.
88. Daher sehr wichtig?
Vor jeder Heparintherapie Thrombozytenbestimmung (Ausgangswert). Unter Heparintherapie mindestens alle zwei Tage Thrombozytenbestimmung bis Ende der Heparintherapie.
89. Tx. der HIT 2?
Heparintherapie sofort absetzen! Keine heparinhaltigen Medikamente/Salben/Katheterspülungen! Diagnosesicherung durch Nachweis heparininduzierter Plättchen-Ak (HIPA-Test und Heparin-PF4-ELISA). Wechsel auf andere Antithrombotika: Danaparoid (Orgaran®) oder Hirudine: Lepirudin (Refludan®) oder Desirudin (Revasc®) oder Argatroban. Bei gravierenden Thrombosen ev. Fibrinolyse. Thrombozytengabe vermeiden (white clot syndrome)! Allergie in Patientenausweis eintragen!
90. WW unter Heparin-Tx.?
Erhöhte Blutzuckerwerte unter Heparintherapie
91. DD der HIT 2?

Thromboembolische Komplikationen unter Heparintherapie
Thrombozytenzahl AK-Nachweis
92. DD der HIT 2?

DIC
Anamnese, Klinik, Thrombozyten, AK-Nachweis, Fibrinmonomere, Quick, PTT
93. DD der HIT 2?

Autoimmunthrombozytopenie anderer Genese
- Idiopathisch (ITP) - Sekundär: Maligne Lymphome, HIV-Infektion - SLE und Antiphospholipid-Syndrom
94. DD der HIT 2?

GP-IIb/IIIa-Inhibitor-induzierte Thrombozytopenie
Beginn innerhalb von 12 Stunden nach Gabe von GP-IIb/IIIa-Inhibitoren, Thrombozytenwerte < 20.000/µl, Blutungskomplikationen
95. DD der HIT 2?

Post-Transfusions-Purpura (PTP)
7 - 14 Tage nach Transfusion von vorimmunisierten Patienten (> 95 % Frauen betroffen), Thrombozytenwerte < 20.000/µl, Blutungskomplikationen
96. Di. der HIT 2?
- Thrombozytenzahl < 50 % des Ausgangswertes, meist < 100.000/µl
- Nachweis von HIT-Antikörpern:
97. Nachweis von HIT-Antikörpern? 2 Tests?
• Funktioneller Test: z.B. HIPA = heparininduzierter Plättchenaktivierungstest +

• Antigentest: Weist die Bindung von AK im Patientenserum an PF4-Heparin nach.
98. Daher sehr wichtig?
Vor jeder Heparintherapie Thrombozytenbestimmung (Ausgangswert). Unter Heparintherapie mindestens alle zwei Tage Thrombozytenbestimmung bis Ende der Heparintherapie.
99. Tx. der HIT 2?
Heparintherapie sofort absetzen! Keine heparinhaltigen Medikamente/Salben/Katheterspülungen! Diagnosesicherung durch Nachweis heparininduzierter Plättchen-Ak (HIPA-Test und Heparin-PF4-ELISA). Wechsel auf andere Antithrombotika: Danaparoid (Orgaran®) oder Hirudine: Lepirudin (Refludan®) oder Desirudin (Revasc®) oder Argatroban. Bei gravierenden Thrombosen ev. Fibrinolyse. Thrombozytengabe vermeiden (white clot syndrome)! Allergie in Patientenausweis eintragen!
100. WW unter Heparin-Tx.?
Erhöhte Blutzuckerwerte unter Heparintherapie
101. Prinzip der SM?
-Beim Ausfall der natürlichen rhythmischen Aktivität des Herzens übernimmt der HSM diese Funktion
-Der HSM beinhaltet eine Energiequelle und elektr. Schaltkreise. Über eine isolierte Sonde werden die im SM-Gehäuse generierten Stromimpulse an den Bestimmungsort der Herzmuskulatur abgegeben. So wird ein AP ausgelöst.
102. 3 Schrittmachersysteme?
1. Einkammersysteme: A oder V
2. Zweikammersysteme: A und V
3. AICD (Automatischer implantierbarer Defibrillator)
103. 2 Stimulationsarten?
monopolar

bipolar
104. 3 Aktivierungsarten der SM?
1. Bedarfs-SM (Demand)
2. Starrfrequente SM (asynchron)
3. Magnetfrequenz: Dient zur SM-Überprüfung. Beim Auflegen eines Magneten schaltet der SM auf eine vorher programmierte starre Stimulationsfrequenz um.
105. 5-Buchstaben-ICHD-Code?
1. Buchstabe = Ort der Stimulation
2. Buchstabe = Ort der Wahrnehmung
3. Buchstabe = Betriebsart
4. Buchstabe = Programmierbarkeit
5. Buchstabe = Funktionen
106. Indikationen für einen SM?
1. Sick-Sinus-Syndrom
2. Bradykardie-Tachykardie-Syndrom
3. Höhergradiger AV-Block
4. bradyarrhythmien bei Vorhofflimmern
5. intraventrikuläre Leitungsstörungen
6. His-Block
7. Karotis-Sinus-Syndrom
107. Implantationsart 1?
Punktion via V. cephalica, V. subclavia, V. jugularis interna oder externa nach Seldinger-Technik (endokardial)
108. Implantaionsart 2?
Direktes Aufnähen oder Einschrauben der Schrittmacherelektroden auf das Myokard, z.B. im Rahmen einer Herzoperation (epikardial). Das Aggregat wird dabei unter die Rektusfalte links implantiert.
109. Welche Seite wird bevorzugt?
i.d.R. wird rechts implantiert
110. 1. Schritt?
4-6cm lange Inzision im Bereich der Bereich der Mohrenheimgrube, Präparation bis zur Faszie und Fertigung einer ausreichend großen SM-Tasche subfaszial.
111. Vorgehen bei Implantation?

2.
-Pkt. der V. subclavia in Kopftieflage (bessere Füllung, Vermeidung von Luftembolie)
-beime 2-Kammer-SM erneute Pkt. der V. subcl. und qweiter Führungsdraht wird vorgeschoben
112. Dann?

3.
Durchleuchtung zur Lagekontrolle der Führungsdrähte
113. Nächster Schritt?

4.
-Schleuse + Dilatator werden in die V. subclavia eingebracht
-muss ohne Widerstand sein, sonst Gefahr der Verletzung großer Venen
-am besten unter Röntgenkontrolle
-bei 2-Kammer-SM wiederholen
114. Nächster Schritt?

5.
-Platzierung der SM-Sonde über Rö-Kontrolle
-über Schleuse wird SM-Sonde bis zum Herzen vorgeschoben
-die korrekte Lage der Sonde, wenn sie sich röntgenologisch unter die Kuppel des li. Zwerchfellsschattens projiziert
115. Dann?

6.
-Anschluss an Messkabel und Messgerät sowie Bestimmung der Messwerte, bei gutem Werten erfolgt Stimulation mit hohen Amplituden, um Zuckungen des Zwerchfells auszuschließen
116. Nächster Schritt?

7.
-Anschluss der Elektrode (n) an das Sm-Aggregat
-Cave: Nicht atriale mit ventrikulärer Sonde verwechseln
-Versenkung des Aggregats in die SM-Tasche + Fixierung
-anschl. Durchleuchtung zur Sonden- und Aggregatlage
117. Normalwerte der Elektroden?
-Reizschwellenwert in Volt
-Signalamplitude in Milivolt
-Elekrodenwerte
118. Grundlagen der ICD?

I
besteht aus einer Energiequelle mit elektrischen Vernetzungen. Über eine Sonde, die zwei Spulen besitzt, detektiert der ICD tachykarde Rhythmusstörungen.
119. Grundlagen der ICD?

II
Terminieren sich diese Rhythmusstörungen nicht innerhalb einer vorgegebenen Zeit, dann lädt der ICD und gibt einen Stromstoß ab. Durch diese Kardioversion bzw. Defibrillation wird die rhythmusstörung beendet.
120. Grundlagen der ICD?

III
Manchmal tritt nach Beendigung der Rhythmusstörung durch den Stromstoß eine kompensatorische Pause auf, so dass für diese Zeit einbe VVI-SM-Funktion des ICDs die Stiumulation des Herzens übernimmt.
121. Grundlagen der ICD?

IV
Liegt neben der Indikation zur ICD-Implantation auch die Indikation zur DDD-SM-Implantation vor, so kann zusätzlich noch eine Vorhofsonde implantiert und an das ICD-Aggregat angeschlossen werden.
122. Indikation der ICD-Implantation?
-Medikamentös therapieresistente tachykarde Rhythmusstörungen (Kammertachykardien oder Kammerflimmern)und somit vitale Gefährdung des Patienten.
Meist weist die Anamnese eine oder mehrmalige Reanimationen auf.
Wichtig: Ausschluss einer KHK, da nach REvaskularisation meist kein AICD mehr nötig ist.
123. Wohin wird implantiert?
ICD-Aggregate wurden im Laufe der Zeit immer kleiner, so dass heutzutage die Implantation des ICD-Aggregats im Bereich der Mohrenheim-Grube links subpektoral Standard ist.
124. Seltenes Ausnahme?
Selten lässt sich durch endokardiale Sonden die tachykarde Rhythmusstörung nicht terminieren, so dass man auf epikardiale Elektroden zurückgreifen muss.
125. Intraoperativ...?
...wird eine steril verpackte Induktionsspule auf die Haut in Höhe des ICD gehalten. Diese Induktionsspule stellt die Verbindung zw. ICD und dem Programmiergerät her.
126. Dann?
Abgeben eines QRS-synchronisierten Testschockes, dann Auslösung von Kammerflimmern. Parallel dazu lädt der Anästhesist das externe Defibrillationsgerät. Detektion der Rhythmusstörung, der ICD lödt und gubt die vorher festgelegte Energie (10-20 J)ab.
127. Defibrilliert das Gerat in der vorgegebenen Zeit einwandfrei...?
...und terminiert somit das Kammerflimmern, erfolgt nach einer Erolungsphase von etwa 5 Min. eine Zweite Testung. Wichtig: Kontrolle der Sondenlage nach Defibrillation.
128. Das kammerflimmern wird nicht durch den ICD terminiert...?
...externe Defibrillation. Cave: Bei der externen Defibrillation darauf achten, dass keine Person mehr Kontakt zum Operationstisch oder zum Patienten hat!
129. Nach externer Defibrillation?
Zweite tEstung mit höherer Energie. Falls dies auch erfolglos ist, Neuplatzierung der Elektrode und erneute Testung.
130. Kann die Elektrode nicht erfolgreich platziert werden...?
..., dann wird die OP abgebrochen. Für solche Fälle muss die Implantation von epikardialen Defibrillationspatches in Erwägung gezogen werden.
131. Funktionsprinzip der HLM?

I
1. Das venöse Blut des Patienten wird über Kanülen in den Hohlvenen in die HLM geleitet.
132. Funktionsprinzip der HLM?

II
2. Dort wird es im Oxygenator mit Sauerstoff gesättigt, Kohlendioxid wird eliminiert, gefiltert und Narkosegase werden hinzugefügt.
133. Funktionsprinzip der HLM?

III
3. Das oxygenierte Blut wird mittels Rollerpumpen und einer Kanüle in eine Arterie des Patienten (Aorta oder A. femoralis) zurückgeleitet.
134. Funktionsprinzip der HLM?

IV
4. Die Bluttemperatur wird mittels eines Normo-Hypo-Hyperthermiegeräts reguliert.
135. Funktionsprinzip der HLM?

V
5. Während der EKZ werden EKG, Drucke, Flüsse, Zeiten (Aortenklemmzeit), Kardioplegiezeit, Perfusionszeit, Reperfusionszeit) und Temperaturen überwacht.
136. Aufbau der HLM?

I
1. Maschinelle Grundlage ist eine HLM (z.B. Jostra HL 20) mit vollständiger Datenübertragung zur Protokollerfassung. Alle während der Perfusion anfallenden Daten werden aufgezeichnet.
137. Aufbau der HLM?

II
2. Die HLM besteht aus einer 5-Pumpen-Konsole mit Rädern, Masten, Monitor, Bedienpanel und Ablage.
138. Belegung der Pumpenplätze von rechts nach links?
rechts
-Arterielle Pumpe
-Kardiotomiesauger (Blausauger)
-Ventsaugerpumpe
-Doppelpumpenmodul für Blutkardioplegie und Eiswasser
-Der 5. Platz ist unbelegt und nimmt bei Bedarf den Eiswasserbehälter auf
139. Bestandteile des linken Mastes?
-Gerät zur Messung der venösen Sauerstoffsättigung und Überwachung des Hämatokrits;
-Messgerät zur Überwachung des Sauerstoffpartialdruckes nach dem Oxygenator;
-Isofluraneverdampfer
140. Bestandteile des rechten Mastes?

I
1. Aufnahmevorrichtung für die Druckluft- und Sauerstoffschläuche, Stromkabel, Datenkabel;
-Gasblender zur Steuerung des Sauerstoff- und CO2-Partialdruckes
141. Bestandteile des rechten Mastes?

II
2. Drucktransducerhalterung
-Druckmessgerät für den Liniendruck, arteriellen Druck und den Druck in der Kardioplegielinie
-Halter für den Oxygenator und den arteriellen Filter
142. Bestandteile der Querverbindung?
-Perfusor für die Kardioplegie, Halter für Kardioplegietropfkammer, Steuerungseinheit dür die HLM