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142 Cards in this Set
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1. Synonyme?
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Muskellogensyndrom
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2. Nenne 4 Kompartimente am Unterschenkel!
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1. Tibialis-anterior-Loge
2. Tibialis-posterior-Loge 3. Laterale Loge 4. Oberflächliche-dorsale-Loge |
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3. Welcher Nerv befindet sich in der Tibialis-anterior-Loge?
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N. peronaeus profundus
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4. Welcher Nerv befindet sich in der Tibialis-posterior-Loge?
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(tiefes hinteres Logensyndrom?)
N. tibialis |
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5. Welche Muskeln und welcher Nerv befinden sich in der Lateralen Loge?
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Mm. peronaei
N. peronaeus superficialis |
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6. Welcher Muskel befindet sich in der Oberfl.-dorsalen-Loge?
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M. triceps surae
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7. Wo gibt es an der oberen Extremität Kompartmente?
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1. Ellenbeuge (tiefe Unterarmbeuger) = Volkmann-Muskelkontraktur
2. Handbinnenmuskeln (Mm. interossei) |
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8. Nenne einige Ursachen, die ein Kompartmentsyndron zur Folge haben können!
I |
1. Frakturhämatom, Quetschverletzung, posttraumatisches Muskelödem
2. zu enger Gips, zirkuläre Verbände |
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9. Nenne einige Ursachen, die ein Kompartmentsyndron zur Folge haben können!
II |
3. Logenraumforderung durch innere Blutung (Gerinnungsstörung) und Ödem bei Gefäßverletzungen oder arteriellem Verschluss, zirkuläre Verbrennungen III. Grades mit Verbrennungsödem
4. Nach Umstellungsosteotomien, zu starke Extension von Frakturen, Marknagelungen |
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10. Nenne einige Ursachen, die ein Kompartmentsyndron zur Folge haben können!
III |
5. Nach arterieller Strombahnunterbrechung einer Extremitöt und Revaskularisierung (z.B. A. subclavia, A. poplitea= = Tourniquet-Syndrom (Reperfusionssyndrom)
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11. Nenne einige Ursachen, die ein Kompartmentsyndron zur Folge haben können!
IV |
6. Funktionelles Komp.-Syndr. (Marschsyndr., Überbeanspruchung, zu enge Schuhe)
7. Nephrotisches Syndrom mit sekundärer Kompartmentschwellung |
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12. Path.?
I |
1. Hämatom oder Ischämieödem
2. Raumforderung 3. Druckerhöhung 4. Muskellogenkompression, verminderter arterieller und venöser Blutfluss (Durchblutungsstörung) |
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13. Path.?
II |
5. erhöhte Kapillarpermiabilität
6. Verstärkung des Ödems (Circulus vitiosus) 7. neuromuskuläre Funktionsstörung 8. ischäm. Muskelnekrose 9. narbige Muskelkontraktur |
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14. Eintlg. der Kompartmentsyndrome?
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1. Drohendes CS
2. Manifestes CS |
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15. Was ist ein Drohendes Kompartmentsyndrom?
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Dezente neurologische Symptome, intakte periphere Durchblutung, tiefer dumpfer Spannungsschmerz
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16. Was ist ein Manifestes Kompartmentsyndrom?
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Schmerz, Schwellung, neurologisches Defizit, periphere Minderdurchblutung
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17. Klinik: Leitsymptom?
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knallhart gespannte Muskulatur, Schmerzen
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18. Klinik am Fuß?
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prätibiale Schmerzen
Weichteilschwellung Spannungsgefühl Sensibilitätsstörungen (zw. der 1. und 2. Zehe beginnend) Zehen- und Fußheberschwäche (Fallfuß, Steppergang, N. peronaeus, N. tibialis) |
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19. Klinik Arm?
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Schmerz
Schwellung Spannungsgefühl, Sensibilitätsstörungen Muskelschwäche art. Puls meist noch vorhanden |
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20. Di. 1. Anamnese?
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Verletzungsmuster und klinische Symptomatik sind entscheidend
Überprüfung der 4 Ks: Kontraktilität Konsistenz Kolorit Kapillardurchblutung |
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21. Di. 2. ?
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Subfasziale Druckmessung: bei unklaren Fällen direkt mit Mikrotipdrucksensor (Norm:<10 mmHg)
eingeschränkte Perfusion ab 20-40 mmHg, Nekrosen bei >40 mmHg |
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22. Di. 3. ?
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Phlebographie: wird oft durchgeführt um die DD Phlebpthrombose auszuschließen.
Zeichen für ein CS ist ein verengtes tiefes Beinvenensystem. |
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23. Konservative Tx?
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kühlen
hochlagern der Extremität Antiphlogistika Kontrollen |
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24. Operative Tx.?
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Wichtig: frühzeitiges Eingreifen!
Entlastung der betroffenen Muskelloge durch Faszienspaltung (= Fasziotomie) innerhalb der ersten 6 h und offene Wundbehandlung |
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25. Opertive Tx. Vorgehen?
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Es werden meist alle 4 Logen über laterale und mediane Längsinzision eröffnet (bilaterale Dermatofasziotomie), ggf. nur laterale Eröffnung
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26. Opertive Tx. Vorgehen?
II |
Später im weiteren Verlauf Sekundärnaht oder Deckung des Defekts mit Spalthaut bzw. Gittertransplant (mesh graft) bei größerer Fläche.
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27. Prognose?
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- Nervenlähmungen sind nach dem ersten Tag irreversibel
Infektionsrate steig bis zu 50% nach dem 1. Tag an |
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28. Ko.?
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1. Rebound-Kompartmentsyndrom
2. Muskel- und Weichteilnekrosen 3. Muskelkontrakturen 4. Rhabdomyolyse 5. Nervenläsionen als Druckschaden |
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29. Gips?
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Gipse spalten!
Regelmäßige Gipskontrollen! "More is missed by not looking than not knowing" (Pat. mit Beschwerden unter dem Gips immer ernst nehmen und kontrollieren! |
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30. DD?
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1. Phlebothrombose
2. Phlegmasia coerulea dolens 3. Thrombophlebitis 4. Marsch-"Gangrän" (Muskelüberbelastung |
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31. Ep. der HÄMOLYTISCHEN TRANSFUSIONSREAKTIONEN (TR) [T80.3]
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Frequenz hämolytischer TR bezogen auf transfundierte Konserven 0,1 %
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32. Zumeist Folge von?
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1) Hämolytische Sofortreaktionen sind meist die Folge von Fehltransfusionen im ABO-System durch Verwechslung von Blutkonserve und Empfänger.
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33. Ursache der Sofortrkt.?
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Ursache sind präformierte erythrozytäre AK, die zum Zeitpunkt der Transfusion im Antikörpersuchtest (indirekter Coombs-Test) nachweisbar sind. Daher ist ein Antikörpersuchtest im Rahmen einer Blutgruppenbestimmung vorgeschrieben und muss bei Transfusionsbedarf in regelmäßigen Abständen wiederholt werden.
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34. Bei Sofortreaktionen spielen häufig...?
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...AK gegen AB0-Blutgruppenantigene (Isoagglutinine) eine Rolle, meistens aufgrund von Verwechslungen, aber auch irreguläre AK gegen weitere Blutgruppensysteme (z.B. Kidd, Duffy, Kell, Rhesus). Eine Sofortreaktion tritt während oder kurz nach der Transfusion auf.
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35. 2) Verzögerte hämolytische TR?
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Die AK sind zum Zeitpunkt der Transfusion nicht im Antikörpersuchtest nachweisbar, meist weil die Immunisierung länger zurück liegt und der Antikörpertiter unter die Nachweisgrenze gefallen ist.
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36. Welche AK bei der verzögerten Reaktion?
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Das Spektrum der auslösenden AK ist groß, prinzipiell kann jeder AK eine verzögerte hämolytische TR verursachen. Besonders häufig findet man AK gegen Kidd-, Kell- und Duffy-Antigene. Eine verzögerte hämolytische TR tritt eine bis mehrere Wochen nach einer Transfusion auf.
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37. KL.: Hämolytische Sofortreaktionen?
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Schwerste akute Verläufe sind möglich. Über 90 % aller Todesfälle bei hämolytischen TR sind Folgen von Sofortreaktionen, hierbei liegen in 70 % d.F. AB0-Inkompatibilitäten vor.
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38. Bei welche einer Menge transfundiertes Blut triit eine Rkt. auf? Wann eine besonders schwere?
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Die Wahrscheinlichkeit schwerer hämolytischer Reaktionen ist besonders hoch, wenn mehr als 200 ml inkompatibles Blut transfundiert wird, Reaktionen können jedoch schon nach Transfusion von 5 ml auftreten.
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39. Nenne Symptome!
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Schweißausbruch,
Fieber, Schüttelfrost Dyspnoe, Tachypnoe, Blutdruckabfall Pruritus, Urtikaria, Flush Kopf- und Rückenschmerzen Ü + E Hämoglobinurie mit rötlich-braunem Urin Ikterus |
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40. Ko. der Sofortreaktion?
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Schock,
akutes Nierenversagen, DIC |
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41. Kl. der Verzögerten hämolytische TR?
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Fieber
Hb-Abfall Leichter Ikterus |
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42. Lab. der Verzögerten hämolytische TR?
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Freies Hämoglobin im Urin und Plasma (Rotfärbung!)
Haptoglobin erniedrigt, ev. Hämopexin erniedrigt (erst wenn Haptoglobin nicht mehr messbar), LDH und indirektes Bilirubin erhöht Hb, Erys, Hkt: Ungenügender Anstieg oder sogar Abfall nach Transfusion |
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43. DD der Hämolytischen TR?
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1. Nichthämolytische Transfusionsreaktionen
2. Allergische Reaktionen durch Antikörper gegen HLA-Antigene der Leukozyten oder Plasmabestandteile 3. Septische Reaktionen durch Kontamination der Blutkonserve mit Bakterien 4. Fieberhafte Reaktion durch Pyrogene in der Blutkonserve |
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44. Di. der Hämolytischen TR?
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Anamnese + Klinik + serologische Diagnostik
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45. Wichtigste Maßnahme?
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Tranfusion SOFORT stoppen
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46. Tx. der Hämolytischen TR?
I |
1. Konserve steril abklemmen und zusammen mit Blutproben des Patienten (EDTA- und Nativblut) zur serologischen Diagnostik geben (mit Protokoll der Transfusionsreaktion).
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47. Tx. der Hämolytischen TR?
II |
Erfassung + Behandlung von Komplikationen (Volumensubstitution und Infusion von Natriumbikarbonatlösung zur Prophylaxe eines akuten Nierenversagens, antiallergische Therapie, Dialyse bei akutem Nierenversagen u.a.)
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48. Tx. der Hämolytischen TR?
Warum in Narkose belassen? |
Hämolytische und nichthämolytische TR laufen in Narkose in abgeschwächter Form oder asymptomatisch ab, deshalb die Narkose fortsetzen, bis die Situation beherrscht wird.
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49. Pro. der Hämolytischen TR?
I |
Korrekte Blutgruppenbestimmung (ABO, Rhesusantigene, Kell-Antigene) + Antikörpersuchteste durchführen (bei positivem Antikörpersuchtest Antikörperdifferenzierung).
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50. Pro. der Hämolytischen TR?
Wann Freigabe einer Konserve? |
Freigabe einer Blutkonserve zur Transfusion nur bei negativem Ergebnis der Kreuzprobe = Verträglichkeitsprobe: Der Majortest (Verträglichkeitsprobe zwischen Empfängerserum und Spendererythrozyten) ist obligat ! Der Minortest (Verträglichkeitsprobe zwischen Spenderserum und Empfängererythrozyten) ist fakultativ. Zeitlich begrenzte Gültigkeit der Kreuzprobe beachten (Deutschland: 3 Tage).
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51. Tx. der Transfusionsreaktion?
Worauf achten? |
• Sind alle Formulare vor einer Transfusion vorhanden?
• Kreuzprobenschein am Patienten auf Übereinstimmung der Daten von Empfänger und Konserve kontrollieren (auch bei Transfusion von Eigenblut)! Auf Verfalldatum und Unversehrtheit der Blutpräparate achten! |
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52. Tx. der Transfusionsreaktion?
Was vor der Tranfusion? |
Unmittelbar vor der Transfusion von Blutkomponenten ist vom transfundierenden Arzt oder unter seiner Aufsicht ein ABO-Identitätstest (Bedside-Test) durchzuführen! Dabei wird die ABO-Blutgruppe des Empfängers mittels anti A- und anti B-Ak bestimmt. Bei Eigenbluttransfusionen ist ein Bedside-Test mit Empfängerblut und mit Konservenblut vorgeschrieben.
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53. Minimierung von Fremdbluttransfusionen durch?
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- Eigenblutspenden und -transfusionen bei planbaren Eingriffen - Maschinelle Autotransfusion ("recycling" von Wundblut bei Operationen)
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54. Die Prävention einer verzögerten hämolytischen TR...?
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...ist schwierig. Wichtig ist die Dokumentation aller AK (Notfallausweis !) und konsequente Beachtung aller anamnestischen Befunde.
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55. • WPW-Syndrom (Wolff-Parkinson-White)[I45.6]?
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gehört zu den ATRIOVENTRIKULÄREN REENTRYTACHYKARDIEN (AVRT) [I47.1], welche die Zweithäufigste Form der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie (PSVT)sind. Die Mehrzahl der Patienten ist herzgesund.
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56. Ursache des WPW?
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Ursache ist eine akzessorische Leitungsbahn (AL) = Leitungsbahn zwischen Vorhof und Kammer.
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57. Pg. des WPW?
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Während Sinusrhythmus wird die atriale Aktivierung sowohl über den AV-Knoten als auch im Nebenschluss über die akzessorische atrioventrikuläre Leitungsbahn (Kent-Bündel) in Richtung Kammer geleitet. Aufgrund der geringeren Leitungsverzögerung über die AL im Vergleich zum AV-Knoten kommt es zu einer rel. verfrühten Kammeraktivierung im Bereich der ventrikulären Insertion der AL (Präexzitationssyndrom).
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58. - Rechtsseitige AL?
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Negative Diff.-Welle in V1 und positiv in I, aVL
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59. - Linksseitige AL?
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Positive Diff.-Welle in V1 und negativ in I, aVL
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60. Leitet die akzessorische Leitungsbahn ausschließlich retrograd...?
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..., so findet sich ein normales Oberflächen-Ekg ohne Diff.-Welle und man spricht von verborgener akzessorischer Leitungsbahn s.u.
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61. EKG des WPW?
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PQ-Zeit < 0,12 sek + Diff.-Welle (Verbreiterung des QRS-Komplexes durch Präexzitation mit trägem R-Anstieg) Die Präexzitation kann permanent oder intermittierend auftreten.
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62. Einteilung des WPW?
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1. Asymptomatischer Ekg-Befund ohne Auftreten paroxysmaler Tachykardien (PSVT)
2. Gel. Auftreten einer PSVT 3. Patienten mit potenziell lebensbedrohlichen Tachyarrhythmien. Diese |
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63. 2. Gel. Auftreten einer PSVT?
I |
- Orthodrome Form der AVRT (am häufigsten): Kreisende Erregung antegrad über den AV-Knoten, retrograd über die akzessorische Bahn. QRS-Komplexe schmal ohne Diff.-Welle während der Tachykardie. Die PSVT beginnt und endet abrupt (Frequenz 150 - 220/min).
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64. 2. Gel. Auftreten einer PSVT?
II |
- Antidrome Form der AVRT (seltener): Antegrad über akzessorische Bahn, retrograd über den AV-Knoten: breite QRS-Komplexe
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65. 3. Patienten mit potenziell lebensbedrohlichen Tachyarrhythmien?
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Diese Gruppe hat eine kurze Refraktärzeit der akzessorischen Bahn. Vorhofflimmern kann bei diesen Fällen zu Kammertachykardie bis Kammerflimmern führen (plötzlicher Herztod).
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66. Di. des WPW?
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Anamnese, Klinik, Ekg, Langzeit-Ekg, Event-Recorder
Intrakardiales Ekg mit Lokalisation der akzessorischen Bahn: |
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67. Wichtig ist es,...?
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Patienten mit kurzer Refraktärzeit der akzessorischen Bahn zu identifizieren (kürzestes R-R-Intervall bei Vorhofflimmern), denn diese sind durch plötzlichen Herztod bedroht.
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68. Tx. des WPW?
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Bei AVRT im Rahmen eines Präexzitationssyndroms hat sich Ajmalin bewährt: 50 mg Gilurytmal® langsam i.v. unter Ekg-Kontrolle. Mittel der Reserve: Propafenon
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69. Was ist kontraindiziert?
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Merke: Bei Präexzitationssyndrom mit Vorhofflimmern sind Verapamil ,Digitalis und Adenosin kontraindiziert, weil sie zu einer Verkürzung der Refraktärzeit des akzessorischen Bündels führen (d.f.) Gefahr des Kammerflimmerns!
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70. Bei drohendem kardiogenen Schock infolge Tachykardie?
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Elektrokardioversion
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71. Heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT)[D69.5]: 2 Formen?
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Typ I: Nichtimmunologische Frühform der HIT
Typ II: Immunologisch (AK-) bedingte HIT |
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72. HIT 1?
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in den ersten 2 Tagen der Behandlung mit UFH bei ca. 25 % der Patienten. Thrombozytenabfall < 30 % des Ausgangswertes. Spontane Normalisierung bei weiterer Heparingabe. Fortsetzung der Heparintherapie ist möglich.
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73. Ursachen der HIT 1?
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Proaggregatorische Wirkung des Heparins durch Hemmung der Adenylatcyclase.
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74. Inz. der HIT 2?
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UFH bis 3 %;
NMH ca. 0,1 % (30 x seltener als unter UFH !) Bevorzugung von NMH = Prophylaxe der HIT II |
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75. Manifestation der HIT 2?
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bei nicht sensibilisierten Patienten meist zwischen dem 5. und 14. Tag.
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76. Kl. der HIT 2?
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„White clot syndrome“ mit Auftreten lebensbedrohlicher Thrombosen in ca. 50 % ! Verhältnis von venösen : arteriellen Thrombosen ca. 5 : 1, am häufigsten Lungenembolien.
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77. Bei Auftreten einer thromboembolischen Komplikation unter Heparintherapie...?
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...immer an HIT II denken und diese ausschließen! Verhängnisvolle Fehldiagnose: Unterdosierung von Heparin als Ursache der Thrombose (d.f.) Erhöhung der Heparindosis mit fatalem white clot syndrome!
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78. DD der HIT 2?
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1. Pseudothrombozytopenie
2. Nicht immunologische HIT I 3. Thromboembolische Komplikationen unter Heparintherapie 4. DIC 5. Autoimmunthrombozytopenie anderer Genese 6. GP-IIb/IIIa-Inhibitor-induzierte Thrombozytopenie 7. Post-Transfusions-Purpura (PTP) |
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79. DD der HIT 2?
Pseudothrombozytopenie |
Normale Thrombozytenwerte in Zitratblut, Aggregate im Blutausstrich
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80. DD der HIT 2?
Nicht immunologische HIT I |
1 - 2 Tage nach Therapie mit UFH. Selten Thrombozytenwerte < 100.000/µl oder Abfall > 30 % (Ausschlussdiagnose, kein beweisender Test)
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81. DD der HIT 2?
Thromboembolische Komplikationen unter Heparintherapie |
Thrombozytenzahl AK-Nachweis
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82. DD der HIT 2?
DIC |
Anamnese, Klinik, Thrombozyten, AK-Nachweis, Fibrinmonomere, Quick, PTT
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83. DD der HIT 2?
Autoimmunthrombozytopenie anderer Genese |
- Idiopathisch (ITP) - Sekundär: Maligne Lymphome, HIV-Infektion - SLE und Antiphospholipid-Syndrom
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84. DD der HIT 2?
GP-IIb/IIIa-Inhibitor-induzierte Thrombozytopenie |
Beginn innerhalb von 12 Stunden nach Gabe von GP-IIb/IIIa-Inhibitoren, Thrombozytenwerte < 20.000/µl, Blutungskomplikationen
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85. DD der HIT 2?
Post-Transfusions-Purpura (PTP) |
7 - 14 Tage nach Transfusion von vorimmunisierten Patienten (> 95 % Frauen betroffen), Thrombozytenwerte < 20.000/µl, Blutungskomplikationen
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86. Di. der HIT 2?
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- Thrombozytenzahl < 50 % des Ausgangswertes, meist < 100.000/µl
- Nachweis von HIT-Antikörpern: |
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87. Nachweis von HIT-Antikörpern? 2 Tests?
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• Funktioneller Test: z.B. HIPA = heparininduzierter Plättchenaktivierungstest +
• Antigentest: Weist die Bindung von AK im Patientenserum an PF4-Heparin nach. |
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88. Daher sehr wichtig?
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Vor jeder Heparintherapie Thrombozytenbestimmung (Ausgangswert). Unter Heparintherapie mindestens alle zwei Tage Thrombozytenbestimmung bis Ende der Heparintherapie.
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89. Tx. der HIT 2?
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Heparintherapie sofort absetzen! Keine heparinhaltigen Medikamente/Salben/Katheterspülungen! Diagnosesicherung durch Nachweis heparininduzierter Plättchen-Ak (HIPA-Test und Heparin-PF4-ELISA). Wechsel auf andere Antithrombotika: Danaparoid (Orgaran®) oder Hirudine: Lepirudin (Refludan®) oder Desirudin (Revasc®) oder Argatroban. Bei gravierenden Thrombosen ev. Fibrinolyse. Thrombozytengabe vermeiden (white clot syndrome)! Allergie in Patientenausweis eintragen!
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90. WW unter Heparin-Tx.?
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Erhöhte Blutzuckerwerte unter Heparintherapie
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91. DD der HIT 2?
Thromboembolische Komplikationen unter Heparintherapie |
Thrombozytenzahl AK-Nachweis
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92. DD der HIT 2?
DIC |
Anamnese, Klinik, Thrombozyten, AK-Nachweis, Fibrinmonomere, Quick, PTT
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93. DD der HIT 2?
Autoimmunthrombozytopenie anderer Genese |
- Idiopathisch (ITP) - Sekundär: Maligne Lymphome, HIV-Infektion - SLE und Antiphospholipid-Syndrom
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94. DD der HIT 2?
GP-IIb/IIIa-Inhibitor-induzierte Thrombozytopenie |
Beginn innerhalb von 12 Stunden nach Gabe von GP-IIb/IIIa-Inhibitoren, Thrombozytenwerte < 20.000/µl, Blutungskomplikationen
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95. DD der HIT 2?
Post-Transfusions-Purpura (PTP) |
7 - 14 Tage nach Transfusion von vorimmunisierten Patienten (> 95 % Frauen betroffen), Thrombozytenwerte < 20.000/µl, Blutungskomplikationen
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96. Di. der HIT 2?
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- Thrombozytenzahl < 50 % des Ausgangswertes, meist < 100.000/µl
- Nachweis von HIT-Antikörpern: |
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97. Nachweis von HIT-Antikörpern? 2 Tests?
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• Funktioneller Test: z.B. HIPA = heparininduzierter Plättchenaktivierungstest +
• Antigentest: Weist die Bindung von AK im Patientenserum an PF4-Heparin nach. |
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98. Daher sehr wichtig?
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Vor jeder Heparintherapie Thrombozytenbestimmung (Ausgangswert). Unter Heparintherapie mindestens alle zwei Tage Thrombozytenbestimmung bis Ende der Heparintherapie.
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99. Tx. der HIT 2?
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Heparintherapie sofort absetzen! Keine heparinhaltigen Medikamente/Salben/Katheterspülungen! Diagnosesicherung durch Nachweis heparininduzierter Plättchen-Ak (HIPA-Test und Heparin-PF4-ELISA). Wechsel auf andere Antithrombotika: Danaparoid (Orgaran®) oder Hirudine: Lepirudin (Refludan®) oder Desirudin (Revasc®) oder Argatroban. Bei gravierenden Thrombosen ev. Fibrinolyse. Thrombozytengabe vermeiden (white clot syndrome)! Allergie in Patientenausweis eintragen!
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100. WW unter Heparin-Tx.?
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Erhöhte Blutzuckerwerte unter Heparintherapie
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101. Prinzip der SM?
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-Beim Ausfall der natürlichen rhythmischen Aktivität des Herzens übernimmt der HSM diese Funktion
-Der HSM beinhaltet eine Energiequelle und elektr. Schaltkreise. Über eine isolierte Sonde werden die im SM-Gehäuse generierten Stromimpulse an den Bestimmungsort der Herzmuskulatur abgegeben. So wird ein AP ausgelöst. |
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102. 3 Schrittmachersysteme?
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1. Einkammersysteme: A oder V
2. Zweikammersysteme: A und V 3. AICD (Automatischer implantierbarer Defibrillator) |
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103. 2 Stimulationsarten?
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monopolar
bipolar |
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104. 3 Aktivierungsarten der SM?
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1. Bedarfs-SM (Demand)
2. Starrfrequente SM (asynchron) 3. Magnetfrequenz: Dient zur SM-Überprüfung. Beim Auflegen eines Magneten schaltet der SM auf eine vorher programmierte starre Stimulationsfrequenz um. |
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105. 5-Buchstaben-ICHD-Code?
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1. Buchstabe = Ort der Stimulation
2. Buchstabe = Ort der Wahrnehmung 3. Buchstabe = Betriebsart 4. Buchstabe = Programmierbarkeit 5. Buchstabe = Funktionen |
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106. Indikationen für einen SM?
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1. Sick-Sinus-Syndrom
2. Bradykardie-Tachykardie-Syndrom 3. Höhergradiger AV-Block 4. bradyarrhythmien bei Vorhofflimmern 5. intraventrikuläre Leitungsstörungen 6. His-Block 7. Karotis-Sinus-Syndrom |
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107. Implantationsart 1?
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Punktion via V. cephalica, V. subclavia, V. jugularis interna oder externa nach Seldinger-Technik (endokardial)
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108. Implantaionsart 2?
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Direktes Aufnähen oder Einschrauben der Schrittmacherelektroden auf das Myokard, z.B. im Rahmen einer Herzoperation (epikardial). Das Aggregat wird dabei unter die Rektusfalte links implantiert.
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109. Welche Seite wird bevorzugt?
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i.d.R. wird rechts implantiert
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110. 1. Schritt?
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4-6cm lange Inzision im Bereich der Bereich der Mohrenheimgrube, Präparation bis zur Faszie und Fertigung einer ausreichend großen SM-Tasche subfaszial.
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111. Vorgehen bei Implantation?
2. |
-Pkt. der V. subclavia in Kopftieflage (bessere Füllung, Vermeidung von Luftembolie)
-beime 2-Kammer-SM erneute Pkt. der V. subcl. und qweiter Führungsdraht wird vorgeschoben |
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112. Dann?
3. |
Durchleuchtung zur Lagekontrolle der Führungsdrähte
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113. Nächster Schritt?
4. |
-Schleuse + Dilatator werden in die V. subclavia eingebracht
-muss ohne Widerstand sein, sonst Gefahr der Verletzung großer Venen -am besten unter Röntgenkontrolle -bei 2-Kammer-SM wiederholen |
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114. Nächster Schritt?
5. |
-Platzierung der SM-Sonde über Rö-Kontrolle
-über Schleuse wird SM-Sonde bis zum Herzen vorgeschoben -die korrekte Lage der Sonde, wenn sie sich röntgenologisch unter die Kuppel des li. Zwerchfellsschattens projiziert |
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115. Dann?
6. |
-Anschluss an Messkabel und Messgerät sowie Bestimmung der Messwerte, bei gutem Werten erfolgt Stimulation mit hohen Amplituden, um Zuckungen des Zwerchfells auszuschließen
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116. Nächster Schritt?
7. |
-Anschluss der Elektrode (n) an das Sm-Aggregat
-Cave: Nicht atriale mit ventrikulärer Sonde verwechseln -Versenkung des Aggregats in die SM-Tasche + Fixierung -anschl. Durchleuchtung zur Sonden- und Aggregatlage |
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117. Normalwerte der Elektroden?
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-Reizschwellenwert in Volt
-Signalamplitude in Milivolt -Elekrodenwerte |
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118. Grundlagen der ICD?
I |
besteht aus einer Energiequelle mit elektrischen Vernetzungen. Über eine Sonde, die zwei Spulen besitzt, detektiert der ICD tachykarde Rhythmusstörungen.
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119. Grundlagen der ICD?
II |
Terminieren sich diese Rhythmusstörungen nicht innerhalb einer vorgegebenen Zeit, dann lädt der ICD und gibt einen Stromstoß ab. Durch diese Kardioversion bzw. Defibrillation wird die rhythmusstörung beendet.
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120. Grundlagen der ICD?
III |
Manchmal tritt nach Beendigung der Rhythmusstörung durch den Stromstoß eine kompensatorische Pause auf, so dass für diese Zeit einbe VVI-SM-Funktion des ICDs die Stiumulation des Herzens übernimmt.
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121. Grundlagen der ICD?
IV |
Liegt neben der Indikation zur ICD-Implantation auch die Indikation zur DDD-SM-Implantation vor, so kann zusätzlich noch eine Vorhofsonde implantiert und an das ICD-Aggregat angeschlossen werden.
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122. Indikation der ICD-Implantation?
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-Medikamentös therapieresistente tachykarde Rhythmusstörungen (Kammertachykardien oder Kammerflimmern)und somit vitale Gefährdung des Patienten.
Meist weist die Anamnese eine oder mehrmalige Reanimationen auf. Wichtig: Ausschluss einer KHK, da nach REvaskularisation meist kein AICD mehr nötig ist. |
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123. Wohin wird implantiert?
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ICD-Aggregate wurden im Laufe der Zeit immer kleiner, so dass heutzutage die Implantation des ICD-Aggregats im Bereich der Mohrenheim-Grube links subpektoral Standard ist.
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124. Seltenes Ausnahme?
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Selten lässt sich durch endokardiale Sonden die tachykarde Rhythmusstörung nicht terminieren, so dass man auf epikardiale Elektroden zurückgreifen muss.
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125. Intraoperativ...?
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...wird eine steril verpackte Induktionsspule auf die Haut in Höhe des ICD gehalten. Diese Induktionsspule stellt die Verbindung zw. ICD und dem Programmiergerät her.
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126. Dann?
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Abgeben eines QRS-synchronisierten Testschockes, dann Auslösung von Kammerflimmern. Parallel dazu lädt der Anästhesist das externe Defibrillationsgerät. Detektion der Rhythmusstörung, der ICD lödt und gubt die vorher festgelegte Energie (10-20 J)ab.
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127. Defibrilliert das Gerat in der vorgegebenen Zeit einwandfrei...?
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...und terminiert somit das Kammerflimmern, erfolgt nach einer Erolungsphase von etwa 5 Min. eine Zweite Testung. Wichtig: Kontrolle der Sondenlage nach Defibrillation.
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128. Das kammerflimmern wird nicht durch den ICD terminiert...?
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...externe Defibrillation. Cave: Bei der externen Defibrillation darauf achten, dass keine Person mehr Kontakt zum Operationstisch oder zum Patienten hat!
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129. Nach externer Defibrillation?
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Zweite tEstung mit höherer Energie. Falls dies auch erfolglos ist, Neuplatzierung der Elektrode und erneute Testung.
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130. Kann die Elektrode nicht erfolgreich platziert werden...?
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..., dann wird die OP abgebrochen. Für solche Fälle muss die Implantation von epikardialen Defibrillationspatches in Erwägung gezogen werden.
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131. Funktionsprinzip der HLM?
I |
1. Das venöse Blut des Patienten wird über Kanülen in den Hohlvenen in die HLM geleitet.
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132. Funktionsprinzip der HLM?
II |
2. Dort wird es im Oxygenator mit Sauerstoff gesättigt, Kohlendioxid wird eliminiert, gefiltert und Narkosegase werden hinzugefügt.
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133. Funktionsprinzip der HLM?
III |
3. Das oxygenierte Blut wird mittels Rollerpumpen und einer Kanüle in eine Arterie des Patienten (Aorta oder A. femoralis) zurückgeleitet.
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134. Funktionsprinzip der HLM?
IV |
4. Die Bluttemperatur wird mittels eines Normo-Hypo-Hyperthermiegeräts reguliert.
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135. Funktionsprinzip der HLM?
V |
5. Während der EKZ werden EKG, Drucke, Flüsse, Zeiten (Aortenklemmzeit), Kardioplegiezeit, Perfusionszeit, Reperfusionszeit) und Temperaturen überwacht.
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136. Aufbau der HLM?
I |
1. Maschinelle Grundlage ist eine HLM (z.B. Jostra HL 20) mit vollständiger Datenübertragung zur Protokollerfassung. Alle während der Perfusion anfallenden Daten werden aufgezeichnet.
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137. Aufbau der HLM?
II |
2. Die HLM besteht aus einer 5-Pumpen-Konsole mit Rädern, Masten, Monitor, Bedienpanel und Ablage.
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138. Belegung der Pumpenplätze von rechts nach links?
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rechts
-Arterielle Pumpe -Kardiotomiesauger (Blausauger) -Ventsaugerpumpe -Doppelpumpenmodul für Blutkardioplegie und Eiswasser -Der 5. Platz ist unbelegt und nimmt bei Bedarf den Eiswasserbehälter auf |
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139. Bestandteile des linken Mastes?
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-Gerät zur Messung der venösen Sauerstoffsättigung und Überwachung des Hämatokrits;
-Messgerät zur Überwachung des Sauerstoffpartialdruckes nach dem Oxygenator; -Isofluraneverdampfer |
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140. Bestandteile des rechten Mastes?
I |
1. Aufnahmevorrichtung für die Druckluft- und Sauerstoffschläuche, Stromkabel, Datenkabel;
-Gasblender zur Steuerung des Sauerstoff- und CO2-Partialdruckes |
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141. Bestandteile des rechten Mastes?
II |
2. Drucktransducerhalterung
-Druckmessgerät für den Liniendruck, arteriellen Druck und den Druck in der Kardioplegielinie -Halter für den Oxygenator und den arteriellen Filter |
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142. Bestandteile der Querverbindung?
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-Perfusor für die Kardioplegie, Halter für Kardioplegietropfkammer, Steuerungseinheit dür die HLM
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