Reading...
Play button
Play button
Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
79 Cards in this Set
- Front
- Back
- 3rd side (hint)
|
Symptom vid astma?
|
-Hosta, ibland torr, oftast produktiv, speciellt nattetid
-Andningsbesvär, varierande, anfallsvis. Ofta svårast natt och morgon. -Långdragna el frekventa luftvägsinf, kan iblass vara utlösande. |
|
|
|
Vad är allergisk astma?
|
Utvecklas hos individer med atopi och har en ärftlig komponent, debuterar vanligen tidigt i livet (80% föra skolålder). Utlösande faktorer är allergen.
|
|
|
|
Icke allergisk astma?
|
Debuterar oftast i 40 åå, ofta i samband med ÖLI. Utlösande faktorer kan vara kall luft, ansträngning, stress, ÖLI, tobaksrök och parfym.
|
|
|
|
Viktig anamnes vid astma?
|
Ärftligther: atopi, allergi, astma?
Läkemedel: B-block, ASA, NSAID och ACE- kan ge astma. När kommer besvären? Finns det något som utlöser det? |
|
|
|
Vad kan förväntas vis status av en astma pat?
|
Vilo/anträngning dyspne
Ronchi + förlängt expirium Cyanos Normalt status utesluter EJ, varierande sjudm. |
|
|
|
Hur bör astma utredas?
|
Spirometri med reversibilitet.
normal VC, nedsatt FEV% som tecken på obstruktivitet, nedsatt utandningsflöde PEF, reversibilitet efter bronkdilatation: FEV1 +12% och minst 200 ml. PEF dagbok Ansträngningstest/mannitol/metacholin test. Allergitest. Ev lung rgt vid lokala ronchi. |
|
|
|
Hur definieras/ behandlas lindrig astma?
|
Symptom mer än 1g/v men ej varje dag. FEV1/ PEF 60-80% av förväntat. Hög variabilitet (>30%)
inh B2 agonist: Bricanyl eller inh Antikolinergika: Atrovent förebyggande B2 agonist |
|
|
|
Hur definieras/behandlas Medelsvår astma?
|
Symptom dagligen, nattliga besvär > 1g/v. FEV1/ PEF 60-80% av förväntat. Hög variabilitet (>30%)
Som vid lindrig astma plus: Inh steroid -- lägsta möjliga dos som dubblas vid tillfällig försämring. ev. tillägg antileuktriener |
|
|
|
Hur definieras/ behandlas svår astma?
|
Symptom dagligen, ofta nattliga besvär och exacerbationer. FEV1/ PEF >60% av förväntat. Hög variabilitet (>30%)
Beh: som vid medelsvåt med tillägg av p.o. steroid och teofyllamin (xatindervat, okänd v.m.) |
|
|
|
Definition av KOL:
|
Kronsikt långsamt progredierande luftvägsobstruktion.
Med bronkiolit: inflammatoriska förändringar i perifera luftrör. Emfysem: Destruktion av perifer lungvävnad m bildning av hålrum som ger ineffektivt gasutbyte. (Ofta)Kronisk bronkit: produktiv hosta minst 3 mån/år, minst 2 år i rad. |
|
|
|
Vad orsakar KOL?
|
-rökning, luftföroreningar
-luftvägsinf i barndommmer -atopi, bronkiell hyperreaktivitet - alfa-1-antitrypsinbrist |
|
|
|
Symtom KOL:
|
Andningsbesvär
Hosta och slem Ronchi cyanos, perifera ödem |
|
|
|
Diff Diagnoser till KOL?
|
Astma, bronkiektasier, hjärtvikt, infektion, cystisk fibros, tumör,
|
|
|
|
Utredning av KOL?
|
Spirometri: ingen reversibilitet.
KOL: FEV1/FVC < 70% tom. 65åå FEV1/FVC < 65% över 65åå -Lungrtg (misstänkt tumör/ stora emfysem) -a1-antitrypsin mätning -b-status, CRP mm, infektion, polycytemi? |
|
|
|
Vad är och orsakar akut KOL exacerbation?
|
Virus, eg rhinovirus
Akut försämring ifrån patientens "baslinje". Bakterier: H. influensa, strep. pneumoniae, moraxella catarrhalis |
|
|
|
Diff diagnoser till akut KOL exacerbation?
|
Hjärtsvikt
Lungemboli Pneumoni Pneumothorax OBS, KOL pat har ökad risk för dessa som därav måste uteslutas. |
|
|
|
Omhändertagande vad akut KOL exacerbation?
|
-saturation, andningsljud, andningsfrekvens, hjärtfrekvens, allmänpåverkan, temp, PEF!
- om sat <95% ta blodgas och ge syrgas. -Bronkvidgande inh NEBULISATOR B2 agonist (ventolin) +antikolinergikum (atrovent) -p.o. steroid, eg betapred 0,5 mg 6-8 x 1 i runt 5 dagar -OLDA om infektionsmisstanke, även blod om dålig pat. -antibiotika (amoxicillin eller doxycyklin) i ca 1v -ev inf teofyllamin -ev diuretika: furix om CO2 retension och kvarstående hypoxi -ev ringer om cirk instabil/ dehydrerad pat. EKG lungrtg- om misstanke pneumoni, vä svikt eller pneumothorax |
|
|
|
Behandling av KOL:
|
Lindig, om symtom,
kort/långverkande antikolinergika (SPIRIVA) + långverkande B agonist (LABA) Ev inh steroid om frekventa försämringsperioder/FEV1 <60% -Symbicort = LABA + steroid Medelsvår: mer inh steroid Svår: ännu mer inh steroid, ev teofyllin |
Annan behandling:
Kronisk bronkit: Slemlösande (acetylcystein) Influensa och pneumokock vaccin Syrgas bhndlng vid resp insuff Kirurgi vid efysem 2/3 av lungan Lungtransplant för unga med antitrypsinbrist. |
|
|
Vad är indikationer för sygasbehandling av en KOL pat?
|
Pat med vilosaturation under 90 flera ggr skall b-gas och spirometri tas.
Om PO2 < 7,5 / PCO2 > 6,1 eller FEV1<25 % |
|
|
|
Vad är Sarkoidos?
|
En inflammatorisk sjukdom med granulombildning som drabbar lungorna i 90% av pat, men kan även drabba många andra organ.
2ggr vanligare hos kvinnor, vanligast i 20-40 åå. Oklar patogenes. |
|
|
|
Hur debuterar Sarkoidos?
|
Akut (löfgrens syndrom) 30%: högfeber, knölros (erythema nodosum= röda svullnader, oftast underben), fotledsartrit, bilaterala hiluslymfom, uveit.
Smygande debut (70%): Torrhosta, trötthet, subfebril, viknedgång och dyspne. |
|
|
|
Hur utreder man och ställer diagnosen Sarkoidos?
|
Lung rgt/ CT - stadieindelning
från endast lyfkörtelförstoring i stadie ett till -lunginfiltrat och tillsist skrumpning och fibros. (Vid stadie 1 60-80% spontan regress, vid stadie 4 hög mortalitet) Spirometri ger restriktiv bild. Biopsi: från bronkslemhinna, även transbronkiella --> diagnos, Uteslut malignitet med biopsi av ensidiga lymfom. Labb: SR/CRP hög vid akut form LPK- Lymfopeni s-ACE - ofta förhöjd S/U-Ca kan vara förhöjt Leverstatus kan vara lätt förhöjd S-IgG -förhöjd 50% |
|
|
|
Hur behandlas Sarkoidos?
|
Löfgrens: Antiinflammatoriskt vid behov, t.ex vid ledsvullnad.
P.o. steroid endast om sjukdomen progredierar/ förlust av lungfunktion. Om otillräckligt/ mkt kortison biverk behandling med cytostatika (cyklofosfamid, methotrexat) eller azatioprin (immunhämmande) I sista hand lungtransplantation |
|
|
|
Vad orsaka lungcancer?
|
RÖKNING! ca 90%
Asbest, radioaktiv strålning, genetiska faktorer mm. |
|
|
|
Hur klassificerar man typerna och vilka är vanligast?
|
Icke småcellig 80%:
-Adenocarcinom -Skivepitelscancer -Bronkioalveolarcells cancer -storcellig lungcencer Småcellig lungcancer 15% |
|
|
|
Symptom och klinska fynd vid lungcancer?
|
Symptom:
Ofta assymptomatisk. Trötthet, anemi, matleda, viktnedgång Hosta, hemoptys Lokala ronchi, dyspne Heshet, svälgningsbesvär Thoraxsmärta |
|
|
|
Symptom vid lungcancer?
|
Ofta assymptomatisk.
Hosta/hemoptys Lokala rhonki Dyspne Heshet och sväljningsbesvär. Hypercalcemi Trombos |
|
|
|
Hur utrederman/diagnostiserarmanlungcancer?
|
Lungrtg /DT /PET scan
Patologisk-anatomisk diagnos med biopsi man erhåller ifrån bronchoskopi/ transthorakal biopsi. i bland görs bronkoalveolärt lavage. Kartlägg utbredning av eventuell tumör: T- huvudtumörens strlk N-regionala lymfkörlar? M- fjärrmetastaser Kartlägg lungfunktionen, fullt aktiv? arbete? ADL? sängliggande? |
|
|
|
Vilka behandling alternativ finns för lungcancer och när används de?
|
Kirugi: T 1-3, tumör får vara över 7cm men får ej växa in i vitala organ i mediastinum,hjärta, esofagus etc. L1-2, endast ipsilaterala lymfkörtlar. Kan ta borten liten bit,till lobektomi till pulmektomi.
Strålbehandling i kuritativt syfte för småtumörer som ej lämpas för kirurgi Annars palliativt syfte Kemoterapi Ges ofta som kompliment till både strålning och efter kirurgi. |
|
|
|
Hur är prognosen för lungcancer?
|
Småcellig:
begränsad till thorax median överlevnad 12-15 mån, annars 8-10 Icke småcellig: uppnår sällan complettremmision, behandlingen är ffa symptomlindrande |
|
|
|
Vad är atopi?
|
Benägenheten att bilda IgE antikroppar mot natuligt förekommande antigen. T.ex. POLLEN eller DJUREPITEL.
Atopi har en ärftlig komponent. IgE rektioner mot insektsstick/ LM är ej typiskt för atopiker. |
|
|
|
Vad är allergi?
|
Överkänslighet som orsakas av immunologiska reaktioner.
IgE medierad allergi: (både atopisk och icke-atopisk) -IgG medierad: dextran anafylaxi, allergisk alveolit -Cellmedierad: allergisk kontakt dermatit |
|
|
|
Vad är allergisk rinokonjuktivit?
|
Allergi med symptom som vattning snuva, nästäppa, slemproduktion, klåda i gommen och irriterade ögon med svullna ögonlock. Kan orakas av alla inhalations allergen men pollen är vanligast.
|
|
|
|
Hur ställer man diagnosen allergi?
|
Anamnes: miljö? årstider? djur? LM? damm? avgas osv? Frågeformulär!
Pricktest: IgE medierad allergi Droppar av utspätt allergen + en histamindroppe på underarmen, små stick i varje droppe. Avläses efter 15 min Lapptest: kontakteksemtest, allergen mot hudytan i 2 dygn. In vitro test: test för specifika IgE-ak finns för vanligt förekommande allergen. Dyrt. Provokationstest. Allergen tillförs ögon/nässlemhinna i ökande konc. tills symtom kommer. Görs då prick/ in vitro test var oklara. Andvänds ffa för LM utredningar då det ofta saknas in vitrotest och behandling kan vara nödvändig. Vid misstänkt ospecifik bronchiell heperreaktivitet görs metakolin/histamin test. Miljöanalys - mäter halter av allergen i t.ex hemmet. Viktigt då en pat kanske har symtom jämt. Eliminationsförsök, ffa vid misstänkt födoämnesallergi. |
|
|
|
Hur behandlar man allergiska symtom?
|
Lomudal (disodiumkromoglikat)hämmar mastcellens mediatorer, måste ges innan reaktionen initierats. Kan fungera vid rinokonjunktivit, lindring allergisk astma och vid vissa fösoämnes allergier.
Antihistaminer: vid lindrig allergi ffa i övreluftvägar och ögon. Fungerar ej vid astma. Glukokortikoider- fungerar väl vid många allergiska tillstånd men pga biverkningar bör endast användast för svåra tillstånd. Kan ges lokalt som nässpray/ inhalation till bronker. Alfa-R stimulerare - i receptfria nässpray. Slemhinneavsvällande, men beroende framkallande. B-2 agonister. Viktig grupp vid akut astma. |
|
|
|
Vad är den kliniska definitionen på anafylaxi?
|
Akut, svår systemisk överkänslighetsreaktion som drabbar hus och eller slemhinnor och
RESPIRATORISK påverkan (bronchospasm, dyspne, stridor, hypoxi, cyanos, andningsuppehåll.) eller KARDIOVASKULÄR påverkan (BT < 90) som ger synkope, medvetandepåverkan, inkontinens, cikulatorisk chock, hjärtstopp) |
|
|
|
Vad händer hos kroppens organ vid anafylaxi?
|
1. Ökad vaskulär permiabilitet, läckage av vätska ifrån blodbanan. Blodvolymen kan minska 35% på 10 min. Vasodilatation i huden ger rodnad, ödem och urtikaria.
2. Kontraktion av glattmuskulatur i bronker och GI kanalen. |
|
|
|
Vilka immunologiska reaktioner kan ligga bakom anafylaxi?
|
Allergiskt medierad:
-IgE medierad(födoämnen, insektsbett, LM, latex) (finns fler) Icke-allergisk: -Direkt histaminfrisättning (rtg kontrast, fyskisk ansträngning mm) -Påverkan arakidonsyrametablismeN (ASA, NSAID) |
|
|
|
Vilka symtom är typiska vid anafylaxi?
|
Känsla av undergång.
Hud: kryningar, klåda, rodnad svullnad, urtikaria. Luftvägar: Heshet, stridor, hosta, andnöd, obstruktion, andningsstopp. Hjärta/kärl: takykardi, blodtrycksfall, chock, arytmier GI: illamående, kräkning, diarre SNABB SYMPTOMUTVECKLING! 5 min LM/kontrast - 30 min födoämne. |
|
|
|
Diff diagnoser till anafylaxi?
|
Vasovagala reaktioner
Heriditärt angioödem Systemisk mastocytos Panikattack Hjärtinfarkt/ hjärtarrytmi |
|
|
|
Hur handläggs en patient med anafylaxi?
|
Syrgas och sänkt huvudända
Adrenallin i.m. 0,3-0,5 mg vastus lateralis, var 5 min (adrennalin i.v. då detta inte ger effekt i livshotande situation) Ringer acetat 1-4L Intubationsberedskap Glukokortkois p.o./ i.v Loratardin p.o./i.v. Natriumbikarbonat inf vid acidos Bronkdilaterare ventolin och atrovent ta s-TRYPTAS Observation i 24 h, 20% av pat har återfall Försök identifiera vad som utlöste anfallet. Ev utrusta pat med adrenalinpenna. Bronkdilaterare: |
|
|
|
Hur kan RA debutera? Vilka är symptomen?
|
Smygande: tilltagande sjukdomskänsla och trötthet, diffus muskeloskeletal symtom. Morgonstelhet, synoviter som tillslut blir symmetriska. skudomen kommer i SKOV.
Akut: snabbt påkommen svår smärta och stelhet i en eller flera leder. Feber och påverkat AT. |
|
|
|
Vilka är kriterierna för RA?
|
1. Polyartrit > 3 ledområden
2. Artrit i handled, MCP, PIP 3. symmetriskt engagemang 4. Morgonstelhet 5.Reumatiska Noduli 6. Röntgen förändringar: usurer, urkalkning? 7. + Reumafaktor Nya: Synovit, pos a-CCP och RF, hög CRP/ SR, lång symptomduration. |
|
|
|
Hur skall RA utredas?
|
Anamnes: symptom, vilka leder, morgonstelhet, bättre vid rörelse? Hereditet, rökning, infektion, hudförändring?
led och hudstatus mm. Ta blodstatus, ALAT, Krea, SR/CRP och a-CCP, RF Hand och fotrgt.Usurer? Urkalkning? Lungrtg om pat är methotrexat kandidat |
|
|
|
Hur behandlas RA?
|
NSAID -symptomlindring
Methotrexat lågdos 1g/v, Folacin mot dess biverkningar Låg dos steroider p.o., även intraartikulärt. Alt till methotrexat: Antimalariamedel, sulfasalasin, TNF-hämmare, även som tillägg då otillräcklig effekt av MTX. RÖKSTOPP!! |
|
|
|
Vad är artros?
|
Vanligaste ledsjuksdomen. Degeneration av ledbrosk som kan vara idiopatisk eller sekundär pga överbelastning eller andra sjukdomar som påverkar lederna. Inflammation kan ses i vissa faser.
På röntgen ser man broskreduktion, osteofyter och subkondral skleros. |
|
|
|
Symptom vis artros?
|
ffa BELASTNINGSSMÄRTA som kommer smygande och blir allt värre, ibland periodvis. Senare även värk i vila och på nätterna. Stelhet av kort duration i vissa fall.
|
|
|
|
Hur ställer man diagnosen Artros?
|
Undersökning: uppdrivna och breddökade leder, ffa DIP och PIP. Palpömhet, ibland inflammation. Smärta vid rörelse och minskat rörelseomfång. Svaghet i musklerna runt leden.
-Labb: uteslut RA med SR/CRP, RF och a-CCP. -rtg av belastade leder kan vis minskad ledspringa, osteofyter mm, sent i förloppet. -MR kan visa tidigare broskförändringar. |
|
|
|
Hur behandlas artros?
|
NSAID/ paracetamol, ev m tillägg av opiod/tramadol vid svår smärta.
Träning, sjukgymnastik, hjälpmedel så som käpp, bra skor osv. |
|
|
|
Vilka symptom har en pat med psoriasisartrit?
|
Svårdiagnostiserad sjdm då artritbilden kan te sig på följande olika sätt:
-Artrit i DIP lederna, ovanligt vid andra tillstånd, naglarna är ofta angripa samtidigt. - Oligoartrit, enstaka, assymetriska leder drabbade lik övriga spondartriter. -polyartrit, som vid RA, saknar då RF, usurer och noduli. -ibland isolerat ryggengagemand som vid mb bechterev. HLA B27 förekommer, ibland svullna tår. |
|
|
|
Hur ter sig Mb bechterew/ ankyloserande spondylit?
|
Värk, stelhet, nedsatt rörlighet i längrygg. Vaknar på nätterna. Morgonstelhet som förbättras av rörelse.
röntgen: bilateral sacroilit och överbroande benpålagrningar i ryggraden. MR av sacroiliacaleder och HLA B27 för tidig diagnos. |
|
|
|
Hur behandlas Spondartriter?
|
NSAID & lokala steroider för smärta och inflammation.
Sulfasalzin Metotrexat vid perifer ledsvullnad TNF hämmare vis hög inflammationsnivå. |
|
|
|
Vilka är spond/spondylartriterna?
|
Mb Bechterew (ankyloserande spondylit)
Psoriasisartrit Reaktiv artrit Enteropatisk artrit (chrons och UC) |
|
|
|
Vad orsakar reaktiv artrit och vad har pat för symptom? Behandling?
|
Artrit i enstaka, oftast stora leder 1-4 veckor efter en tarm (shigella, yersinia, salmonella ..) eller urinvägsinfektion(klamydia, gonokocker)
PCR för klamydia om ingen tarminf. Odla om pågående tarmbesvär. Behandling: NSAID, steroid lokalt, ev sulfasalazin om långdraget. |
|
|
|
Hur ter sig borrelia artrit och hur skall man behandla?
|
Monoartrit, ofta haft erytema migrans.
Serologi (IgG, IgM) PCR ledvätska oxycyklin 100 mg 1x2 i 2 v. |
|
|
|
Hur ter sig septisk artrit? Handläggning?
|
Ilket röd monoartrit. Sprids hematogent ifrån annat fokus eller via direkt penetrerande trauma. Pat med hög feber och påverkat AT.
Labb: hög CRP, SR och LPL Odla: ledvätska, blod, sår, urin, sputum. Ledpunktion: kristall, mikroskopi. Lägg in pat och behandla med lämpligt antibiotikum. |
|
|
|
Hur ter sig akut gikt? Handläggning?
|
Akut monoartrit, ibland oligo.
Oftast stortåns MTP led. Svår värk. Ibland feber. Lab: s-urat (högt), så även CRP/SR och LPK. Punktion: uratkristaller Behandling: NSAID, ev lokal steroid. P.o. steroider, kolkicin. Om recidiv ge allopurinol. |
|
|
|
Vad är symptom på sarkoidos artrit?
|
Bilateral fotledsartrit, ofta rodnad och svullnad.
Erytema nodosum: blåröda, ömmande hudförändringar, ffa på underben. Rtg pulm bilat hiluskörtlar. Feber, torrhosta. Behandling: NSAID, lokala/po steroider. |
|
|
|
Vad är SLE och hur kan sjukdomen yttra sig?
|
En kronisk inflammatorisk systemsjukdom som är autoimmun och kommer i skov. Drabba oftas kvinnor mellan 20-40.
Vanligast är en mild form som drabbar hud, leder och blodbild. Allvarlig form drabbar njurar och nervsystem. |
|
|
|
Vilka symtom kan ses vis SLE?
|
-Småledsartrit och atralgi, som kan likna RA men utan broskförstörelse.
-Hudutslag (fjärillsexantem) diskoida hudutslag. -Solkänslighet -Håravfall -Munsår -Njurar: glomerulonefrit -Blodbild: lymfopeni, trombocytopeni anemi. -Hjärta: peri/ myocardit Lungor: pleurit lungemboli, fibros, hypertension Nervsystem: trött, orolig, deprimerad pat. HV, psykos mm. |
|
|
|
Vilka är kriterierna för att få diagnosen?
|
4 av följande:
Fjärilsexantem Diskoida hudutslag Solkänslighet Munsår Artriter Serosit (pleurit myocardit) Njurinflammation Neurologisk sjdm Hematologisk sjdm Immunologisk störning (anti-DNA, anti-SM) Antinukleära antikroppar |
|
|
|
Hur skall man handlägga en pat med misstänkt SLE?
|
Anamnes: Solkänslighet? Ärftlighet? Hudutslag? Håravfall? DVT? psykisk sjdm? Munsår? Sicca symptom?Raynaud?
Status: HUD, ledstatus, MoS, hårbotten, lymfkörlar. U-sticka! Labb: b-status- brist? SR- ofta förhöjt, CRP sällan Krea, dygnsurin, urinsediment Autoantikroppar: ANA, DNA-ak C3 C4, ofta sänkta |
|
|
|
Hur behandlas SLE?
|
1. Klorokinfosfat (antimalariamedel)
2. Azatiprim (immurel) vid lindrigt njurengagemang. 3. Cyklofosfamid- vid nefrit och CNS-engagemang. + KORTiSON |
|
|
|
Vad är antifosfolipidsyndrom? Diagnos? Behandling?
|
Ak mot neg laddade fosolipider. Förekommer som enskilt syndrom och som del av sjukdomen hos ca 30% av pat med SLE: Ger ökad venös och arteriell trombosrisk och trombocytopeni. Kvinnor får ofta upprepade missfall.
Diagnostiseras på anamnes och TPK och kardiolipid antikroppar. Behandling är ffa antitrombotisk. |
|
|
|
Vad är sjögrens syndrom?
|
Kronisk inflammatorisk sjukdom som drabbar ffa exokrina körtlar.
Sicca symptom: ögon/muntorrhet. kan vara primär eller del av sjukdombilden vid t.ex. SLE, RA mm. |
|
|
|
Hur ställs diagnoser sjögrens? Behandling?
|
Ögontorrhet: schirmers test: papperremsa i ögat. Ögonundersökning för att se epitelskador.
Munntorrhet: salivationstest. Autoantikroppar, SS-A och SS-B Läppspottkörtelbiopsi- lymfocytinfiltrat. Behandling: Tår/saliversättning subventionerad tandvård |
|
|
|
Vad är systemisk Skelros?
|
Kronisk sjukdom med fibrotisering av hud och förändringar i småblodkärl. Engagemang i lungor, njurar och hjärta kan förekomma.
|
|
|
|
Vad är symptom på systemisk Skelros?
|
Debut: trötthet ledsmärtod, ledstelhet och svullnad av fingrar och tår. Raynauds fenomen.
Förtjockning av huden ffa händer och fötter, även i ansiktet "karpmun" Atralgier och tenosynoviter Sväljningssvårigheter och reflux Diffus interstitiell lungfibros höjer mortaliteten. Njurskada som kan leda till malignhypertension. |
|
|
|
Hur skall man handlägga systemisk Skleros? Behandling?
|
Pat med nykommet raynauds, eller tidiga tecken:
Autoantikroppar Lungrtg +spirometri. Matstrupens funktion bedömning hudtjocklek, nagelbandsundersökning Urinsticka! Behandling: nitroglycerinsalva mot raynaud Mjukgörande salvor mot hud Medel mot reflux ACE hämmare mot hypertoni Cyklofosfamid+ kortison vid alveolit för att förhindra lungfibros. |
|
|
|
Vad är symptomen vid polymyosit/ dermatomyosit?
|
Proximal muskelsvaghet, ibland även svalgmuskulatur.
Hud: erytem, periorbitala blålila ödem, förtjockad hud på ffa knogarna. Ibland är detta associerat m malignitet. |
|
|
|
Hur skall man handlägga polymyosit/ dermatomyosit?
|
Klinik med typiska symptom? Ta kreatinkinas som är stegrat vid dessa sjdmr.
Elektromyografi Muskelbiopsi Behandling: Kortison, methotrexat och sjukgymnastik. |
|
|
|
Vilka allmänsymtom ses vid vaskuliter och vilka diff diagnoser är viktiga?
|
Trötthet, allmän sjukdomskänsla, viknedgång, feber. Samt organ specifika symptom som varierar mella patienter.
Infektion, malignitet, systemsjudom? |
|
|
|
Var är kardinalsymptomen vid jättecells/ temporalisartrit?
|
Nydebuterad HV, skalpömhet, tugg claudikatio. Trötthet, viknedgång, feber.
ibland PMR samtidigt eller synstörningar/ blindhet. Drabbar ffa äldre personer. |
|
|
|
Hur handläggs och behandlas TA?
|
Klassiska symptom
Lab: B-status, krea, CRP, SR, Förhöjd sänka? Om stark indikation, ge 60 mg prednisolon omedelbart, ta sedan kan biopsi för att konfirmera, detta är inte ett måste. Denna ska visa infiltration av inflammatoriska celler i kärlväggen.Även D-vit och kalk skall ges då behandlingen pågår 1-3 år. Pat ska känna av en förbättring snabbt. Succesiv nedtrapppning. Följ sänka. |
|
|
|
Vilka biverkningar är viktiga att bevaka vid kortisonbehandling?
|
Diabetes
Oseoporos Agitation och sömnstörning Vätskeretention Hypertoni |
|
|
|
Var är kardinalsymptomen vid polymyalgia reumatica? Behandling?
|
Stelhet och smärta i nacke, skuldror överarmar, gluelregion och lår. Morgonstelhet, ömhet i musklerna ovan.
Behandling: prednisolon 15-20 mg som bör ge snabb förbättring. När symptomfrihet nås, succesiv nedtrappning, behandlingstiden är ca ett år. Sjukdomkänsla, höjda inflammationsparametrar. Drabbar ffa äldre, ibland temp. artrit samtidigt. |
|
|
|
Hur kan Wegeners Granulomatos te sig?
|
Det är en vaskulit med granulomatös inflammation i små och medelstora artärer.
Symptom kan vara: ALLMÄNSYMPTOM trötthet, avmagring, feber osv Övre luftvägar: slemhinnesvullnad, nästäppa, bihåla inlflammation och sårbildning Nedre luftvägar: lunginflammation, symptom på hosta, dyspne och hemoptys. Njurar: glomerulonefrit m blod/ protein i urinen. Polyartrit och hudförändringar som palpabel purpura, vesikler och vaskulitsår. |
|
|
|
Hur skall pat handläggas?
|
Beror på symptom:
Lab: SR, CRP, krea, b-status (mild anemi, lätt trombocytos), C-ANCA (wegenersspecifik!) Lungor: sputum odling, lungrtg U-sticka/ Ud-albumin U-sedinment. Biopsi ifrån påverkade organ: nässlemhinna njure, hud osv Behandling: Prednisolon snabb effekt 1 mg 3-4 mån Cyklofosfamid 6 mån |
|
|
|
Diffdiagnoser till Wegeners?
|
Andra småkärlsvaskuliter:
Mikroskopisk polyangit (MPA), där atralgi, glomerulonefrit, lungsymptom och hudsår också kan ses. Har P-ANCA positivitet, ej C_ANCA. Det finna flera andra liknande tillstån som PAN (polyarteritis nodosa), och Churg-Strauss syndrom. Dessa tillstånd behandlas ochså med kontison och cyklofosfamid. |
|
