Reading...
Play button
Play button
Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
45 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Vad är definitionen på ett ulcera?
|
Välavgränsat substanstapp och epiteldefekt i ventrikeln eller duodenum. Större än 5mm.
|
|
|
Vad kan ulcus-botten innehålla?
|
Fibrin, hematin, koagel, granulationsväv, tromboserade kärl.
|
|
|
Vad är incidensen för ulcus pepticum?
|
2-3% per år. Omkring 10% av befolkningen kommer att ha ett ulcus någon gång i livet.
|
|
|
Vilka symptom har man vid ulcus duodeni?
|
-Smärta i övre abdomen.
-Kommer 1 1/2 - 3 timmar efter måltid -Inte ovanligt med nattliga smärtor. -Smärtorna kan beskrivas som hungersmärtor som lindras genom att äta eller ta antacid. -Kan stråla till ryggen. -Pyrosis och vomitus |
|
|
Vad ger misstanke om pylorusstenos?
|
Pyrosis och vomitus.
|
|
|
Vad kan ändring i smärtorna från ett ulcus tyda på (ex från periodvis till konstant)?
|
Penetration ex in i pancreas.
|
|
|
Vilka symptom ger ulcus ventrikuli?
|
De är mer okarakteristiska än vid ulcus duodeni.
-4/5 övre abdominalsmärtor -Illamående och kräkningar (kan vara utan att det är tecken på pylorusstenos) |
|
|
Vad anser man spela störst roll
I utvecklandet av ett ulcus? |
Försvagning av slemhinnans försvar. Man MÅSTE dock ha syra närvarande för att ett ulcus ska kunna uppstå.
|
|
|
Vilka är de viktigaste patogena faktorerna för ulcus?
|
Infektion med Helicobacter pylori (Hp) samt ulcerogen medicin (ASA, NSAID).
|
|
|
Hur myket större risk har man att få ulcus om man tar NSAID?
|
4-5 gånger större
|
|
|
Hur många av de som tar NSAID har ulcer? Hur många får komplikationer?
|
ca 20% respektive 1%.
|
|
|
Vilka med ulcer har störst risk för komplikation?
|
Mest män över 60 år.
|
|
|
Vad är riskfaktorerna för att få en ulcer-komplikation?
|
-Man
-Över 60 -tidigare dyspepsi, ulcer, ulcer-komplikation -glucocorticoider |
|
|
Hur tror man att ett ulcer i duodenum utvecklas?
|
Inflammation i antrum ger ökad gastrinproduktion som ger större syra-load.
Antalet parietalceller ökar och det finns nedsatt negativ feedback på syresekretionen. Mucosaförsvaret i bulbus duodeni kan inte klara det, utan utvecklar gastrisk metaplasi med efterföljande bakterieinfektion och ulcera. HCO3 sekretionen i duodenum minskas. |
|
|
Beskriv kort mucus egenskaper.
|
-Det innehåller ca 5% glykoproteiner.
-Hämmar H+ diffusion 4 gr mer än vatten. -Barriär för pepsin -Sekretion stimuleras av prostaglandiner och hämmas av NSAID. |
|
|
Var i duodenum är HCO3 sekretionen minskad vid duodenalt ulcera?
|
I proximala duodenum. Distala har oändrat (distala har även en lägre HCO3 sekretion än proximala även vid normala förhållanden).
|
|
|
Hur mycket HCO3 producerar ventrikeln/duodenum?
|
1/20 av syrasekretionen.
|
|
|
Vad stimulerar HCO3-sekretionen?
|
Syra, prostaglandiner, cholinergica och VIP (vasoactive intestinal peptide).
|
|
|
Vad hämmar HCO3 sekretionen?
|
NSAID, rökning, Hp, nedsatt perfusion, kolsyraanhydras-hämning och anti-cholinergica.
|
|
|
En p. är inficierad med Hp, var har bakterien alltid sitt fokus? Hur länge kan den finnas kvar?
|
Sitter alltid i det mucösa lagret över slemhinnan. Kan kolonisera hela livet ut.
|
|
|
Vad får nästan alla som är inficierade med Hp?
|
Kronisk aktiv gastit.
|
|
|
Vilka sjukdomar ger en Hp infektion ökad risk för? (förutom kronisk aktiv gastrit).
|
Peptic ulcer, noncardia gastric adenocarcinom, och MALT-lymfom.
|
|
|
Vilken följdsjukdom man får från en Hp infektion beror på mängden magsyra, vad får man om man har mkt magsyra respektive lite magsyra?
|
Mkt magsyra ger peptic ulcer, lite ger neoplasi. Däremellan är p. symptomfri.
|
|
|
Hur många gånger större är risken att få magsår respektive cancer vid Hp infektion?
|
4 gr större för magsår och 3-4gr större för cancer.
|
|
|
Vad är Zollinger-Ellisons syndrom?
|
Endokrin gastrinproducerande tumör. Har extremt hög syrasekretion. 5 om året i DK.
|
|
|
Vad kan alkohol ge orsak till?
|
Hemorragisk gastritis, men INTE till ulcus.
|
|
|
Disponerar kaffe och stress till ulcus?
|
Nej.
|
|
|
Det finns en familjär disposition hos ulcus patienter, är det pga ärftlighet?
|
Nej, det är för att Hp smittar inom grupper/hushåll.
|
|
|
Vad är den viktigaste diagnostiska undersökningen vid misstanke om ulcus?
|
oesofago-gastro-duodenoskopi.
|
|
|
När är det indicerat att testa för Hp hos en p. med ulcera?
|
Alltid!
|
|
|
Hur undersöker man för Hp?
|
Breath test (de utskiljer urinämne). Stool antigen test (HpSAT). Histologi, dyrt men guldstandard, används när man tar gastroskoperar och tar biopsi ändå.
|
|
|
Vad är recidivraten efter eradikation av Hp hos ulcus p.?
|
Under 10%.
|
|
|
Vilka läkemedel används vid en Hp eradikation?
|
Överordnat så ger man PPI och två antibiotika, amoxicillin+Clarithromycin ELLER metronidazole+clarithromycin. Varje preparat ges två gånger dagligt i sju dagar.
|
|
|
En p. har ett okomplicerat ulcus duodeni och tar inte NSAID eller ASA. Hur ska p. behandlas?
|
Man testar för Hp.
Om p. är Hp-positiv ska det ges Hp eradikation. Om symptomen kvarstår vid kontroll ges PPI/H2R i 2-4 veckor. Om p. är Hp-negativ ges PPI/H2R i 2-4 veckor. Om symptomen kvarstår vid kontroll ges samma igen. |
|
|
En p. har ett okomplicerat ulcus duodeni och tar NSAID mot smärta. Hur ska p. behandlas?
|
NSAID ska seponeras (för denna p. är det möjligt att ersätta med paracetamol). Sedan ges samma behandling som för en p. utan NSAID/ASA.
|
|
|
En p. har ett okomplicerat ulcus duodeni och tar hjärtmagnyl. Hur ska p. behandlas?
|
P. kan inte seponera sin hjärtmagnyl. P. behandlas nästan likadant som en utan ASA/NSAID. Skillnaden är att om symptomen kvarstår efter Hp-eradikation ges PPI profylaktiskt i framtiden.
|
|
|
En p. har ett okomplicerat ulcus duodeni och tar NSAID för sin giktsjukdom. Hur ska p. behandlas?
|
NSAID kan inte seponeras. P. ska behandlas likadant som p. som tog hjärtmagnyl, det finns dock en skillnad: NSAID-preparatet kan efter ulcus-läkningen bytas ut till en Cox-2 selektiv NSAID, istället för att ge PPI.
|
|
|
En p. har ett komplicerat ulcus duodeni. Hur ska p. behandlas?
|
Det testas för Hp. ASA/NSAID/SSRI seponeras.
Om ASA/NSAID är nödvändigt gäller samma som de okomplierade patienterna. I tillägg gör man en eradikationskontroll av Hp efter 5-7 veckor. |
|
|
En p. har okomplicerat ulcus ventrikuli. Hur ska p. behandlas?
|
Det testas för Hp.
Om Hp-positiv ges Hp-eradikation, möjligtvis supplerat med PPI/H2R i 4-6 veckor. Eventuellt endoskopisk kontroll efter 6-8 veckor. Om Hp-negativ ges PPI/H2R i 4-6 veckor, och eventuellt endoskopisk kontroll. |
|
|
En p. har okomplicerat ulcus ventrikuli och tar NSAID/ASA. Hur ska p. behandlas?
|
Seponera NSAID. Göra Hp-test. Samma behandling som p. utan NSAID/ASA.
Om NSAID/ASA inte kan seponeras kan man ge PPI efter läkning eller byta till en COX2 selektiv (inte om hjärtpatient!). Det kan eventuellt vara nog med Hp-eradikation till ASA-användare. |
|
|
En p. har komplicerat ulcus ventriculi, använder NSAID och hjärtmagnyl och är Hp-positiv. Hur ska p. behandlas?
|
-Hp-eradikation.
-PPI/H2R i 4 veckor -Eradikations kontroll -Evt endoskopisk kontroll 6-8 veckor -NSAID seponeras eller byts ut till COX-2 selektiv efter såret läkt. -ASA är nödvändig, ge PPI om problem är kvar, kan räcka att ta bort Hp. |
|
|
Hur mkt reducerar COX-2 hämmare risken för magsår jämfört med COX-1?
|
Risken reduceras frånn 1,27% till 0,44%. Effekten ses endast hos p. som inte äter ASA.
|
|
|
Vilka p. kan man överväga ge en COX-2 hämmare?
|
Riskpatienter med behov för NSAID.
|
|
|
Vad gör en p. till en riskpatient?
|
-Ålder över 65
-tidigare ulcussjukdom -samtidigt glucocortikoidbehandling -samtidigt AK-behandling -svår systemsjukdom. |
|
|
Vilka p. ska absolut inte ha COX-2 hämmare? Vad ger man istället om de tar ASA?
|
De med hjärt eller njursjukdom. Ger istället billigaste NSAID+syrapumpshämmare.
|
