Reading...
Play button
Play button
Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
347 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Jaká je typická lokalizace stenokardie?
|
Retrosternální bolest na hrudi
|
|
|
Jaký typický popis charakteru pro stenokardie používají pacienti? Bolest je...
|
...svíravá, palčivá, pálivá, tupá, tlaková, plošná...
|
|
|
Jaké jsou horní hranice normálního krevního tlaku?
|
129/84 (139/89 normální zvýšený), u diabetiků 134/84
|
|
|
Jaký je typický klinický příznak akutního levostranného srdečního selhání?
|
dušnost, (kašel)
|
|
|
Jaká jsou základní farmaka užívaná pro léčbu akutního srdečního selhání?
|
diuretika
nitráty pozitivně inotropní látky (dopamin, dobutamin, milrinon, digoxin, levosimedan) betablokátory morfin (antikoagulační th.) |
|
|
Jaké jsou typické příznaky akutního infarktu myokardu?
|
bolest na hrudi event. vyzařující
bledost pocení nauzea, zvracení neklid, úzkost |
|
|
Jaké jsou tři typické směry irradiace stenokardií?
|
1. LHK - malíková hrana, event. obě HK
2. krk, dolní čelist 3. mezi lopatky, epigastrium |
|
|
Jaká je základní první farmakologická pomoc u pacienta se stenokardiemi?
|
nitroglycerin s.l. nebo nitrosprej
|
|
|
Na kterou srdeční vadu je třeba myslet u mladé osoby, u které při námaze vznikla synkopa?
|
Aortální stenóza
|
|
|
Vyjmenuj nejméně dvě základní příčiny vzniku fibrilace síní.
|
ICHS/st.p. IM
mitrální vady tyreotoxikóza hypkalemie hypomagnezémie hypertenze dilatační kardiomyopatie |
|
|
Jaké dlouhodobé léčebné opatření je třeba přijmout u mladého pacienta s chronickou fibrilací síní?
|
narozdíl od starých pacientů, kde je rozumná hlavně kontrola frekvence, u mladých se snažíme o převedení a udržení sinusového rytmu:
propafenon "pill in the pocket" při palpitacích nebo každodenně 3x150-3x300 mg (event. sotalol, amiodaron), el./farmako kardioverze (při warfarinizaci a INR2-3), při neúspěchu betablokátor a antikoagulace |
|
|
Jaké jsou NÚ amiodaronu?
|
thyreotoxikóza
hypothyreoźa plicní fibróza fotosenzitivita korneální depozita |
|
|
Pro jaké onemocnění je typická hypertenze v horní polovině těla?
|
Koarktace aorty
|
|
|
Vyjmenuj 4 základní farmaka, kterými by měl být léčen pacient po akutním infarktu myokardu v rámci sekundární prevence.
|
ASA
statin ACEI betablokátor |
|
|
Je komorová tachykardie život ohrožující stav?
|
ano
|
|
|
Jaké je první léčebné opatření u pacienta s fibrilací komor srdečních?
|
BLS algoritmus
kyslík DEFIBRILACE: 120-200J bifázicky nebo 360J monofázicky před 3.výbojem 1 mg adrenlinu i.v. před 4. výbojem 300 mg amiodaronu i.v. |
|
|
Jaké je základní a první léčebné opatření u pacienta s asystolií?
|
5 cyklů CPR
1 mg adrenalinu i.v.(každé 3-5 min), event. vazopresin zvážit podání atropinu 1 mg i.v. |
|
|
Jaký závažný nežádoucí účinek hrozí při terapii opiáty?
|
útlum dechového centra
|
|
|
Jaká skupina léků je v současnosti základní farmakologickou intervencí hypercholesterolémie?
|
statiny
|
|
|
Jaká terapie je metodou volby u pacienta s akutním infarktem myokardu a elevacemi ST?
|
PTCA (PCI)
|
|
|
Jaké jsou akutní formy ischemické choroby srdeční?
|
nestabilní AP
AIM náhlá smrt |
|
|
Jakým vyšetřením monitorujeme antikoagulační léčbu warfarinem?
|
INR
|
|
|
Jakými 2 patologickými jevy můžeme charakterizovat levou srdeční komoru při chronické mitrální insuficienci?
|
objemové přetížení s hypertrofií svaloviny a dilatací (excentrická hypertrofie)
|
|
|
Laboratorním markerem, jehož negativita vylučuje přítomnost plicní embolie je:
|
D-dimer
|
|
|
Setrvalá komorová tachykardie trvá déle než:
|
30 s
|
|
|
Jako plicní hypertenzi označujeme tlak v plícnici vyšší než:
|
střední tlak v plicnici > 25 mmHg
|
|
|
Jaké jsou 3 typy plicní hypertenze podle patofyziologie?
|
1. prekapilární (normální PCWP)
2. postkapilární (zvýšený PCWP) 3. hyperkinetická (normální PCWP) |
|
|
Jaké jsou 3 stupně závažnosti plicní hypertenze (+ hodnoty stř. tlaku v plicnici v mmHg)
|
1. lehká 26-35
2. středně těžká 36-45 3. těžká > 45 |
|
|
Klinická klasifikace chronické plicní hypertenze (5 základních skupin)
|
1. Plicní arteriální hypertenze
2. PH při postižení levého srdce 3. PH při licních onemocněních a/nebo hypoxémii 4. Chronická tromboembolická PH 5. PH z neznámých příčin a/nebo s multifaktoriálním mechanismem vzniku |
|
|
Které 2 skupiny léků prokazatelně zlepšují prognózu nemocných se srdečním selháváním?
|
ACEI
betabokátory |
|
|
Pro které onemocnění je typická záchvatovitá hypertenze?
|
feochromocytom
|
|
|
Jaký je typický auskultační nález u suché perikarditidy?
|
třecí perikardiální šelest (chůze po sněhu)
|
|
|
Jaký je nález na EKG při perikarditidě?
|
elevace ST úseku ve většině svodů
|
|
|
Na co nás nutí myslet přítomnost peikardiálního výpotku (oslabené ozvy) a hypotenze?
|
na tamponádu srdeční
|
|
|
Vyjmenuj 5 skupin příčin vyvolávajících perikarditidu
|
1.infekční perikarditidy
2. autoimunitní onemocnění (vč. Desslerova postinfarktového sy.) 3. mtb. onemocnění (urémie, hypothyreóza) 4. nádory (spíš generalizace Ca prsu, KRK, bronchogenního Ca) 5.trauma (tupé, ostré, iatrogenní - PCI, kardiostimulace, operace) |
|
|
Co je nejčastější příčinou klasické akutní perikarditdy?
|
virová infekce (Coxackie, influenza, CMV, HIV)
|
|
|
Která kardiomyopatie je geneticky podmíněná?
|
hlavně hypertrofická KMP (HKMP) - většina případů je hereditární
ale geneticky podmíněné jsou i další KMP: -arytmogení KMP PK -spongiformní KMP -střídavé choroby (Gierke) .poruchy převod.syst. -mitochondriální myopatie -defekty iont. kanálnů (Brugada, long QT sy.) |
|
|
Jak zní definice kardiomyopatie? KMP je...
|
heterogenní skupina onem. myokardu vedoucí k jeho mechanické a/nebo elektrické dysfunkci, obvykle se projevující dilatací nebo hypertrofií, vznikající na podkladě různých příčin, často genetických.
KMP je buď samostatné onemocnění,nebo součást systémového onemocnění (--> primární a sekundární KMP) |
|
|
Na jaké 2 hlavní skupiny se dělí KMP?
Na jaké 3 fenotypy se dělí KMP? |
primární a sekundární
dilatační, hypertrofická, restriktivní |
|
|
Charakteristika restriktivní KMP
|
snížení elasticity stěny LK v diastol --> vázne plnění LK --> rozvíjíse diastol. dysfunkce
|
|
|
Jaká je medikamentózní a chirurgická léčba HOKMP?
|
betablokátory, verapamil
myektomie, alkoholová ablace septa |
|
|
Jaká zobrazovací metoda je suverénní pro diagnostiku srdeční tamponády?
|
ECHO
|
|
|
Kterou vyšetřovací metodou prokážeme přítomnost nitrolebního krvácení?
|
CT
(u SAH také lumbální punkcí) |
|
|
Po provedení kterého vyšetření můžeme u pacientů s cévní mozkovou příhodou zahájit léčbu nízkomolekulárním heparinem?
|
CT mozku
|
|
|
Může vést ateroskleróza mozkových tepen k atrofii mozku?
|
ano
|
|
|
Jaké jsou indikace k zahájení kardiopulmonální resuscitace?
|
apnoe = zástava dechu a/nebo zástava oběhu
|
|
|
Za jak dlouho po zástavě oběhu dojde k bezvědomí?
|
po 10-15 (20) s (začátek poškození mozkovýh buněk)
|
|
|
Za jak dlouho po zástavě oběhu dojde ke vzniku mydriázy?
|
za 60-90 s (střední poškození mozkových buněk)
|
|
|
Jaký vliv má protrahovaný šokový stav na hodnotu diurézy?
|
diuréza klesá až vymizí
oligurie: pokles denní diurézy < 500 - 300 ml (400 ml) anurie: pokles denní diurézy < 100 ml |
|
|
Při diferenciální diagnostice bolesti na hrudi u neurgentního pacienta použijeme jako první diagnostický test (kromě klidového ekg):
|
zátěžové EKG
|
|
|
Nekroza kolika procest svaloviny levé komory může vést ke vzniku kardiogenního šoku?
|
40 %
|
|
|
Nejspecifičtějším laboratorním markerem nekrózy myokardu je:
|
troponin I nebo T
(pochází výlučně z myokardu) |
|
|
Jak dlouho od rozvoje AIM mohou být negativní biochemické markery?
|
až 120 min - "diagnostické okno"
|
|
|
Jaký z diagnostických markerů IM se objevuje nejříve? (ale je málo specifický)
|
myoglobin (po 90-120 minutách)
|
|
|
Jaké jsou kardiospecifické markery poškození myoardu?
|
(myoglobin)
troponiny I a T kreatinkináza (CK) a její izoforma (CK-MB) |
|
|
Jaké nekardiální onemocnění může vést k elevaci troponinu?
|
renální insuficience
rabdomyolýza (??) hypothyreóza |
|
|
Za jak dlouho po infarktu myokardu začíná stoupat troponin?
|
relativně pozdě- za 3-5 hodin
|
|
|
Jak dlouho po infarktu myokardu přetrvává pozitivita troponinu?
|
7-10 dnů
|
|
|
Jaká je normální hladina hemglobinu?
|
muži: 134-175 g/l
ženy: 120-165 g/l |
|
|
Jaká je normální hodnota hematokritu?
|
muži: 0,40-0,54
ženy: 0,35-0,45 |
|
|
U jakých onemocnění srdce kromě AIM stoupá troponin?
|
disekce aorty
HOKMP myokarditidy po paroxysmec tachydysrytmií kontuze srdce hypertenzní krize tako-tsubo KMP PE těžší srdeční selhání (pro tyto choroby se používá problematické oznčení "sekundární infarkt") |
|
|
Jaký je normální počet trombocytů?
|
140-440 × 10^9/l
|
|
|
Jaký je normální počet erytrocytů?
|
muži: 4,0-5,3 × 10^12/l
ženy: 3,8-5,2 × 10^12/l |
|
|
Jaký je normální počet leukocytů?
|
3,8-10,0 × 10^9/l
|
|
|
Jaká je nejzávažnější arytmie při infarktu myokardu?
|
Komorová fibrilace
|
|
|
Mohutnou elevaci ST úseků, která splývá na ekg s pozitivní vlnou T nazýváme:
|
Pardeeho vlna
|
|
|
Co je následkem ruptury volné stěny srdeční při infarktu myokardu?
|
Tamponáda srdeční
|
|
|
U kolika procent nemocných probíhá akutní infarkt myokardu bez klinických příznaků, tj. němě?
|
u 10%
|
|
|
U kolika procent nemocných s hypertenzí se jedná o sekundární hypertenzi?
|
asi u 10% (u závažné hyprtenze je toto procento podstatně vyšší)
|
|
|
Jak je definována izolovaná systolická hypertenze?
|
systolický TK > 140 mmHg
a zároveň diastolický TK < 90 mmHg |
|
|
Co je biochemickým markerem srdečního selhání?
|
BNP
NT-pro BNP |
|
|
Jaký je nejčastěji se vyskytující nežádoucí účinek při léčbě ACE inhibitory?
|
suchý kašel
angioedém |
|
|
Jaký je nejčastěji se vyskytující nežádoucí účinek při léčbě furosemidem?
|
hypokalemie
((ototoxicita zejm. v kombinaci sněkterými aminoglykosidy a cefalosporiny) |
|
|
Jaká je dávka furosemidu při akutním otoku plic?
|
40 mg i.v., při nedostatečném účinku stejné nebo dvojnásobné množství v 2-3hodnových intrvalech
|
|
|
Corriganův puls je charakteristický pro:
|
aortální insuficienci
|
|
|
Kterou zobrazovací metodou nejlépe diagnostikujeme infekční endokarditidu?
|
TEE
|
|
|
U kolika procent jedinců v populaci je přítomno foramen ovale patens?
|
asi u 25% (u mladých pacientů s iktem nejasné příčiny až ve 40%)
|
|
|
Pro kterou chlopenní vadu je charakteristický holosystolický šelest na hrotě? Jaký má charakter? Kam se propaguje?
|
pro mitrální insuficienci (hlavně chronickou, u akutní může být nevýrazný)
dmychavý do axily |
|
|
Pro kterou chlopenní vadu je charakteristický systolický šelest s maximem v 2. mezižebří vpravo? Kam se propaguje?
|
pro aortální stenózu
do karotid |
|
|
Které 2 diagnostické metody nám prokáží hypertrofii levé komory srdeční?
|
EKG
ECHO ((AP snímek hrudníku- ukže spíš kardiomegalii)) |
|
|
Jak se vypočte srdeční výdej (SV)?
|
jako součin tepového objmu a minutové frekvence
SV = TO x SF (asi 70 ml x 70 tepů/min = 4900 ml/min) |
|
|
Co je to srdeční index (CI) a jak se vypočítá?
|
srdeční výdej přepočítaný na povrch těla
CI = SV/BS |
|
|
Která vrozená srdeční vada je v dospělosti nejčastější?
|
DSS
|
|
|
Jaký je poslechový nález u defektu septa síní?
|
systolický šelest nad plicnicí (2. mzž vlevo) a fixní rozštěp II. ozvy
|
|
|
Vyjmenujte 5 nejčastějších příčin perikardiálního výpotku
|
1. infekce
2. mtb příčiny (uremie, hypothyreóza) 3. malignity (generalizovaný Ca prsu, KRK, bronchoenní Ca) 4. autoimunity (SLE, skleroermie) - patří sem i periinfarktová perikarditida 5. trauma, iatrogenně, léky |
|
|
Které vyšetření nám pomůže rozlišit dysfunkci levé komory srdeční na podkladě dilatační kardiomyopatie a ischemické choroba srdeční?
|
koronarografie
|
|
|
Jaký je typický klinický obraz tamponády srdeční?
|
těžká dušnost až ortopnoe
kašel synkopy někdy popisována dysfagie tiché ozvy kongesce ve velkém oběhu (zvýšená náplň KŽ, hepatojugulární reflux, otoky DK) systémová hypotenze |
|
|
Kdy dochází k tamponádě srdeční?
|
když tlak perikardiálního výpotku (t.j. intraperikardiální tlak) stoupne nad honotu diastolického tlaku v komorách a omezí jejih relaxaci (jde tedy o diastolickou dysfunkci)
|
|
|
Jaká je terapie u tamponády srdeční?
|
urgentní odlehčovací perikardiocentéza
|
|
|
Jaký je obraz tamponády srdeční na EKG?
|
velmi nízká voltáž
elektricý alternans (střídání voltáže QRS komplexů) |
|
|
Co je Beckova trias?
|
hypoenze + zvýšená náplň krčních žil + oslabné srdeční ozvy u tamponády srdeční
|
|
|
Jaké jsou komplikace infarktu myokardu?
|
systémová embolizace
perikarditida ruptura volné stěny LK nebo PK -> tamponáda perforace septa komor ruptura papilárního svalu -> mitrální insufucience -> akutní plicní edém dysfunkce papilárního svalu arytmi reinfarkt poinfarktové aneurysma LK |
|
|
Jaký bývá tvar úseku ST u perikrditidy?
|
konkávně obloučkovitý
(jdeo difúzní elevace ST) |
|
|
Jaká je suverénní metoda k průkazu perikardiálního výpotku?
|
ECHO
|
|
|
Jaký je typický první klinický příznak, kterým se manifestuje revmatoidní arthritida?
|
bolest s nejvyšší intenzitou ráno, ranní ztuhlost drobných kloubů ruky (neschopnost ohnout ruku v pěst) delší než 1 hodina
polyartritida je charakteristicky symetrická (ale na začátku onemocnní může být i asymetrická) |
|
|
Jaké je nejčastější revmatické zánětlivé onemocění?
|
revmatoidní artritida
1% populace |
|
|
Jaké klouby jsou postiženy u RA?
|
může být postižen jaýkoli synoviální kloub, charakteristicky MCP, PIP, RC klouby (DIP klouby většinou ne)
v pozdější fázi i větší klouby |
|
|
Co se děje s kloubem u RA?
|
zánět synoviální membrány
ztluštění kloubního pouzdra kloubní výpotek edém měkkých tkání |
|
|
Jaké jsou 3klouby ruky nejčastěi postižené u RA?
|
MCP
PIP RC |
|
|
Co je deformita "labutí šíje" a "knoflíkové dírky"?
|
deformity kloubů u RA
LŠ: hyperextenze v PIP a flexe v DIP KD: flexe v PIP a hyperextenze v DIP |
|
|
Vyjmenuj 7 kritérií pro dg. RA. (stará klasifikace)
|
1. ranní ztuhlost > 1h
2.Artritida > 3 kloubních obastí 3. Artritida ručních kloubů 4. Symetrická artritida 5. Revmatoidní uzly 6. Revmatoidní faktory 7. RTG změny |
|
|
Kde se nejčastěji vyskytují rematoidní uzly u RA?
|
v podkoží, obvyle na extenzorových plochách a místech vystavených tlaku (předloktí)
((někdy nad drobnými klouby rukou,vzácně na viscerálních orgánech- srdce, plíce)) |
|
|
Jaká je pravděpodobná příčina vzniku revmatoidních uzlů u RA?
|
fokální vaskulitida malých cév
|
|
|
Jaké autoprotilátky jsou charakterisitické pro RA?
|
revmatoidní faktory (RF)
protilátky proti cyklickým citrulinovým peptidům/proteinům (anti CCP) |
|
|
Co je revmatoidní faktor?
|
protilátka proti Fc části molekuly IgG
|
|
|
U jakých onemocnění může být zvýšený RF?
|
"CHRONIC"
CHronické jaterní a plicní onemocnění RA Ostatní revmatické choroby (Sjörgen, SLE) Neoplazie Infekce C hepatitida C |
|
|
Co je to Feltyho syndrm?
|
triáda:
1. RA 2. splenomegalie 3.neutropenie |
|
|
Jaké jsou mimokloubní symptomy u RA?
|
1. nespecifické (únava, hubnutí, sbfebrilie)
2. revmatoidní uzly (vaskulitida) 3. kardiální (nejčastěji perikarditida, vyšší riziko ICHS) 4. plicní (výpotek, revm.uzly, Caplanův sy, fibróza) 5. Oční příznaky (suchá keratokonjunktivitida, scleomalacia perforans) 6. neurologické (karpál, mononeuritis multiplex, cervik.myeopatie) 7. osteoporóza 8. vaskulitida 9. amylidóza 10. anémie a trombocytóza, vyšší riziko Non-Hodgkina |
|
|
Co je Caplanův syndrom?
|
kombinace RA a mnohočetné revmtoidní nodulózy v plicích u jedinců s pneumokoniózou
|
|
|
Jaké jsou skupiny léků používané v léčbě RA?
|
nesteroidní antirevmatika
glukokortikoidy léky mdifikující průběh choroby (DARDs)- konvenční (MTX, sulfasalazin, hydroxichlorochin, chlorochin) a biologická léčba (TNF inhibitory, Rituximab, Abatacept, Tocilizumab, Anakrna) Intraartikulární léčba |
|
|
Kde jsou typicky lokalizovány bolesti (a ztuhlost) u revmatické polymyalgie?
|
ramenní a pánvní pletence
klouby šíj |
|
|
Jaká je definice juvenilní idiopatické artritidy?
|
skupina onemocnění projevujících se chronickou synovitidou jednoho nebo více kloubů u dětí < 16 let
|
|
|
Vyjmenuj 5 forem JIA.
|
1. Systémová forma (Stilova choroba)
2. Oligoartikulární typ artritidy 3. Polyartikulární typ artritidy 4. Juvenilní psoriatcká artritida 5. Juvenilní artritida asociovaná s entezitidou |
|
|
Jaký je charakteristický laboratorní nález u polymyalgia rheumatica?
|
vysoká sedimentace a CRP
|
|
|
Jakou věkovou skupinu postihuje typicky polymyalgia rheumatica?
S jakým revmatickým oneocněním může být PMR sdružena až ve 20%? |
věk > 50 let
asociace s temporální arteriitidou |
|
|
Co je základním lékem pro léčbu revmatické polymyalgie?
|
10-20 mg prednisonu denně
|
|
|
Jaké je rozmezí pro obvyklou dávku při chronické léčbě prednisonem?
|
5-20 mg denně
|
|
|
Kterou oblast pohybového aparátu postihuje Bechtěrevova choroba?
|
postižení je hlavně AXIÁLNÍ, změny hlavně v místě šlach a ligament (entezitida)
sakroiliakální skloubení kostoklavikulární,kostovertebrální, intervertebální klouby, klouby ruky, ale i velké klouby (kyčel) |
|
|
Které mimokloubní příznaky mohou u mladého muže upozornit na riziko Bechtěrevovy nemoci?
|
akutní přední uveitida (až u 40%)
aortitida kořene aorty, Ao insuficience, řevodní poruchy idiopatické střevní záněty (až u 50%) méně často postižení plic osteoporóza amyloidóza |
|
|
Kolik procent pacientů s RA má mimokloubní symptomy?
|
40%
|
|
|
Jaká je základní potřeba energie pro zdravého, mladého člověka nezatíženého extrémně fyzicky?
|
30 kcal/kg/den
|
|
|
Jaká je základní potřeba tekutin pro nekomplikovaného ležícího pacienta v ml/kg/den?
|
35 ml/kg/den
|
|
|
Jaká je základní potřeba plnohodnotných bílkovin pro zdravou osobu?
|
1 g/kg/den
|
|
|
Co to je BMI?
|
Body Mass Index
podíl váhy v kilogramech a druhé mocniny výšky v metrech |
|
|
Jak je definována obezita?
|
jako nadměrné množství tuku v organismu (>20% u muže a >30% u ženy); BMI > 30 kg/m^2
|
|
|
Jaká je horní hranice normální tělesné hmotnosti vyjádřená BMI?
|
24,9 kg/m^2
|
|
|
Na čem závisí metabolické riziko u obézních osob?
|
na distribuci tuku
-androidní, centrální, abdominální obezita má větší mtb. riziko než -gynoidní obezita |
|
|
Vyjmenuj některé látky produkované tukoou tkání
|
Leptin
Lipoproteinová lipáza IL-6 Adipsin Adiponetin Rezistin Angiotenzinogen TNF alfa PAI-I Visfatin, apelin |
|
|
Jaké neurologické onemocnění souvisí s obezitou?
|
CMP
Syndrom spánkové apnoe |
|
|
Co rozumíme pod termínem podání parenterální výživy all-in-one?
|
Všechny živiny na jeden den v jednom vaku, oddělené v kapsách, které se před podáním propojí. Vaky jsou vyráběny buď firemně nebo dle individuálních potřeb
|
|
|
Jaká je první pomoc u pacienta v bezvědomí v důsledku hypoglykémie?
|
i.v. aplikace glukózy - optimálně ačínáme 40% roztokem, po resuscitace začínáme 5 nebo 10% roztokem
|
|
|
Jaká je definice hypoglykémie?
|
Pokls glykémie pod 3,8 mmol/l
|
|
|
Jaký je typický klinický korelát diabetické senzitivní polyneuropatie na dolních končetinách?
|
bolesti vponožkovité lokalizaci a zejména v noci a teple, parestezie, dysestezie
|
|
|
Jaký je typický laboratorní nález pro incipientní diabetickou nefropatii?
|
20-200 ug/min nebo 30-300 mg/24 hodin
|
|
|
V jakém stádiu diabetické nefopatie by měli být pacienti nejpozději odesláni k nefrologovi?
|
při hodnotách sérového kreatininu kolem 200 umol/l
|
|
|
Vyjmenuj akutní komplikace diabetu.
|
A. hyperglykemické bez KTA -diabetické hyperosmolární hyperglykemické koma
B. hyperglykemické s ketoacidózou (DKA) C. laktátová acidóza D. nespecifická komplikace - infekce D. hypoglykémie, hypoglykemické koma |
|
|
Jaké rozlišujeme typy laktátové acidózy?
|
Typ A: LA spojená s tkáňovou hypoxií (šok, hypoxémie, těžká anémie, intoxikace CO)
Typ B: LA při zvýšené tvorbě laktátu či poruše jeho odstraňování při normální oxygenaci (onemocnění jater, sepse, léky, toxiny) |
|
|
Jaké léky mohou vyvolat laktátovou acidózu typu B?
|
biguanidy
(dřív hlavně fenformin, ale metformin taky) |
|
|
Vyjmenuj pozdní komplikace diabetu (skupiny).
|
1. Mikrovaskulární (diabetická retinopatie, nefropatie, polyneuropate, syndrom diabetické nohy)
2. Makrovaskulární komplikace diabetu (akcelerace aterosklerózy + jistá spcifika- atrsklrz je víc periferně) |
|
|
Jaký je typický hlavní klinický příznak ischemické choroby dolních končetin?
|
Klaudikační bolesti při chůzi
|
|
|
Jaká je hodnota glykémie nalačno, která je diagnostická pro diabetes?
|
(venózní plasma)
7,0 mmol/l a více minimálně dvojí měření |
|
|
Jaká je hodnota glykémie ve 120. minutě oGTT, která je diagnostická pro diabetes?
|
(venózní plama)
11,1 mmol/l a více stačí jedno měření |
|
|
Jaká je normální hodnota glykémie nalačno?
|
3,9-5,5 mmol/l
|
|
|
Co je nutné provést při záchytu glykémie nalačno 5,6-6,9 mmoll?
|
oGTT
|
|
|
Jaká jsou diagnostická kritéria porušené glukózové tolerance?
|
glykémie nalačno > 7,0 mmol/l
a zároveň glykémie ve 120. min. oGTT 7,8-11,1 mmol/l |
|
|
Jaká je horní hranice normy glykémie ve 120.min oGTT?
|
7,7 mmol/l
|
|
|
Vyjmenuj nejméně tři základní příznaky hypoglykémie.
|
1. neurogenní: tachykardie, papitace, třes, nervozita, úzkost, pocení, hlad, parestezie
2. neuroglykopenické: poruhy soustředění a řeči, zmatenost, křeče, bezvědomí až úmrtí |
|
|
Který lék použijeme jako základní u nově diagnostikovaného pacienta s diabetes mellitus 2. typu?
|
metformin
úvodní dávka 500 mg, cílová dávka 2500-3000 mg denně |
|
|
Jaká je nejdůležitější kontraindikace podání metforminu pacientovi s diabetes mellitus 2. typu?
|
renální insuficience (S-krea > 110 ug/l u žen, > 135 ug/l u mužů nebo clearance krea < 60 ml/min)
závažné srdeční selhání (NYHA III-IV) jiná těžká tkáňová hypoperfúze alkoholismus --> riziko laktátové acidózy |
|
|
Jaký je MÚ metforminu?
|
zvýšení inzulnové senzitivity - -> pokles jaterní glukoneogeneze --> pokles glykémie nalačno
|
|
|
Jaký je MÚ derivátů sulfonylurey?
|
stimulace sekrece inzulinu --> snížení zejména postprandiální glykémie
|
|
|
Jaký je MÚ glitazonů (pioglitazon)?
|
aktivace nukleárních receptorů PPAR-gamma --> snížeí inzulinorezistence
|
|
|
Jaká je cílová hodnota HbA1c diabetika?
|
hodnota pod 6,5%
|
|
|
Jaké je základní léčebné opatření u pacienta s diabetes mellitus 1. typu?
|
Inzulinoterapie
Self-monitoring Edukace |
|
|
Které 2 poruchy se účastní pathogeneze diabetes mellitus 2. typu?
|
inzulinová rezitence
+ porucha sekrece inzulinu |
|
|
Který nález musí být co nejdříve korigován u pacienta s hyperosmolárním komatem?
|
dehydratace
defict tekutin je obvykle 100-200 ml/kg hmotnosti |
|
|
Jak probíhá rehydratace u hyperosmolárního hyperglykemického komatu?
|
1000 ml 10% NaCl v průběhu první hodiny
dále 4-14 ml/kg/hod při Na > 155 mmol/l podáváme 0,45% NaCl |
|
|
Jak probíhá léčba inzulinem (akutně) u hyperosmolárního hyperglykemického komatu?
|
bolus inzulinu 0,1 - 0,15 IU/kg
na bolus navazuje kontinuální aplikace v dávce 0,1 IU/kg/hod pokles glykémie by měl být pozvolný (2-4 mmol/hod) při glykemii 14-16 mmol/l začínáme inzulin kombinovat s roztoky glc K+ substituujem při hladině < 5 mmol/l |
|
|
Které závažné onemocnění může vyvolat těžká hypertriglyceridémie?
|
kardiovaskulární příhody
akutní pankreatitida |
|
|
Jaká hodnota triglycerolů je indikací k terapii?
|
TG od 2,26 mmol/l
(hladiy 1,7-2,25 jsou hraničně zvýšené, ale farmakoterapie není indikována) |
|
|
Jaká je terapie izolované hypertriglyceridémie?
|
fibráty
niacin rybí tuk (DHA a EPA) |
|
|
Který zevní faktor vede nejčastěji ke vzniku defektu na noze diabetika?
|
nevhodně zvolená obuv
drobné úrazy, dekubity, hyperkeratózy infekce popáleniny |
|
|
Jaké jsou dvě hlavní etiologie vedoucí ke vzniku akutní pankreatitidy?
|
40-60% onemocění žlučových cest --> biliární pankreatitida
20-40% abúzus alkoholu |
|
|
Jakým způsobem vede alkohol ke vzniku akutní pankreatitidy?
|
1. může toxiky ovlivňovat přímo mtb pocesy bb. pankreatu
2. především vede k intraacinární aktivaci pankreatických enzymů |
|
|
Jaké 4 formy postižení pankreatu rozlišujeme u akutní pankreatitidy?
|
1. akutní edematózní forma s výpotkem v DB nebo retroperitoneu
2. pankreatická nekróza + nekróza peripankreatické tuk.tkáně 3. akutní pankreatická pseudocysta 4. absces pankreatu |
|
|
Jaká je konzervativní léčba u akutní pankreatitdy?
|
1. inhibie žaludeční sekece (odsávání žal.obsahu, bokátory protonové pumpy)
2. koloidní a krystaloidní roztoky (6000-8000 ml/24 hodin! i více) + monitorování diurézy (nesmí klesnout pod 50 ml/hod) 3. Enterální výživa do jejuna preferována před výživou parenterální 4. Inzulin u hyperglykemie 5. Léčba bolesti (tramadol, kontinuální epidurální anlgezie) 6. ATB při infekci pankreatické nekrózy (cef3, metronidazol, chinolony, karbapenemy) 7. podpora dýchání 8. u biliární pankreatitidy endoskopická papilosfinkterotomie (EPT) 9. u ložisk. kolekcí či abscesů denáž pod CT kontrolou |
|
|
K čemu vede bolest u akutní pankreatitidy?
|
ke stimulai exokrinní pankreatické sekrece (cestou centrální nervové stimulace)
|
|
|
Jaký je hlavní etiologický faktor u chronické pankreatitidy?
|
v 80% abúzus alkoholu
|
|
|
Co znamená etiologická klasifikace TIGAR-O u chronické pankreatitidy?
|
T - toxickometabolické postižení (alkohol, nikotin, uremie, hyperlipidemie, uremie, léky, toxiny)
I - idiopatická forma G - genetická forma (hereditární p., cystická fibróza) A- autoimunitní forma R- rekurentní AP spojená s ofo změnami chronické pnkreatitidy O- obstruktivní forma (kámen, nádor, cysta, pankreas divisum, jizva) |
|
|
Jaké hepatotropní viry se šíří primárně cestou fekálněorální?
|
HAV
HEV |
|
|
Jak probíhá typicky a zpravidla hepatitida C v akutní fázi?
|
inaparentěně nebo mírné nespecifické příznaky
|
|
|
Jaká je léčba chronicé hepatitidy C?
|
kombinace pegylovaného interferonu alfa a ribavirinu
(úspěšnost 60%) |
|
|
V kolika procentech přechází akutní hepatitida C do chronické formy?
|
v 70-85%
|
|
|
Která virová hepatitida nepřechází nikdy do chronického stádia?
|
HAV
HEV |
|
|
Který antigen je vždy přítomen v krvi u pacientů s chronickou hepatitidou B?
|
HbSAg
|
|
|
Který laboratorní parametr je mírou závažnosti jaterní encefalopatie?
|
hladina amoniaku v krvi
(nemusí však vždy korelovat s mírou závažnost JE) |
|
|
Co znamená minimální jaterní encefalopate?
|
pacient má normální klin. nález, psychometrické testy ale prokážouřadu abnormalit
|
|
|
Který nádorový marker je typický (jeho pozitivita) pro hepatocelulární karcinom?
|
alfa-fetoprotein
|
|
|
Jaký je hlavní rizikový faktor vzniku hepatocelulárního karcinomu?
|
jaterní cirhóza
největší riziko u cirhózy v důsledku HBV infekce a hemochromatózy |
|
|
Jaké onemocnění j rizikovým faktorem pro vznik cholangiokarcinomu?
|
primární sklerotizující cholangoitida
|
|
|
Jaké jsou 3 nečastější benigní nádory jater?
|
1. Hemangiom
2. Fokální nodulární hyperplazie 3. Hepatocelulární adenom |
|
|
S čím a u koho je a v 90% spojen hepatocelulární adenom?
|
s užíváním p.o. kontraceptiv
téměř výhadně u žen ve III. a IV. dekádě života |
|
|
Jaké jsou dva základní typy ileu?
|
1. mechanický (obstrukční a strangulační)
2. dynamický/funkční (neurogenní a cévní) |
|
|
Jak se provádí rtg průkaz ileu u ležícího nemocného?
|
vleže, horizontálním paprskem
|
|
|
Co je známkou ileozního stavu při vyšetření rtg na nativním snímku břicha?
|
"hladinky"
(hydroaerické útvary) |
|
|
Který test slouží k preventivnímu vyhledávání nádorů tlustého střeva?
|
Test na okultní krvácení ve stolici (guajakový nebo imunochemický TOKS) 1 x ročně s následnou koloskopií při pozitivním nálezu u osob ve věku 50-54 let
> 55 let pak buď screeningová kolonoskopie (při negativitě opakování za 10 let) nebo TOKS ve 2letých intervalech |
|
|
Kteří pacienti s cholecystolithiasou nejsou indikováni k cholecystektomii?
|
asymptomatičtí pacienti (výjímkou jsou kongenitální malformace žlučníku a porcelánový žlučník - riziko malignity) a pacienti v celkovém těžkém stavu (anesteziologická kontraindikace)
|
|
|
Jaké jsou 4 základní komponenty žluče?
Kde jsou tvořeny? |
žlučové kyseliny
cholesterol fosfolipidy bilirubin tvořeny v hepatocytu |
|
|
Kolik jaterní žluče se vytvoří za den?
|
900 ml
|
|
|
Jaký hormon vede k evakuaci žlučníku a uvolnění svaloviny Oddiho svěrače?
|
cholecystokinin
|
|
|
Jaká je hlavní úloha žluči?
|
emulzifikace tuků přijímaných v potravě
|
|
|
Jaká je prevalence cholelithiázy?
|
15% mužů
24% žen (FFFF) |
|
|
Jaké jsou tři hlavní druhy žlučových konkremmentů?
|
cholesterolové (žluté)
pigmentové (černé) smíšené (hnědé) -nejčastěší |
|
|
Jaká je patogenenze tvorby cholesterolových žlučových kamenů?
|
cholesterolem hypersaturovaná žluč
porucha acidifikace žluče nepřiměřená sekrece žlučníkového mucinu hypomotilita žlučníku |
|
|
V jakých situacích vznikají pigmentové žlučové kameny?
|
hemolytické stavy
jaterní cirhóza dlouhodobá parent. výživa vyšší věk přítomnost infikované žluče cholestáza zvýšená hydrolýza bilirubindiglukuronidu u chron. bakt. infekce žluč.cest |
|
|
Jaké je složení nejčastěších žlučových kamenů?
|
smíšené,hnědé, mazlavé:
-kalcium bilirubinát -kalcium palmitát -stearát -cholesterol |
|
|
Jaké jsou lab. markery cholestázy?
|
bilirubin
ALP GGT (GMT)+ |
|
|
Které parametry a jaká jejich hodnota signalizují oběhovou nestabilitu u pacienta s akutním krvácením do zažívacího traktu?
|
pokles diurézy pod 20 ml/hod
tachykrdie > 100/min hypotenze < 100/65 mmHg- až pozdní příznak při vyčerpání kompenzačních mechanismů |
|
|
Jaké jsou 3 nejčastější příčiny krvácení z horní části GIT?
|
vředové slizniční léze žaludku a dvanáctníku (vč. erozí a bulbitidy) - > 60%
jícnové varixy - 10% Mallory-Weissův syndrom - 5% |
|
|
Podle jakých 3 hledisek můžeme dělt krvácení z GIT?
|
1. topograficky na krvácení z horní (po Vaterskou papilu), střední (jejunum + ileum), dolní části GIT (tl.střevo a anorektum) ((?))
2. akutní // chronické (okultní) 3. varikózní // nevarikózní + dálepodle toho, zda byl zdroj identifikován, nebo ne |
|
|
Jak se diagnostikuje krvácení z GIT?
|
akutní endoskopií (zároveň i terapeutická možnost)
|
|
|
Jak se nazývá klasifkace krvácení z horní části GIT?
|
Forrestova klasifikace
Ia - stříkající arteriální Ib- sáknoucí, žilní IIa - viditelný pahýl cévy IIb - koagulm lnoucí ke spodině vředu IIc - hematinová stigmata recentního kvácení, nejso známky pokračování III - vředbez známek recenního krvácení |
|
|
Proč se u osob s akutním nevarikózním krvácením z GIT doporučuje podat IPP?
|
snížení žaludečního pH vede ke stabilizaci koagula
|
|
|
Jaký lék se podává u akutního varikózního krvácení?
|
Terlipresin
|
|
|
Jaký je základní postup při ošetření krvácení z jícnových varixů?
|
Terlipresin
Endoskopická sklerotizace jícnových varixů, opich Při neúspěšné sklerotizaci Sengstaken-Blackmorova balónková sonda na max. 2x24h hod event. TIPS |
|
|
Jaká sekndárníprevence je doporučena po sklerOtizaci jícnových Varixů?
|
prevence portální hypertenze: betablokátory, event. TIPS
|
|
|
K čemu se používá Forrestova klasifikace?
|
k endoskopickému hodnocení rizika recidivy krvácení u peptického vředu (a nepřímo prognózy pacienta)
|
|
|
Jaký je rozdíl mezi enteroragií a hematochezií?
|
E: z konečníku odchází jasná, červená, nesražená krev -> droj v análním kanálu nebo těsně nad ním (hemoroidální krvácení) nebo silný a aktivní zdroj
H: z konečníku odchází tmavší krev, krevní koagula, částečně natrávená krev -> zdroj je v proximálním kolon nebo i v tenkém střevě,krvácení není prudké |
|
|
Může se krvácení z horní a střední části GIT projevit enteroragií nebo hematochezií?
|
ano, je-li prudké
v 10% |
|
|
Jaký je další krok u pacienta s enteroragií nebo hematochézií při negativní koloskopii?
|
gastroskopie
|
|
|
Jaké jsou 4 časté příčiny krvácení z dolní části GIT?
|
1. divertikulární choroba tlustého střeva (40%)
2. angiodysplázie (20%) 3. mezenteriální ischemie v podobě ischemické kolitidy(10-15%) 4. kolo- a enteropatie indukovaná NSA (5%) |
|
|
Jak se nazývaj abnormálně uložené AV pleteně v submukóze a sliznici střeva (cévy s degenerovanou stěnou)?
|
střevní angiodysplázie
|
|
|
Jaká je typická lokalizace střevních angiodysplázií?
|
cekum
colon ascendens (ale i tenké střevo) |
|
|
Kterými dvěma hlavními vyšetřovacími metodami diagnostikujeme refluxní chorobu jícnu?
|
endoskopie s biopsií
24 hodinová pH-metrie jícnu (nověji také MII-pH = 24 hodinová multikanálová impedance a pH metrie - identifikuje i nekyselý rflux) |
|
|
Jak dělíme ezofagitidy?
|
refluxní
infekční korozivní posttraumatická sekundární u syst. onemocnění |
|
|
U jakých chorob může vznikat sekundární ezofagitida?
|
Behcetova choroba
sarkoidóza systémová onemocnění pojiva Crohn graft vs. host reakce |
|
|
Jaké jsou hlavní prekancerózy jícnu?
|
Barretův jícen
striktury jícnu po poleptání Plummer-Vinsonův syndrom Kelly-Pattersonův syndrom |
|
|
Jaké jsou 2 nejčastější maligní nádory jícnu?
|
adeokarcinom jícnu
spinocelulární karcinom jícnu |
|
|
Jaký druh maligního nádoru žaludku je nejčastější?
|
adenokarcinom
|
|
|
Co je Plummer-Vinsonův syndrom?
|
triáda:
dysfagie (esofageální prstence) glositida sideropenická anemie |
|
|
Jaká je definice průjmu?
|
časté vyprazdňování řídké stolice, obvykle > 3 x denně
|
|
|
Jaké jsou nejvýznamnější VROZENÉ trombofilní stavy?
|
1. APC rezistence způsobená mutací ve faktoru V jejíž příčinou je většinou mutace faktoru V Leiden (vzácně faktoru V Cambridge)
2. Mutace protrombinu 3. Deficit antikoagulačních faktorů (proteinu C, proteinu S, antitrombinu) 4. Dysfibrinogenémie 5. Homozygotní homocystinurie 6. Sticky platelet syndrome 7. vzácně: deficit faktoru XII, trombomodulinu, TFPI, plasminogenu |
|
|
Jaké je základní rozdělení trombofilních stavů?
|
vrozené vs. získané
+ smíšené |
|
|
Čím je většinou způsobena APC rezistence?
|
mutací ve faktoru V Leiden
|
|
|
Jaké jsou nejvýznamnější ZÍSKANÉ trombofilní stavy?
|
1. Antifosfolipidový sy.
2. Myeloproliferativní onemocnění a trombocytémie 3. st. po prodělané trombóze 4. malignita 5. těhotenství a šestinedělí 6. paroxysmální noční hemoglobinurie 7. nefrotický syndrom 8. léčba estrogeny 9. chronické střevní záněty + obezita, kouření, věk > 60, varixy DK, paréza DK |
|
|
Jaké jsou nejvýznamnější smíšené trombofilní stavy?
|
1. zvýšená hladina faktoru VIII podmíněná familiárně, asociovaná s ks 0 či jako prtein akutní fáze
2. MTHFR mutace genetická nebo defcit B12 nebo folátu 3. zvýšená hladina fibrinogenu 4. zvýšená hladina faktoru IX |
|
|
Jaké jsou 3 nejčastější trombofilní stavy v české populaci?
|
1. Zvýšená hladina faktoru VIII
2. Mutace faktoru V Leiden 3. Dysfibrinogenémie |
|
|
Jaké jsou hlavní provokující faktory žilního tromboembolismu?
|
1. Operace
2. Úrazy 3. Imobilizace 4. Některé chemoterapeutické režimy v onkologii |
|
|
Jaké skupiny autoprotilátek se vyskytují u antifosfolipidového syndromu?
|
1. Lupus antikoagulans
2. Antikardiolipinové protilátky 3. Protilátky proti beta-2-glykoproteinu I |
|
|
Jaké jsou časté příčiny hepatocelulárního poškození?
|
alkoholická hepatitida
nealkoholová jaterní steatóza ischemická hepatitida (šoková játra) léky: acetaminofen, statny, valporát, metotrexát |
|
|
Které léky mohou vést k hepatocelulárnímu poškození?
|
acetaminofen
metotrexát statiny valproát halotan isoniazid |
|
|
Jak se detekuje Kayser-Fleischerův prstenec?
|
štěrbinovou lampou
|
|
|
Má-li pacient:
HbSAg + anti-HbSAG - celkové ani-HbcAg + IgM anti-HbSAG - o jaký jde stav? |
chronická hepatitida B
|
|
|
Má-li pacient:
HbSAg + anti-HbSAG - celkové anti-HbcAg - IgM anti-HbSAG - o jaký jde stav? |
časná akutní hepatitida B
|
|
|
Podle čeho lze poznat akutní hepatitidu v tzv. "window" období, kdy je HbSAg už negativní, ale antiHbSAg ještě nejsou pozitivní?
|
celkové anti-HbcAg
IgM anti-HbcAg |
|
|
Jaké jsou 3 základní charakteristiky postižení stěny zažívacího traktu u Crohnovy choroby?
|
1. granulomatózní chronický zánět s tvorbou píštělí
2. transmurální (postižení celé stěny střeva) 3. skip lesions (segmentální charakter) |
|
|
Jaké jsou 2 nejčastější příčiny jaterní cirhózy?
|
Abúzus alkoholu
Chronické virové hepatitidy |
|
|
Pro co svědčí nález spontánního prodloužení protrombinového (Quickova času) u pacienta s jaterní cirhózou?
|
dekompenzace cirhózy -> porucha syntetické fce jater
-> zhoršení Child-Pughova skóre |
|
|
Jaká je kauzální léčba fulminantního selhání jater (nestačí-li komplexní nespecifická léčba)?
|
u pacientů bez kontraindikacíTx jater
|
|
|
K čemu slouží tzv. "King's College kritéria"?
|
ke stanovení letální prognózy akutního selhání jater --> k rozhodnutí o eventuální Tx jater
|
|
|
Jakéjsou kontraindikace Tx jater?
|
Multiorgánové selhání nebo významné selhání jednoho dalšího orgánu kromě jater
Sociální oblst- suicidium po dlouhodobě nepříznivě probíhající psychóze, závislostna drogách, alkoholu Pokročilá jat. encefalopatie s předpokládaným vývojem ireparabilního neurolog.postižení |
|
|
Jakých pět klinických proměnných zohldňuje Child Pughovo skóre?
|
1. celkový bilirubin
2. albumin 3. INR 4. ascítes 5.. jaterní encefalpate |
|
|
Jak se hodnotí skóre podle ChildaPugha?
|
5 klin. položek (bilirubin, albumin, INR, ascites, encefalopatie), 0-3 bodů (3 je nejhorší)
ChildPugh A = 5-6b ChildPugh B = 7-9b ChildPugh C = 10-15 |
|
|
Kterou skupinu léků používáme nejčastěji k léčbě chronické portální hypertenze?
|
neselektivní betablokátory
|
|
|
Co je to hepatorenální syndrom?
|
Funkční selhání ledvin při portální hypertezi- snížená periferní rezistence, centrální hypovolémie, aktivace sympatiku s renální vazokonstrikcí a hypoperfúzí kůry ledvin
|
|
|
Kdy jsou během 24hodinového dne nejvyšší hodnoty kortisolu v krvi?
|
mezi 6 a 8 odinou ranní
|
|
|
Jaká je běžná substituční dávka kortisolu (hydrocortisonu) u pacienta s Addisonovou chorobou?
|
10-15 mg ráno
5-10 mg odpoledne při zátěži 2-5|x vyšší |
|
|
Jaké jsou typické laboratorní příznaky u pacienta s nadprodukcí aldosteronu (Connův sy?)?
|
hypernatrémie, hyponatriurie
hypokalémie, hyperkaliurie mtb. alkalóza zvýšená plasm. hladina aldosteronu potlačená plasatická aktivita reninu (u adenomu) |
|
|
Pacient s Addisonskou krizí má hypertenzi, hypotenzi nebo normotenzi?
|
hypotenzi
|
|
|
Jaká je běžná základní terapeutická dávka hydrokortizonu i.v. podaného u akutních stavů, u kterých je indikován?
|
u aktní adrenokortikální insuficience 100-200 mg
další akutní stavy: anafylaktický šok, status asthmaticus, Qunckeho edém, hypoglyemické koma, akutní hyperkalcémie, mozkový edém,uštknutí hadem |
|
|
Alternativou k 100 mg hydrokortizonu u kautních stavů (adrenální insuficience, anafylaktický šok, status asthmaticus, Quinckeho edém..) je...
|
20 mg metylprednizonu
30 mg prednisolonu 4 mg dexamethazonu |
|
|
Jaké jsou možné komplikace vysokých dávek kortikosteroidů u akutních stavů?
|
komorové dysrytmie
hyperglykémie u DM až kom povrchové ulcerace žaludeční sliznice retence tekutin - kardiální insuficience |
|
|
Jaké jsou 3 skupiny hlavních indikací kortikosteroidů?
|
1. substituční léčba (hypokortikalismus)
2. supresní léčba (adrenální hyperplázie) 3. neendokrinní onemocnění (astma, alergie, RA, lupus, UC,Crohn, traum, sepse, virové pneumonie/hepatitidy, psoriáza, některé malignity) |
|
|
Jaká je udržovací substituční léčba nemocných s adrenokortikální insuficiencí?
|
hydrokortizon - bazální dávka 20-30 mg 2-3x denně (???)
evenuelně zátěžová dávka |
|
|
Kdy se používají kortikoidy jako supresní léčba?
|
při zvýšené sekreci ACTH u adrenogenitálního syndromu (CAH)
|
|
|
Co je to tetanie?
|
stav zvýšené dráždivosti (hyperiritability) nervosvalového ústrojí, vyvolaný nejčastěji poklesem hladiny ionizovaného vápníku v krvi (hypoparathyreóza, deficit vit D, alkalóza)
latentní - sklon ke křečím manifestní - křečové stavy |
|
|
Jaké jsou příznaky latentní tetanie?
|
vnitřní napětí
pocit "nedodýchnutí" parestezie jazyka, prstů slabost xerostomie bolest na hrudi neurastenické příznaky noční křeče lýtek |
|
|
Jaké jsou příznaky manifestní tetanie?
|
Porodnická ruka (spontánně nebo Trousseau)
Karpopedální spasmy Rybí ústa Laryngeální spasmus |
|
|
Jak se dělí tetanie?
|
latentní/manifestní
metabolická u hypokalcémie a alkalózy/neurogenní jako funkční porucha |
|
|
Jaké jsou 3 klasické příznaky latentní tetanie?
|
Trousseauův příznak
Chvostkův příznak Lustův příznak (poklep na n. fibularis -> abdukce nohy) |
|
|
Jaké jsou typické symptomy tyreotoxikózy?
|
netolerance tepla, dráždivost, třes, palpitace, hyperfagie, slabost, difúzně zvětšená šž, vír nebo šelesty nad šž, při tyreotoxické krizi pocení, horečka, zvracení, průjem, tachykardiev--> hyperpyrexie, srdeční selhání, kóma
|
|
|
Jaké jsou typické symptomy hypotyreózy?
|
únava, bradypsychismus, zimomřivost, myxedém, nárůst hmotnosti, zácpa, suchá a chladná kůže, chrapot, bradykardie, prodloužený RAŠ
|
|
|
Co to je struma?
|
zvětšení štíné žlázy
|
|
|
Jaký typický průběh má kolikovitá bolest?
|
vlnovitý, rytmické opakování, opětovně ustupuje a zesiluje
(způsobená peristaltikou dutých orgánů - spasmy a uvolnění hladké svaloviny - snaha opřekonání překážky) |
|
|
Jaký typický průběh intenzity má zánětlivá bolest?
|
setrvalá, horší v klidu, provázená pocitem napětí a tepla v místě zánětu
|
|
|
Co je to urémie?
|
sydrom při autointoxikaci dusíkatými látkami v důsledku nedostatečné fce ledvin
|
|
|
Jaké jsou příznaky urémie?
|
GIT- nauzea, zvracení, průjmy, pseudoperitonitida
respir.- acidotické dýchání, plicní edém neuro-polyneuropatie, křeče, encefalopatie, poruchy vědomí kardio- uremická perikarditida kožní-pruritus + anorexie, amenorrhea |
|
|
Jaký je klinický korelát rychle vzniklé anémie?
|
tachykardie, kolapsové stavy, dušnost, mohou být bolesti na hrudi
|
|
|
Co je nejčastější příčinou mikrocytární anémie?
|
sideropenie
|
|
|
Podle jakého morfologického kritéria dělíme anémie?
|
MCV- mokro/normo/makrocytární
MCH (MCHC)- hypo/normochromní |
|
|
Jaký je nejčastější a nejrozšířenější typ anémie?
|
sideropenická
dle WHO ve vyspělých zemích 5%mužů a 15% žen |
|
|
Jaká je nejzávažnější komplikace perniciozní anémie?
|
karcinom žaludku
neuropsychiatrické komplikace |
|
|
Jaký je nejnápadnější klinický příznak hemolytické anémie?
|
ikterus
|
|
|
Kterým laboratorním testem prokazujeme autoimunitní hemolytickou anémii (AIHA)?
|
přímým Coombsovým testem (= antiglobulinovým testem)
|
|
|
K čemu se užívá přímý Coombsův test?
Jak se provádí? |
k detekci protilátek či proteinů komplementu, které jsou navázány na povrch červených krvinek
Odebere se krev pacienta, ery se promyjí a následně inkubují s protilátkami proti lidským imunoglobulinům (Coombsovo reagens). Pokud dojde k viditelné aglutinaci červených krvinek, test je pozitivní |
|
|
Co je Coombsovo reagens?
|
protiltky proti lidským imunoglobulinům
|
|
|
K čemu se používá nepřímý Coombsův test?
Jak se provádí? |
k prenatálnímu testování těhotných žen a k testování krve před transfúzí- slouží k detekci protilátek proti ery, které jsou volně nenavázené v séru pacienta
extrakce séra z plné krve a následně inkubace séra s erytrocyty se známou antigenicitou. dojde-li k aglutinaci, test je pozitivní |
|
|
Co a s čím se inkubuje u přímého a nepřímého Coombsova testu?
|
přímý- promyté ery pacienta s Coombsovým reagens (protilátky proti lidským Ig)
nepřímý- separované sérum pacienta a erytrocyty se známou antigenicitou |
|
|
Může vzniknout hemolytická anémie u pacienta při operaci v mimotělním oběhu?
|
ano - mechanická hemolýza
|
|
|
Jaký je typický laboratorní nález u pacienta s aplastickou anémií (=dřeňovým útlumem)?
|
Pancytopenie (Makrocytární anemie, trombocytopenie, leukopenie – může být jen mírná)
|
|
|
Jaké jsou příčiny aplastické anemie?
|
1. vrozené
-Fanconiho anémie -Blackfanova-Diamondova anemie 2. Získané -viry (parvovirus B19, HIV, EBV, viry hepatitidy, CMV, zarděnky) -léky, toxiny (chloramfenikol, benzen, pesticidy, antiepileptika, antimikrobiální lky, analgetik, léky obsahující zlato...) -ionizující záření -onemocnění pojiva 3. idiopatické AA (nejčastější typ v dospělosti) |
|
|
Jaké vyšetření je nutné provést k průkazu a k diff. dg. aplastické anémie?
|
trepanobiopsie + cytologické a histologické vyšetření
|
|
|
Jaká je nejčastější komplikace chronické lymfatické leukémie?
|
recidivující infekce (závažnější až život ohrožující průběh)
|
|
|
Je primární ložisko u non-hodgkinského lymfomu nejčastěji lokalizováno v uzlině?
|
ano, u 2/3 pacientů
|
|
|
Jaký je důsledek produkce Bence-Jonesovy bílkoviny?
|
Atrofie a destrukce tubulů, nefrotický sydrom, selhání ledvin = myelomová ledvina
|
|
|
Jaký nález je typický na rtg pro Kahlerovu chorobu?
|
osteolytická ložiska ve skeletu
|
|
|
U jaké malignity je často hyperkalcémie?
|
U plasmocytomu (mnohočetného myelomu, Kahlerovy choroby)
|
|
|
Jak je diagnostikován mnohočetný myelom?
|
elfo plasmatických bílkovin
krevní nátěry trepanobiopsie RTG skeletu |
|
|
Jaké jsou symptomy Kahlerovy choroby?
|
CRAB
C= zvýšení Ca R= renální selhání A= anémie B=bone, bolesti kostí, patologické fraktury + infekce (pneumonie, pyelonefritridy |
|
|
Co způsobuje postižení kostí u Kahlerovy choroby?
|
overexprese RANKLu (Receptor Activator for Nuclear Factor kapa B Ligand) v kostní dřeni -> RANKL aktivuje osteoklasty
|
|
|
Co způsobuje zvýšení kalcémie u Kahlerovy choroby?
|
overexprese RANKLu aktivující osteoklasty a resorpci kosti --> uvolnění kalcia
|
|
|
Čím jsou u Kahlerovy choroby poškozeny ledviny?
|
1. hyperkalcémií
2. Bence-Jonesovou bílkovinou (tubulární poškození -> Fanconiho sy. s RTA) 3. Rekurentní pyelonefritidy 4. Lokální infiltrace maligními bb. |
|
|
Jaká třída monoklonálních protilátek (partaprotein) je nejčastější u myelomu?
|
IgG (potom IgA, IgM)
|
|
|
Jaká jsou diagnostická kritéria pro symptomatický myelom?
|
1. klonální plasmatické bb. > 10% ve dřeni
2. Monoklonální protein (paraprotein) v séru či moči 3. "CRAB" symptomy |
|
|
Co je MGUS?
|
monoklonální gamapatie neurčeného významu
(undetermined significance) |
|
|
Jaká je terapie u mnohočetného myelomu?
|
1. Potlačení proliferace plasmocytů: indukční chemo: thalidomid-dexamethason, bortezomib, lenalidomid-dexamthason; potom alogenní Tx kostní dřeně
2. bisfosfonáty (např. paindronát) 3. EPO |
|
|
Jakým testem zjistíte účinnost léčby nízkomolekulárním heparinem?
|
aktivita anti-Xa
(rutinní sledování ale není nutné) |
|
|
Co je nejúčinnějším prostředkem k normalizaci protrombinového času při předávkování Warfarinem?
|
čerstvá mražená plasma
|
|
|
Který přípravek podáme pacientovi s trombocytopenií, pokud je nutný invazívní výkon?
|
Trombocytární koncentráty kompatibilní v Rh a AB0 systému
|
|
|
Jak se léčí empyém hrudníku (pyothorax)?
|
drenáž
i.v. ATB intrapleurální podání fibrinolytik debridement (thorakoskopicky, při chronickm empyému thorakotomicky) |
|
|
Jaká jsou 3 stádia empyému hrudníku?
|
1. exsudativní stádium s hromaděním hnisu
2. fibrinopurulentní stádium 3. organizující se stádium s jizvením |
|
|
Jak je definována nozokomiální pneumonie?
|
pneumonie, jejíž příznaky se rozvinou více než 48 hod po přijetí do nemocnice (časná) nbo po 4 dnech (pozdní)
|
|
|
Jaký je nejčastější původce časné nosokomiální pneumonie?
|
Pseudomonas aeruginosa
Klebsiella pn. E. coli Proteus STAU anaeroby |
|
|
Jaké patogeny kromě klasických patogenů se uplatňují při vznikupneumonií u imunokompromitovaných nemocných?
|
RSV
CMV herpes zoster Pneumocystis Mykobakterie |
|
|
Jak vzniká ventilátorová pneumonie?
|
mikroaspirací mikroorganismů z orofaryngu a žaludku
|
|
|
Podle jakých kritérií lze klasifikovat pneumonie?
|
podle průbhu
podl etiologie podle kliiky a epidemiologie podle RTG nálezu podle mechanismu vzniku podle patologicko-anatomického nálezu |
|
|
Jaké jsou nejčastější patogeny u komunitních pneumonií?
|
Pneumokok
Strep. pyogenes STAU H. influenzae Klebsiella pneumoniae |
|
|
Jmenujte 2 nejčastější lokalizace extrathorakální tuberkulózy v České republice.
|
skelet (zejména páteř)
urogenitální trakt |
|
|
Jaký způsob podávání léků je preferován v léčbě astmatu?
|
inhalace
|
|
|
Kolik měsíců má trvat produktivní kašel, aby nemoc mohla být považována za chronickou bronchitidu?
|
min. 3 měsíce ve dvou po sobě následujících letech
|
|
|
Jaký je hlavní rizikový faktor pro vznik chronické bronchitidy?
|
kouření
|
|
|
Jaký typ obstrukční ventilační poruchy je typický pro astma bronchiale?
|
reverzibilní
|
|
|
Jaké průtoky kyslíku můžeme použít u akutního astmatu?
|
Vysoké průtoky, aby se dosáhlo SaO2= 92% (třeba 10l/min obličejovou maskou)
|
|
|
Jaký typ obstrukční ventilační poruchy je typický pro CHOPN?
|
Trvalá obstrukční porucha – reverzibilní (chronická bronchitis) a ireverzibilní (emfyzém) komponenta
|
|
|
Jmenujte alespoň 2 skupiny léků, které se užívají v léčbě nemocných s CHOPN.
|
beta-2-mimetika
anticholinergika kortikosteroidy teofylin inhibitory PDE kyslík |
|
|
Jaké jsou dvě hlavní složky CHOPN?
|
1. chronická bronchitida (hyperplázie a hpertrofie pohárkoých bb. a hlenových žlázek, infiltrace zánětlivými bb. a remodelce stěny bronchu, poté i skvamózní metaplázie a fibróza)
2. emfyzém (rozšíření vzduchových prostorů distálně od terminálních bronchiolů a redukce plochy alveolokapilární membrány) |
|
|
Jak se říká pacientům s CHOPN, u kterých převládá chronická bronchitida nad emfyzémem?
|
Blue Bloaters
|
|
|
Jak se říká pacientům s CHOPN, u kterých je hodně vyjádřený emfyzém?
|
Pink Puffers
|
|
|
Jaké jsou 2 typy emfyzému?
|
1. centriacinární = centrilobulární
2. panlobulární = panacinární |
|
|
vyjmenuj 3 formy prekapilární plicní hypertenze
|
hypoxická
restrikční vaskulární |
|
|
jaká je nejčastější forma chronického cor pulmonale?
jakým způsobem dochází u této příčiny k plicní hypertenzi? |
CHOPN (hypoxická forma plicní hypertenze)
hypoxie (celkově nejmocnější vazokonstrikční stimul v malém oběhu + hypertrofie médie plicních arteriol -> fixace plicní htn) |
|
|
Vyjmenuj klinické známky chron. cor pulmonale.
|
dušnost, únava
globální respirační insuficience (tj. hypoxie, hyperkapnie, resp. acidoza) polyglobulie pravostranné selhávání (zvětšená NKŽ, hepatomegalie, otoky) rozštěp a akcentace 2. ozvy nad plicnicí |
|
|
Jaké jsou známky hypertrofie PK srdeční?
|
Obraz qR ve V1 s prodloužením aktivace PK > 0,03 s nebo min. 2 z následujících znaků:
R/S ve V5> 1 převažující S ve svodu I neúplný RBBB + P-pulmonale, negativní T ve V1-4 nebo ve svodu II. a III. |
|
|
Kdy vzniká akutní cor pulmonale?
|
u masivní plicní embolie
|
|
|
K čemu vede submasivní plicní embolie?
|
ke vzniku plicního infarktu
|
|
|
K čemu vede sukcesivní plicní embolie?
|
progrese dušnosti, chronické cor pulmonale
(chronická tromboembolická plicní hypertenze) |
|
|
Jaké jsou 4 hlavní příznaky plicní embolie?
|
dušnost
pleurálně vázaná bolest kašel tachypnoe |
|
|
Jaký ze scanů se dělá první při podezření na plicní embolii?
|
perfúzní (i.v. podané částice), hodnotí se segmentální perfúzní defekty
ke zvýšení specifity se doporučuje ventilační plicní scan výpadek perfúze + zachovalá ventilace = PE výpadek perfúze i ventilace = CHOPN či jiné plicní onemocnění |
|
|
Jak se liší léčba masivní plicní embolie a ostatních PE?
|
masivní PE: trombolýza
ostatní PE: antikoagulace |
|
|
Jaké má být INR v léčbě pacienta po plicní embolii?
|
2 - 3,5
|
|
|
co je INR?
|
International Normalised Ratio
poměr protrombinového času pacienta a protrombinového času norm. plasmy (x ještě nějakej index kalibrace domácího tromboplastinu s referenčnim) |
|
|
Jaká má být délka antikoagulační th. po plicní embolii?
|
u nekomplikované 6 měsíců
u vysokorizikových pacientů dlouhodobá, někdy i celoživotní |
|
|
Jak je charakterizovaná dilatační KMP?
|
onemocnění charakterizované dilatací a zhoršenou kontraktilní funkcí levé nebo obou komor. Histologický nález je nespecifický. Manifestuje se selháním srdečním. Častou komplikací jsou arytmie, tromboembolizmus a náhlá smrt
|
|
|
Co je v laboratoři u dilatační KMP?
|
hypernatrémie
hyperurikémie zvýšení plasm. noradrenalinu |
|
|
Jaká je definice hypertrofické KMP?
|
asymetrická hypertrofie levé a/nebo pravé komory vč. septa. Objem levé komory je normální nebo snížený. často AD dědičnost s mutací sarkomerického kontraktilního proteinu.
Nepřiměřená komorová hypertrofie bez kardiálního či systémového vysvětlení. |
|
|
Jaká je klinika u hypertrofické KMP?
|
dušnost (vyšší telediastolický TK)
angina pectoris synkopy holosystolický šelest parasternálně |
|
|
co je HOKM?
|
varianta hypertrofické kardiomyopatie charakteriziovaná ztluštěním subaortální složky komorového septa + taky často hypertrofie papil. svalů
léčí se myotomií |
|
|
Kdy dochází k Venturiho efektu?
|
u HOKM
|
|
|
Co je arytmogenní dysplazie PK?
|
vzácná forma kardiomyopatie spojená s běhy (ne)setrvalé KT s náhlou smrtí precipitovanou fyz. námahou
fibrózní a tuková přestavba myokardu AD dědičnost |
|
|
Jaký je stav Marfana a aorty?
|
v aortálním kořeni dochází k degeneraci stěny medie --> dilatace kořene aorty a vznik aortální regurgitace (+ riziko disekce)
|
|
|
Charakteristické znaky Marfanova syndromu:
|
-dlouhé útlé končetiny
-gotické patro -deformity hrudníku -uvolněné kloubní vazy -luxace čočky -degenerace stěny medie zejm. v aortálním kořeni |
|
|
Jaké jsou 4 hlavní příčiny diuekce aorty?
|
cystická degenerace medie
Marfanův sy. hypertenze iatrogenně (katetrizace) |
|
|
Jak se klinicky projevuje disekce aorty?
|
náhlou, krutou až šokující bolestí (bič) na hrudi či břiše při prudkém pohybu
ischemické projevy při uzávěru tepen falešným lumen |
|
|
Jaké jsou hlavní diagnostické metody u disekce aorty?
|
jícnové ECHO
CT event. arteriografie |
|
|
Jaká je etiologie aneurysmatu aorty?
|
-ateroskleróza (oblouk a descendentní a břišní ao)
-cystická degenerace medie (ascendentní ao) -následek tupého úrazu hrudníku (volant při autohavárii) |
|
|
Jaká je klinika u aneurysmatu břišní aorty?
|
asymptomatický pacient nebo:
bolest (to už hrozí ruptura) hmatný pulsující útvar, šelest vykrvácení do DB |
|
|
Jak velké aneurysma břišní aorty je indikováno k chirurgickému výkonu?
|
> 5 cm nebo
zvětšující se o 0,5 cm ročně |
