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10 Cards in this Set

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Definición inflamación

Reacción de defensa de un tejido ante cualquier agresión por daño celular, toxinas o agentes infecciosos

Inflamación aguda: características

localizada, inmediata, inespecífica, corta duración. Su objetivo es focalizar el daño, remover agente causal e iniciar reparaciónDamps: patrones moleculares de peligro

Fases de inflamación

Vascular, celular, humoral

Fase vascular

Hipertemia: vasodilatación arterial y capilar


+ flujo sanguíneo (salida de exhudado)


+ permeabilidad vascular (congestion venosa)


- velocidad el flujo


Activación de células endoteliales


+ adhesión y extravasación de leucocitos y acumulación de leucocitos seguido por macrófagos = diapédesis



Comienza con una vasodilatación momentánea, le sigue vasodilatacion que afecta a arteriolas y venulas, hay un incremento secundario del flujo sanguíneo generando calor y eritema.


Aumento de la permeabilidad vascular lo que lleva a que salga exhudado reduciendo la presion osmotica capilar e incrementa la presión osmótica intersticial


Se genera salida de líquido, el cual se acumula en espacios tisulares lo que produce tumefacción, dolor y se produce estasis del flujo sanguineo y coagulacion para limitar la diseminacion de microorg.infecciosos.

Fase celular

Implica la provision de leucocitos hacia el sitio de lesión para defender por medio de fagocitosis. Por la disminucion de la velocidad del flujo sanguíneo se facilita el reclutamiento de estos.



1. Captura: reconoce selectinas


2. Rueda: migracion por los tejidos hasta el sitio de lesión


3. Detención: arresto dependiente de integrinas con proteínas de adhesión


4. Crawling: desplazarse a los sitios de salida


5. Transmigración: a traves de la barrera endotelial, pericitos y membrana basal


A) reconocimiento y adhesion: se unen partículas a receptores específicos en la superficie de las células fagociticas.


B) endocitosis: se desencadena por medio de la opsonizacion (recubrimiento de un antígeno con anticuerpo o complemento para facilitar su unión). La endocitosis se logra mediante extensiones citoplasmáticas (seudópodos) que encierran la partícula en una vesícula fagocitica limitada por jna membrana


C) eliminación intracelular: se logra por varios mecanismos incluyendo productos tóxicos

Fase humoral

Derivados de células: citoquinas, histamina, óxido nítrico


Derivados del plasma: sistema del complemento, cininas y cascada de coagulación


Sistema de complemento: generación de opsoninas, anafilotroxinas, y complejo atraque a membrana. (Inflamación, fagocitosis, lisis celular)

Inflamación crónica

Semanas-años, el infiltrado celular esta compuesto x macrófagos, linfocitos, celulas plasmaticas. Prevalece la formación de tejido fibroso


Inflamación crónica granulomatosa: respuesta a noxas fagocitadas


Inflamacion crónica inespecífica: acumulacion difusa de macrofagos y linfocitos en el sitio de lesion, proliferacion de los fibroblastos, con formacion subsecuente de una cicatriz

Inflamación sistémica

La lesion no se limita al microambiente del tejido dañado, el agente causal sigue activk e intenso (quemaduras), alto compromiso endotelial y daño en la distribución del flujo sanguíneo (artritis)

Shock séptico

Sirs no controlado, una de las causas mas frecuentes de ingreso a la UCI


Cuadro de hipotensión requiere uso de drogas, hay manifestaciones de hipoperfusión tisular



Criterios de gravedad: frecuencia respiratoria + de 22, alteración de conciencia, presión arterial sistólica - q 100 mmHg

Sistema del complemento

Generacion de:


Opsoninas: facilitan fagocitosis (atrae macrofagos)


Anafilitoxinas: atrae mas celulas profesionales al sitio de inflamacion


Complejo de ataque a membrana (MAC): Capacidad de formar polímeros formando poros en las membranas que rompen a la bacteria (lisis celular)