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73 Cards in this Set
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Virus: mort ou vivant? |
Vivant vu la capacité d’infecter |
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Mode de reproduction des virus |
Parasite intracellulaire obligatoire |
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Paradite intracellulaire obligatoire? |
Le virus se reproduit uniquement à l’intérieur d’une cellule vivante en détournant le métabolisme énergétique, ils ne possèdent pas de système enzymatique et ils doivent utiliser celui de leur hôte pour synthétiser leurs protéines et leurs énergie |
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Ce qui définit le spectre d’hôtes d’un virus: |
-Présence de récepteurs spécifiques: (clé/serrure) |
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Structures obligatoires des virus |
-Matériel générique (ADN ou ARN) -Capside: Hélicoïdale: capside cylindrique Icosaédrique: 20 faces 12 sommets) Virus complexe (mixte): mélange, bactériophages |
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Structures facultatives des virus: |
Enveloppe: membrane qui provient de la membrane plasmique de la cellule hôte |
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Qu’est ce que les spicules de l’envoloppe? |
-Hémagglutine (H) -Neuraminidase (N) |
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Les étapes de la multiplication virale |
-Fixation: collision accidentelle et liaison virus sur des recepteurs spécifiques de la cellule hôte -Pénétration: injection du matériel génétique viral dans la cellule hôte -Biosynthèse: arrêt de la propre synthèse protéique de la cellule hôte, piratage de la bactérie: Dégradation ou inactivation de l’ADN cellule hôte Détournement de la machinerie cellulaire Cellule devient usine à virus -Mutation: mise en commun de particules virales et insertion du matériel génétique dans la capside, production de clônes -Sortie: lyse (éclatement de la bactérie) (virus nus et bactériophages) ou bourgeonnement (sort avec partie de membrane) (virus enveloppés) |
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Virus lytique |
Virus reproduit par la cellule —> lyse —> virus virulents |
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Virus lysogène: |
Le matériel génétique du virus s’intègre à l’ADN de la cellule et le virus demeure inactif —> virus tempérés |
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Shéma du virus virulents: |
-Attachement: phase fixe cellule -ADN prend forme circulaire -Biosythèse: L’ADN et les protéines nouvelles sont assemblés en phage -Libération: lyse |
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Shéma du virus tempérés: |
-Attachement: phage se fixe sur la cellule -ADN du phage prend forme circulaire -Biosynthèse: ADN du phage d’intègre au chromosome bactérien -Libération: se replique et la bactérie lysogène produit le prophage -Le prophage peut s’exciser du chromosome bactérien et entamer un cycle lytique |
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Nom de Acide nucléique viral intégré dans le génome de la cellule hôte: |
Provirus |
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Induction |
Réactivation du virus (virus lytique) |
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Nom des virus capable d’induire un cancer: |
Oncogène |
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Particularité des cellules oncogènes: |
-Les cellules transformées perdent l’inhibition de contact=tumeur |
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Les prions: |
Une protéines infectieuses pouvant causer des maladies infectieuse qui se caractérisent par des atteintes neurologiques. Ex: maladie vache folle, tremblante du mouton |
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Les globules blancs entre en oeuvre à quel ligne de dèfense? |
2-3 |
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Cancers d’origine viral |
-Virus du papillome -Virus d’Epstein-Barr -Hèpatite A -Hèpatite B |
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Où se situe le système immunitaire? |
-Sang -Lymphe -Derme |
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Qu’est ce que les GB ont que les GR ont pas? |
-Noyau, materiel genetique donc capable de produire anti-corps (protéines) |
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Première ligne de dèfense: |
-Protection par la peau et les muqueuse temps qu’ils sont intacts -Effet barrière du microbiote normal |
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Deuxième ligne de dèfense: |
-Phagocytose -Inflammation -Fièvre -Sbs. Antimicrobiennes: Système de complément Interfèrons Protéines liant le fer Peptides antimicrobiens |
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Pourquoi la deuxième ligne est-elle non spècifique? |
-Tout ce qui est du non-soi, elle l’attaque! |
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Différence entre deuxième ligne et troisième ligne? |
-Troisième ligne: doit avoir été en contact avec la bactérie pour être activé (Spécifique: attaque seulement la bactérie visé par le lymphocyte donné) -Deuxième ligne: Non-spécifique: attaque tout! |
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Quel leucocyte active la defense adaptative (3ieme ligne)? |
-Les cellules dentritiques |
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Quel leucocyte est impliqué dans le choc anaphylactique? |
-Mastocyte |
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Quel leucocytes cabat les gros paradites? |
-Éosinophile |
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Que font les CPA? |
-Ils émettent des signaux de détresse aux défenses adaptatives |
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Les leucocytes NK agissent sur quoi? |
-Le cancer: la cellule qui change ses drapeaux de surface, car infecté par virus oncogène, c’est les NK qui viennent la tuer |
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Qu’est ce qui fait que certaines leucémie sont foudroyantes, ultra mortele Vs d’autre sous forme chronique et que celui qui se fait mal meurt 2 jours après |
-L’infection va se declarer, un hématome se développera et ressemblera à un hémorragie... Pk? -Dépendant d’à quel niveau les cellules deviennent cancéreuse, la leucémie sera aigu ou chronique, plus on est dans cellules indifférenciers, (cellules souches et lymphoide), plus il y aura un problème dans la production d’un grand nb de cellules, Les cellules spécifiques (ex: thrombocyte) ne seront plus produites, car il y aura trop de productions des autres cellules.ce qui créra un déficite dans la production des autres cellules. |
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Antigènes: |
-Les cellules qui n’appartiennent pas au soi |
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Complications de la fièvre: |
Tachycardie Dénaturation ensymatique Convulsions Mort... 44-46•C |
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Rôle sbs antimicrobiennes: |
Attaquer m.o. Et activer SI |
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Sbs antimicrobiennes: |
Interférons: prévois cellules voisines Système du complément: 4 effets: CAM Marqueurs Cytokines Exocytose cytokines |
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Qui fait la phagocytose? |
-Les macrophagocytes et neutrophiles en internant le pathogène: Fusion phagosome et lysosome=phagolysosome Enzyme lysomiales digèrent les particules: corps résiduels Expulsion des corps résiduels par exocytose |
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Pourquoi certains virus résiste à la phagocytose? |
-La rèsistence: Capsule Survit intèrieur phagosomes Neutralise PH Empêchement de la fusion Fimbriae |
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Rôle NK: |
Activation apoptose |
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Apoptose? |
Programation de la cellule pour son suicide |
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2 cibles des cellules NK: |
-Cellules infectès -Cellules cancèreuses |
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Quand les NK tue nos cellules? |
Lorsqu’elles changent leur antigènes de surface: drapeau de detresse |
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Processus inflammation: |
Le derme est atteint; But: recruter + de cellules capables de phagocyter |
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Signes de la réaction inflammatoire |
-Rougeur: arrivé de sang -Chaleur: arrivè de sang -Douleur: comprimation des neurofibres sensitives -Tumèfaction: oedème: immobilisation de l’articulation du membre atteint= douleur |
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Rôle de la fièvre: |
-Pathogène: multiplication 37•C -Séquéstration fer et zinc: minéreux essentiels aux pathogènes -Améliore processus de réparation cellulaire -Renforce protéines antivirales: interférons |
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Quelles leucocytes ont pour fonction de faire le « ménage »? |
-Macrophagocyte -Aider des neutrophiles |
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Quel ligne de defense doit etre mise en branle pour aller chercher les neutrophiles? |
Processus inflammation |
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Lien avec histamine |
Anaphylaxie |
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Moyen de communication entre les leucocytes: |
Cytokine |
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Lymphocyte B: |
Réponse humorale: liquide |
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Lymphocyte B: plasmocyte |
Il devient un usine a anticorps |
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Temps de réaction des lymphocytes B mémoires |
La premiere fois que le pathogène est rencontré: CPA-CMH-Lymphocyte-Activation-Reproduction-Lymphocyte b mémoire (2-3 jours)
Deuxième fois que le pathogène est rencontré:
Récepteur du lymphocyte B mémoire va reconnaitre le pathogène grâce à ses récepteur spécifique et va l’attaquer immédiatement et la réponse immunitaire va être beaucoup plus puissante |
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Immunité humorale active |
Acquise naturellement: en contact avec le pathogène Acquise artificiellement: en contact avec le parthogène via vaccin |
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Immunité humorale passive: |
Acquise naturellement: par la mère vers le foetus par placenta et lait mamaire Acquise artificiellement: injection d’immunoglobuline |
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Immunoglobuline? |
Anticorps |
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Les types d’anticorps que les plasmocytes peuvent produire: |
IgG: IgM: IgA: IgD: IgE: choc anaphylactique |
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Mode d’action anticorps |
Voir ppt |
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Les lympocytes T: |
Activation-spécialisation: -T auxilliaire -T cytotoxique -T règulateur: tue les cytotoxique quand pas assez spècifique pour le parhogène sinon possible cancer... |
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Reaction anaphylactque: |
Allergène qui va activer les lymphocyte T: production d’anticotps qui vont se lier sur les mastocytes: Deuxième contact; Les mastocytes sont prêt et dèjà activer-> dègranulation massive des mastocytes par l’histamine: -Vasodilatation=chute PA -Bronchoconstriction=diff respiratoire=etouffement, manque d’air |
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Quel mèdicament on injecte? |
Adrènaline: sympatico mimétique: hausse PA, vasoconstriction et broncodilate |
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Lymphocyte T: |
Réponse à médiation cellulaire |
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Pourquoi il faut rapidement apporter le patient à l’hôpital après un rèaction anaphylactique? |
Car l’adrènaline va etre eliminé de l’organisme tandis que on est pas sur que l’allergène est eléminè donc peut recommencer encore plus fort |
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Greffe |
Voir ppt |
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Maladie auto-immune |
Voir ppt |
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Ce qui a de mieux pour prevenir maladies infectieuses: |
Lavage des mains |
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Vaccins |
Ppt |
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Qu’est ce qu’un antigène? |
Ag du soi: glycoprotéine et agglutinine Ag du non-soi: tout ce qui reste!!! |
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Défense inée? |
1-2 ligne |
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Fagment de virus |
Épitope |
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Sur quel complexe le CPA montre l’antigène du non soi? |
Sur son CMH qui figure sur une dendrite du CPA |
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Comment les lymphocytes reconnaissent un pathgène? |
Grâce à la spécificité du CMH |
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CMH I: |
Cellule qui présente ag du soi |
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CMH II: |
CPA qui présente ag du non soi |
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Lymphocyte B: mémoire |
Il reste identique aux lymphocyte B qui s’est multiplier à la base |
