Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
38 Cards in this Set
- Front
- Back
Hur delar man i hudsjukdomar? |
1. Inflammatoriska 2. Autoimmunitet och systemsjukdomar 3. Tumörer 4. Kärlsjukdom 5. Sjukdom orsakade av fysikaliska orsaker (UV-ljus, kyla m.m.) 6. Gendermatoser (medfödda hudsjukdomar) 7. Adnexsjukdomar (hår, naglar, talg- och svettkörtlar) |
|
Vad är keratinocytens centrala roll vid inflammation? |
* Produktion av cytokiner, kemokiner samt proinflammatoriska mediatorer * Deltar i det medfödda immunförvsaret, t.ex. toll-like receptors, producerar AMP (antibakteriella peptider) * Kan delta i förvärvade immunförsvaret, t.ex. uppreglering av adhesionsmolekyler, frisättning av cytokiner |
|
Nämn några inflammatoriska hudsjukdomar |
1. Eksem 2. Psoriasis 3. Urticaria/quinckeödem 4. Lichen ruber 5. Pityriasis rosea 6. Läkemedelsöverkänslighet |
|
Eksem - hur delar man i dem? |
* Akut - kroniskt * Lokalisation * Utseende/Symtom * Etiologi |
|
Vad är eksem? |
Inflammation i dermis och epidermis. Inte lika med allergi! Inflammationen är T-cellsdriven. Konsekvens: rodnad, ödem, fjällning, ibland klåda. Försämrad barriär. |
|
Nämn några eksemtyper och deras olika etiologier |
* Atopiskt eksem - etiologi: Barriärdefekt * Kontakteksem - etiologi: Skadlig hudexponering * Mjälleksem - etiologi: ? * Nummulärt eksem - etiologi: ? |
|
Kontakteksem kan vara i form av kontaktallergi. Beskriv etiologi och mekanism. |
Etiologi: Små molekyler (måste penetrera hudbarriären) kallas hapten. Hapten binder till protein och kan då presneteras som fullvärt allergen Mekanism: Cellmedierad (typ IV-reaktion) Sensibiliseringsfasen varierar med allergenet men kan ofta kräva upprepad kontakt över tid |
|
Ge exempel på vanliga kontaktallergen |
1. Metaller (nickel, kobolt, krom) 2. Parfymämnen som grupp 3. Konserveringsmedel som grupp 4. Härdplaster (epoxy, akrylater m.fl.) 5. Läkemedel 6. Växtextrakt |
|
Kontakteksem kan vara i form av irritativt kontakteksem. Etiologi och mekanism? |
Etiologi: Hudskadande faktorer, irritanter. Ofta upprepad kontakt över tid. Mekanism: Membranskada, cellskada, inflammation, ev. medfödda immuniteten Det som tar skada är hornlagret, keratinocyterna och andra cellulära komponenter i huden |
|
Vilka etiologiska faktorer finns för irritativt kontakteksem? |
1. Vatten, lösningsmedel 2. Rengöringsmedel 3. Livsmedelssafter 4. Damm 5. Friktion 6. Reaktiva kemikalier 7. Kyla 8. Torr luft m.m. |
|
För att ett kliniskt eksem ska uppstå krävs ibland upprepade exponeringar. Beskriv hur detta fungerar! |
|
|
Handeksem: Årsprevalens, åldersgrupp, kön? |
Årsprevalens: 10 % Kvinnor > Män Vanligast < 40 år |
|
Vilka riskfaktorer finns det för handeksem? |
* Atopiskt eksem (nedsatt barriärfunktion, den medfödda immuniteten ändrad) * Våtarbete (hälso- och sjukvård, kök och restaurang, frisörer) * Etablerad kontaktallergi |
|
Mekanismer bakom mastcellsaktivering (histaminutsöndring)? |
1. Immunologisk: * Allergisk - Allergen korsbinder IgE på mastcellens yta * Komplementfaktorer * Autoantikroppar med högaffinitetsreceptorer (Fc) eller IgE 2. Idiopatisk 3. Icke immunologisk: * Farmakologisk, t.ex. läkemedel (ASA, NSAID, morfin), neuropeptider * Fysikalisk, t.ex. beröring, tryck, kyla, svettning |
|
Vad har histamin för effekt i huden? |
* Lokal vasodilatation -> rodnad * Ökad vasopermeabilitet -> ödem * C-fiberaktivering -> klåda + axonreflexmedierad större rodnad (flare) |
|
Vad är hereditärt angioödem (HAE), hur nedärvs det och vilken gen är inblandad? |
* Attacker av bradykininutlöst ödem i hud och slemhinnor * Autosomal ärftlighet, 30 % nymutationer * Genen för C1-esterashämmaren Etiologi & mekanism: Mutation -> Brist på C1-inhibitor -> Ökat kallikrein och bradykinin -> Vasodilatation och läckage |
|
Varför får man angioödem av ACE-hämmare? |
ACE bryter ned bradykinin. Om vi hämmar ACE får vi ökad mängd bradykinin. Därför får man angioödem som biverkan av ACE-hämmare. |
|
Lichen ruber planus: * Etiologi? * Mekanism? * Typisk histopatologi? |
Etiologi: Okänd. Autoantigen? Mekanism: T-cellsdominerad inflammation Typisk histopatologi: * T-cellsinfiltrat i dermis just under epidermis * Kolloida kroppar i epidermis (apoptosvariant) * Hyperkeratos * Sågtandsformad gräns dermis-epidermis |
|
Under gruppen autoimmuna och systemiska hudsjukdomar finns vilka? |
* Blåsdermatoser: - Pemfigoid - Pemfigus - Dermatitis herpetiformis * Autoimmuna bindvävssjukdomar: - RA - SLE - Sklerodermi - Dermatomyosit |
|
Vad är pemfigus för något? |
Autoantikroppar bildas mot desmosomkomponenter, vilket gör att det bildas intraepidermala blåsor eftersom cellerna inte längre sitter ihop med varandra (akantolys) |
|
Vad är dermatitis herpetiformis för något? |
IgA-deposition i papillerna, vilket bildar supepidermala blåsor |
|
Vad är pemfigoid för något? |
När autoantikroppar bildas mot hemidesmosomkomponenter. Det bildas subepidermala blåsor. |
|
Ge exempel på benigna respektive maligna tumörtyper |
Benigna: * Naevi - naevusceller/melanocyter * Fibrom m.fl. Maligna: * Basalcellscancer * Skivepitelscancer * Malignt melanom m.fl. |
|
Benigna pigmenterade nevi finns i tre olika former, som de "mognar" igenom. Vilka? |
Junction nevi Coumpound nevi Dermala nevi |
|
Vad är dysplastiska naevi? |
Dysplastiska naevi har större risk för malign transformation. De har en oregelbunden form, oregelbunden pigmentering, > 5 mm och diffusa kanter. De har en ärftlig tendens men påverkas också av UV-ljus. |
|
Vad är gendermatoser för något och hur uppstår dem? |
Gendermatoser är medfödda hudsjukdomar, som uppkommer pga av mutation i 1 gen, med direkt konsekvens för funktionen. Mekanismen för sjukdomen är förstås att genprodukten blir defekt. |
|
Räknas psoriasis och atopiskt eksem som genderamtoser (de kan ju ha genetisk bakgrund)? |
Nej, de har multigenetisk bakgrund och interaktion med miljö/livsstilsfaktorer. Vid gendermatoser är det mutation i 1 gen. |
|
Vad är EDC för något? |
EDC = Epidermal Differentiating Complex (gener som är ansvariga för differentieringsprodukter, stratum corneum) |
|
Gendermatoser är monogenetiska, och delas in i två grupper. Vilka grupper och vilka sjukdomar hamnar i respektive grupp? |
Ektodermala: * Iktyoser * Epidermolysis bullosa * Erytrokeratodermier Mesodermala syndrom: * Ehlers-Danlos syndom * Neurofibromatos |
|
Beskriv patogenesen för gendermatoser generellt? |
1. Mutation 2. Defekt genprodukt 3. Defekt bildning av dermis/epidermis 4. Sjukdom beroende på vilkan gen som muterat |
|
Vilken genprodukt är defekt om man har sjukdomen: * Ichtyos vulgaris * Lamellär iktyos * Bullös iktyos |
* Filaggrin * Translutaminas-1 * Keratin 1, 10 |
|
Ge exempel på några läkemedelsreaktioner |
1. Erythema multiforme (en variant av urticaria) 2. Steven-Johnsons syndrom (reaktion mot basalmembranet eller själv epidermis som kan leda till att man tappar hudkostymen (lions syndrom), vilket är livshotande 3. Toxicodermi (kan också övergå i lions syndrom) 4. Vasculit |
|
Vilka mekanismer finns vid läkemedelsdermatoser? |
- Icke-immunologiska (ibland förutsägbara) - Immunologiska (oförutsägbara) - Idiosynkrasier (oförutsägbara, mestadels oklara immunmekanismer) |
|
Ge exempel på läkemedelsdermatoser som ibland är förutsägbara |
Icke-immunologiska mekanismer vid läkemedelsdermatoser är ibland förutsägbara. Exempel: Överdos, farmakologisk biverkan, kumulativ toxicitet, m.m. |
|
Ge exempel på immunologiska mekanismer vid läkemedelsdermatoser |
Immunologiska (oförutsägbara): Typ I: Snabb IgE-medieras Typ II: Cytotoxisk antikroppsmedierad Typ III: Immunkomplexmedierad Typ IV: Fördröjd cellmedierad |
|
Ge exempel på idiosynkrasier (dvs oförutsägbara, mestadels oklara immunmekanismer)? |
Steven-Johnsons syndrom (SJS) Toxisk generaliserad exantematisk pustulos (AGEP) Drug reaction with eosinphilia and systemic symptoms (DRESS) Läkemedelsinducerad LE |
|
Vad är "fixed drug eruption"? |
En typ IV-reaktion på ett läkemedel som alltid kommer på samma ställe |
|
Tetracykliner och diuretika kan vara fototoxiska. Vad innebär det? |
Att man kan få UV-utlöst dermatit |