Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
61 Cards in this Set
- Front
- Back
Angina Pectoris |
Stabil Angina Pectoris -> fremkommer ved fysisk arbejde Variant angina -> med arbejde. Ustabil angina -> både under arbejde og under hvile; atherosclerose kan forekomme som konsekvens der af og årene bliver stærkt forsnævrede. Der sker trombocyt aggretion. Der sker akut myokardi infakt (AMI) Smerterne i anginapectoris kommer af mangel på ilt, hvilket gr følgende; Anaerob glukolyse ihjertet -> produktion af laktat -> fald i pH, der aktiverer sensoriskenerver. Hjertets pumpefunktion svækkes -> alvorlig arythmia |
|
Behandling |
Behandlinger: Medicin Transplantation Ballonudvigelse af lukket arterie Den medicinskebehandling formål: Mindske hjertets iltbehov ved at mindske hjertets arbejde og samtidig øge iltforsygningen. |
|
Ca2+ kanalantagonister |
Vasodilaterende; Lægemidler:Verapamil, diltiazem (Nedsætter hjertets pacemaker akvitet og giver negativionotropisk effekt)Dihydropyridiner(Nedsætter perifer modstand -> fald i blodtryk) ledningsforstyrrelse:SV bradykardi og AV blokkering Risiko forhjerteinsuficens; vil blot forværreRødme Ødem Forstoppelse Dihydropyridiner; Almodipine, filodipine Phenylalkyminer; verapamil er relativt cardio selektiv Benzothiazipiner; DiltiazemNitrater |
|
Nitrater |
Små doser ->dilateres venerne -> preload falder(fyldningdstryk) Højere doser ->dilateres arterierne -> mindsket afterload-> mindre perifer modstand. (Begge mindrearbejde for hjertet)Udvider kolattralearterier og øger blodgennemstrøming i iskæmisk vævLægemiddelnavne: Nitrater ; glycerylnitrat, (Hurtigvirking ved sublingualt; langsom pr. oral) isobiddinitrat og mononitrat (samme) Pentaerythritol Ingen tolerance og ingen oxidativ stress Mekanisme: Virker gennem cGMP,fordi det frigiver NO til musklen. |
|
Bivirkninger for nitrater |
Bivirkninger: Hovedpine Refleks tarchycai Methæmoglobin Dannelse af frie radikaler Svimmelhed på grund af pludselig fald i MV, når personer står op Retention af salt og vand |
|
Beta2 agonister |
Mekanisme: Virker ved at opretgolde cAmp beta2- receptorer virker vasodilaterende i glatmuskler. |
|
Beta1-anatgonister |
Mekanisme Nedsætter frekvens Nedsætter blodtrykket Nedsætter kontraktilitet Dette forlængerdiastolen. |
|
I tilfælde af trombocytdannelse Angina |
Trombolytika Fibrinolytika Antikouagollerende (Heparin; hæmmer Kf'ere) |
|
Stabil Angina Pectoris |
Oral indgift af nitrater alene, B1-blokkere i kombination med Ca2++ kanal antagonister Før arbejde gives sublingualt glycerylnitrat, og isosorbid regelmæssigt. Langvarig: Statiner (hæmmer chelesterolsyntese) og livstilisændring |
|
Variant(vasospamser) |
Nitrater og Ca2++ kanal blokkere (Fortrækkes dilatezam) B1 blokkere skal undgås, da de kan forværre anfaldene. |
|
Ustabil Angina Pectoris |
Alle tre lægemiddelgrupper - Akut infusion af glycerylnitrat - Aspirin og glycoproteiner (trombocythæmmende) - heparin (anti kougolant) |
|
Dysrythmi |
Forhøjet frekvens Iskæmi Angina prectoris Forlænget diastole -> ikke tilstrækkeligt fyldt -> Nedsat mv -> Øget ilbehovKan være lokaliserettil arterier, knuder eller ventrikler Derkan være forsinket eller for tidlig depolarisering, der giver ekstra eller forhurtige slag. Skyldes øget sympatikus (stress), genetisk eller anatomisk fejl. |
|
Klasse 1 |
Klasse 1: Forkorterdepolarisering Klasse 1A: Forlængerrepolariseringen ved at nedsætte fase 0 Midler: Konidin, Disopyramid og prokainamid Bivirkinger:Antikolernigisk virkning Forstoppelse Synsforstyrrelse Vandladningsbesvær Hududslæt Hovedpine |
|
Klasse1B |
Forkorterrepolariseringen ved at forlænge fase 0 Midler: Lidokain Bivirkinger: Effekter på CNS Kvalme Døssighed Indre uro Talebesvær Kramper |
|
Klasse1C |
Nedsætterdepolariseringsfasen i fase 0 uden at påvirke fase 3 Middel: Flekainid Ventrikulær flimmer Sudden death Resultat bliver atder sker mindre depolarisering, hvilket giver lavere frekvens og laverechronotrop effekt og dermed færre celler i arbejde. |
|
Klasse 2 |
Klasse2: Nedsætterden spontane aktionspotentiale hældning i fase 4Middel:Beta-adrenerge receptorer antagonister - propanolol, atenolol Bivirkinger: Kolde fødder; hypotension Luftvejslidelse ikke egenet til KOL patienter Patienter med diabetes (kulhydrat metabolisme) |
|
Klasse 3 |
KLasse3Klasse3: Forlænger fase 3 uden at påvirke fase 0. Blokkere K+-kanaler så det erlængere tid i plateau og dermed længere tid til tresh hold. Middel: Amidirolol Bivirkninger: Irreversible lunge fibroser |
|
Klasse 4 |
Klasse 4 Nedsætter Ca+2 infflux og hæmmer dermed ledningsevne i AV knude, som konsekvens af dette mindskes fase 4. Middel: Verapamil Bivirkninger: langt sigt ødemer Rødme Hovedpine Hjerteinsuffienc, som konsekvens af av-blok |
|
Andre anti dysrytmika |
Digitalis glykosider Digoxin Hæmmer Na+/K+ATP-asen. Gør Na+/Ca2+ exchangeren arbejdsløs. Betyder ophobning af Ca2+,hvilket giver bedre kontraktilitet og hjertet slår hårde. Giver højreslagvolumen. Stimulerer også para. Sympatikus, der giver lavere frekvens. Det betyder hårde men få slag. |
|
At1- antagonister |
Aktiverer K+ kanaleri atrium og knuder -> længere hyperpolarisering -> pacemaker aktivitetenfalder |
|
Typer af hypertension |
Genetisk Sekundær (følgevirkning af anden sygdom) - nyreinsufficiens - cushing syndrom -medicin - Diabetes nephropaty - tumorer i JG celler Kan medføre: AMI Rytmeforstyrrelse Nyresvigt Anurismer |
|
Reguleringer af hypertension |
Hormonelle: RAAS systemet Renin-ANG syntese. Vassopressin Nateuretiske peptider (ANP og CNP) Når blodtryk er højtNatuiretiskHormon->frigøres fra atria på grund af udstrækning (ved øget BT). Virkerkontraherende på afferente arterier i nyrene, men dilaterende på de efferente,hvilket betyder GFR stiger. Øger udskillesen af H2O og NA+ i nyrene. Hæmmer frigørelsen/effekten af renin og ADH |
|
Perifer autoregulation regulering af hypertension |
Perifer autoregulation Baroreceptorer i halsarterier kan aktiverer sympatikus Toslags baroreceptorer Højtryks -> slukker sympatikus. Sidder halsarterierne og i aortabuenlavtryks -> tænder sympatikus. Sidder i den pulmonale venevægge og regulererblodvolumen |
|
Kemoreceptorer regulering af hypertension |
KemoreceptorerPrimærefunktion er at regulere ventilationen. Ved at holde PO2, PCO2 og fysiologisk pHVed nedsat PO2->nedsat perfusion i vævet(giver blødning og hypervolæmisk schock)-> stim.Kemoreceptorer-> impulser fra vasomotorisk center->øget sympatikus øgetsekretion af catecholaminer(adrenerge transmittere) ->vasokonstriktion->minutvolumen stiger -> blodtrykket stiger. |
|
Nyrene regulering af hypertension |
BT falder ->vassopressin frigøres -> Na+ og H2O ryger til blodbanen-> plasma volumenstiger-> blodtrykket stiger Bt stiger-> ADHhæmmes-> udskillelse af Na+ og H2O gennem nyrene-> plasmavolumenfalder-> BT falder. Vassopressin virkerpå 2 receptorer: V2-receptoren virker antideuretisk; bruges ved lavt BT (Lav konc afvassopressin) V1-receptorene virker vasokinstrierende. |
|
RAAS systemet regulering af hypertension |
RAASsystemet slår til ved for lavt blodtryk: Angiotensinogen laves til ANGI ved hjælp af Renin. ACE laver ANG-I til ANG-II.Det betyder frigørelse af aldesteron og ANG-II virker på ANG-I receptor oggiver vasokonstriktion. Aldesteronsørger for reabsorbtion af Na+ og vand. ANG-II ->vasokontraherende -> stim frisætning af NA (indirekte chronotop og ionotropeffekt)Stim frigørelse af aldesteron -> retention af salt og vand = øget plasmavolumen Stim. Cellevækst ivenstreventrikel. Aldesteron ->bindes nuclear receptor i kernen er stim. Stranskrition af Na+/K+ exchanger idistale tubulis og samlerør. Øger K+ og H+ excretion men fremmer Na+ reabsorbtion. |
|
Betablokker |
Hæmmer Renin og de adrenerge receptorer i hjertet. Bivirkinger: - forværre astma Påvirker kulhydratmetabolisme i lever og muskulatur. Hypoglykæmi -> glykoneogenese falder. Maskerer hypoglykæmiske symptomer (øget puls) Mindsker den perifere gennemblødning -> dårligt blodomløb |
|
Selektive alpha1 receptorantagonister |
Lægemiddel: Prazosin Laver perifer vasodilation -> nedsat perifer modstand-> BT falder Reducerer LDL/HDL ration (Terazoin) -> plasma lipid |
|
Alpha2 agonister centralvirkende |
Lægemiddel:Clonidine Nedsætter det sympatiske outflow (baroreceptor reflex) Nedsætter ikke GFR eller Blodflow Bivirkninger: CNS relateret; trræthed, svimmel, kvalme Diarre Væskeretention (ødem) Postural hypotension Impotens |
|
Falsk neurotransmitter |
Methydopa -> methyldopamin->methylnoradrenalin Påvirker presynaptisk alpha2-receptor -> giver negativ feedback på frigivelsen af NA Gode til gravide |
|
ACE-hæmmere |
Lægemiddel:Captopril Hæmmer omdannelsenaf ANG-I til ANG-II. Bivirkninger:Tørhoste akkumulationaf bradykin Øvrige bivirkningerer dosisafhængige: Fald i GFR -> nedsat nyrefunktion Hududslæt Fetoxicitet |
|
Calciumantagonister |
Lægemiddelgruppe:Dihydropyridiner Virkningsmekanisme_ Blokade af transmebrane Ca2+ kanaler via spændingsafhængige kanaler L-type 2 f. eks. reduktion af tonus i karvæggene i glatte muskler -> dilation i både arterioler -> både preload og den perifere modstand nedsættes-> BT dropper Bivirkninger: Ødem hovedpine, rødme på grund af perifer vasodilation |
|
Centralvirkende antihypertensiva |
Moxinidine; agnist på imidozaline I1 receptor og giver mindre kvalme ANG-II receptor antagonist Sartaner (Losartan) kan afløse ACE hæmmere; giver IKKE tør hoste Andre vasodilatorer Hydralazine og minoxidil; dilaterer arterioler-> nedsætter perifer modstand Bivirkninger Reflex tarchykardi Vand og salt retentio |
|
Kombinationsbehandling Til hypertension |
Ca2+ blokkere og betablokkere (Almodipine og atenolol) Ca2 blokkeren hæmmerperifer modstand ved at hæmme kontraktion i glatmuskulatur og Beta-blokkeremindsker minutvolumen. Ca2+ blokkere og ACE - hæmmere:Amlodopineinducerer ødem og reflec tarchykardi, men reduceres af lisinopril. Ligeledesmindser almdonipine tør hoste. |
|
Kombinationsbehandling Til hypertension |
ACE-hæmmere og Dieuretika' Lisinopril oghydrochlorothiazid Beta-blokkere og diuretika Hydrochlorothiazidog atenolol |
|
Hjerteinsuficeins- Nedsat pumpeevne |
Ikke opretholde Mv med bevaret ventrikel fyldningstryk, ikke nok ilt til væv Det betyder minutvolumen kan være normalt, men under øget fyldningstryk |
|
Akut hjerteinsufficens |
Er som regelsystolisk betinget. Pludselig reduktion i minutvolumen -> hypotension udenperifere ødemer. |
|
Kronisk hjerteinsufficens |
Arterielt trykbevaret ind til sent i sygdommen. Ofte perifere ødemer i længere tid. |
|
4 klasser af graden af hjerteinsufficens |
Klasse 1: ingensymptomer Klasse 2: Let begrænset ved fysisk aktivitet-> dyspnå, cyanose let perifer ødem. Klasse3: Mærkbar begrænsing ved fysiskaktivitet. Klasse 4: Kan ikke være fysisk aktiv udenubehag. Gener i hviler. Ortopnø. |
|
Defination på preload og afterload |
Preload: Det trykder udvider hjertet lige før det skal kontraherer. Det betyder ED tryk iventrikel. Afterload: Den modstand hjertet skal arbejde i mod for at pumpe blodet i aorta. |
|
Systolisk dysfunktion |
Mindre tryk-> pågrund af tab af ionotropi (hjertet trækker sig mindre sammen. EDV øges. Øget EDV giverhøjere tryk i venstre ventrikel. EF reduceres. |
|
Diastolisk dysfunktion |
Nedsateftergivelighed Venstreventrikel stigningstryk kan lede til pulmonal ødem. Øget tryk i højre ventrikelØget tryk i højre ventrikel fører til øget venøst tryk, kan lede til perifereødemer. EF ændrer sig ikkesærlig meget.A |
|
Kombineret systolisk og diastolisk dysfunktion |
Nedsat SV og EF Øget slutdiastolisktryk |
|
Lægemidler til kronisk hjerteinsufficiens |
Loop dieuretika + kalium tilskud ACE-hæmmere+AT1 antagonister Beta-blokkere (Carvedilol, bisoprolol og metoprolol) Aldesteron antagonister Nitrovasadilator og digoxin |
|
Lægemidler tilAkut hjerteinsufficens |
Intravenøs glyceryltrinitrat Loop dieuretika Positive ionotrope stoffer (dobutamin og digoxin) Statiner og antikougalantia Antidysrytmika (adenosin) |
|
Vassopressin antagonister |
Holder på vand V1 antagonist glattemuskler (konstriktion); Convipatan V1 antagonist i samlerørene (vand permabilitet); tolvapatanBivirkninger vedstadrad behandling til kronisk hjerteinsuficens: Vægttab Hjertefrekvens + BTuændretNedsat mortalitet |
|
Ionotroper stoffer |
Beta agonister; Aktiverer adenylat cyklase, hvilket giver cAMP, der aktiveer PKA, der phosphoylerer Ca2+ kanaler så der sker infflux af Ca2+ -> kontraktion. Digoxin (Hæmmer Na+/K+ ATP-asen. Na+i stiger Ca2+ stiger på grund af CA2+ spændingsafhængige kanaler)Anvendesofte sammen med dieuretika, da de laver hypokalæmi. Ikke så godt til folk meddysrytmi. PDE-hæmmere III (Hæmmer phosphodiestarase). Forhindrer nedbrydning af cAMP og forlænger virkingen af kinaserne (milrinon og amrinon) karaslappende genskaber. Preload og afterload falder. Calcium sensitizers. Ger følsomhed af troponin C hvilket giver øget kontraktilitet. |
|
Dyslipidæmi |
Forstyrret lipid mængder i blodet: Årsager: |
|
Cholosterol transport |
1)I maven bliver det optaget som chylimikroner gennem lymfen og består af TAG 2)Transporteres til leveren 3)Leveren pakkr TAG og cholosterol i peptider. 5)LDL nedbrydes i lever 6)HDL transporterer overskydende cholesterol til leveren |
|
Cholesterol syntese |
Acetyl-CoA + Hmg-Co-reductase -> Cholesterol |
|
Hvad gør LDL partiklerne farlige? |
Endysfunktion i endothilet og et højt LDL-niveau giver læsioner. Når vi har oxideret LDL i blodet tiltrækkes der monocytter der bliver tilmakrofager. Derefter oxideres LDL endnu mere, hvor efter makrofagerne"spiser dem" og der dannes skumceller. Til sidst vil der ske enophobning . |
|
HMG-CoA reductase hæmmere |
HMG-CoA er detvigtigste enzym for cholosterol syntese i leveren. Det laves primært underfaste. Medfører mindrecholosterol syntese i leveren -> øget LDL receptorer -> mindre LDL iplasma. |
|
Trombose - Blodprop - dannelse |
Infflmatorisk process. |
|
Statiner |
Hæmmercholosterolsyntese i leveren. (HMG-Co-reductaseHMG-CoA er detvigtigste enzym for cholosterol syntese i leveren. Det laves primært underfaste. Medfører mindrecholosterol syntese i leveren -> øget LDL receptorer -> mindre LDL iplasma Øget expression afLDL-R giver mindre LDL i plasma. Biotilgængelighedenkan nedsættes med 40-50% ved indtag af anionbytter Lægemidler: |
|
Anionbyttere |
Kan bruges somlægemiddel. Virker i tarmen. Colestyramin Colestpol Galdesyreudveklses med Cl- ioner, der gør galdesyre udskilles med afføringen, hvilketbetyder vi omdanner vores cholosterol til galdesyre. Giver igen øget expression af LDL receptorer og mindre LDL i plasma. Det giver gastrointestielle bivrikninger. |
|
Fibrater |
Stim. LPL -> øget klæving af VLDL og IDL til LDL -> hurtigere optagelse i leveren. |
|
Kougalationskaskaden |
Dennes aktiveres af vitamin K den gamma carboxylerer Kf'erne. den sidste kougalationsfaktor klipper fribinogen i stykker, og der dannes et fibrin net, der stim. trombosen. |
|
Anti-trombotiske midler |
ASA: Hæmmer Cox -> ingen TXA2 -> trombocytter aktiveres ikke. ADP-receptor-antagonister: Adenosin Trombocytter aktiveres ikke. |
|
Antikoagulantia |
Heparin (Akut): Stimulerer AT3 (Antitrombin 3) Trombin hæmmere: Inten fribrin net. |
|
Fibrinolytika |
Øderlægger fibrinnet ved at stimulere dannelsen af plasmin. Lægemidler: Urokinase, Altlepase,fibrinolyse (Akut) og reteplase |
|
Antifibrinskelægemidler |
Hæmmer plasminogen. |