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27 Cards in this Set
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Pâncreas: anatomia |
- órgão retroperitoneal. Cabeça, corpo e cauda. - ducto pancreático principal (de Wirsung) se junta ao colédoco, ainda dentro da cabeça do pâncreas, e desembocam na papila maior do duodeno (papila de Vater). Esfíncter de Oddi. - ducto pancreático secundário (de Santorini), derivado do principal, desemboca na papila menor do duodeno. |
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Pâncreas: vascularização |
Derivada de ramos do tronco celíaco e AMS. Cabeça compartilha irrigação com duodeno (ressecar um implica em ressecar o outro). *cabeça é irressecável se invadir artérias (se 180 graus ou mais da circunferência do vaso) Drena para sistema porta. |
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Pâncreas: histologia |
80% - porção exócrina: glândulas mistas túbulo-acinares. - células ductais e centroacinares: secreção hidroeletrolítica. Principalmente bicarbonato. - células acinares: secreção enzimática. 20% - porção endócrina: ilhotas de Langerhans |
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Pâncreas: fisiologia |
Dupla função: (a) exócrina; (b) endócrina. |
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Pâncreas: função exócrina |
(1) secreção digestiva: três fases 1.1) cefálica: estímulos olfatórios e visuais aumentam produção exócrina via vago (acetilcolina). 1.2) gástrica: reflexo gastropancreático (distensão gástrica) e estímulo pela gastrina. 1.3) intestinal: a mais importante. - Quimo ácido gera liberação de secretina pelas células S da mucosa duodenal e jejunal. - Aminoácidos, polipeptídeos e ácidos graxos estimulam células I do duodeno e jejuno a liberarem colecistoquinina (CCK).
*secretina estimula secreção hidroeletrolítica rica em HCO3. Protege mucosa e alcaliniza meio para ação enzimática. *CCK estimula liberação de enzimas. Lipase e amilase já saem ativas. Demais são pró-enzimas. Enteroquinase converte tripsinogênio em tripsina. A tripsina passa a ser a principal conversora de zimogênios em formas ativas.
(2) secreção interdigestiva: cíclica de acordo com complexos miolelétricos migratórios. |
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Pâncreas: função endócrina |
Ilhotas de Langerhans. Células alfa: glucagon Células beta: insulina Células delta: somatostatina (inibidor metabólico) Fatos: A) na pancreatite extensa (90%), o glucagon cai junto com a insulina. Repor insulina com doses mais baixas, pois não há glucagon. B) fístula pancreática: dieta zero, NPT, octreotide C) tumor endócrino mais comum: insulinoma. Benigno em 90%. Ressecar por enucleação. |
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Pâncreas: amilase |
Eleva-se entre 2-12h do início da inflamação. Permanece por 3-5d.
Causas de hiperamilasemia: (1) pancreatite aguda (valor geralmente 3-5x o normal -160 U/L-, ou seja acima de 500 U/L, especialmente de 1000 U/L) (2) obstrução/lesão intestinal (3) cálculo biliar (4) ins. renal (5) dç tubovariana (6) macroamilasemia *na urina, se macroamilasemia, temos amilase urinária baixa. Na amilasemia verdadeira, valor urinário alto. Questão de tamanho. (7) parotidite |
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Pâncreas: lipase |
Sobe junto com a amilase. Maior meia-vida: 7-10d. Maior sensibilidade e especificidade. Valor normal de 140 U/L. Mais sugestivo de pancreatite se >3x LSN. Ainda assim, idealmente se pede os dois para maior acurácia no dx de pancreatite aguda. |
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Pancreatite aguda: conceitos |
- condição inflamatória de autodigestão do pâncreas por suas enzimas. - caracteristicamente não deixa sequelas. - casos graves: leva à sd. da resposta inflamatória sistêmica (SIRS). |
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Pancreatite aguda: tipos |
(a) PANCREATITE AGUDA INTERSTICIAL/EDEMATOSA/LEVE: 90%; cursa basicamente com edema, sem necrose extensa, sem complicações. Autolimitada em 3-7d.
(b) PANCREATITE AGUDA NECROSANTE/GRAVE: extensa necrose parenquimatosa, hemorragia retroperitoneal. Evolução de 3-6sem. |
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Pancreatite aguda: patologia |
Necrose gordurosa (marco da doença).
Lesão de células acinares leva à ativação dos zimogênios ainda no órgão e sua liberação no interstício, gerando autodigestão.
*mecanismo deflagrador: ainda em estudo. Condições como o aumento da pressão intraductal aproximam vacúolos citoplasmáticos ricos em catepsina B (ativadora de tripsinogênio) com as pró-enzimas. Fenômeno de colocalização. - mortalidade bimodal: precoce por inflamação sistêmica, tardia por complicações como infecções. |
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Pancreatite aguda: duas principais causas |
#1: pancreatite aguda biliar #2: pancreatite aguda alcoólica |
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Pancreatite aguda biliar |
- obstrução por cálculos biliares da ampola de Vater. - 25-50% com coledocolitíase associada. - NÃO se associa à pancreatite crônica (diferente da alcoólica). - colecistectomia evita recidivas. - qualquer pessoa, mas predomina em mulheres, obesos, 50-70a. - risco indiretamente proporcional ao tamanho do cálculo (risco maior se cálculo menor que 5mm) |
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Pancreatite aguda alcoólica |
- associado ao alcoolismo inveterado (geralmente acima de 5 anos, média de 15a). - em geral já há dano crônico ao pâncreas. - episódios recorrentes, em geral 1-3d após libação alcoólica. - associada à pancreatite crônica. |
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Pancreatite aguda: outras causas |
(A) hipertrigliceridemia: em geral pacientes com TG acima de 1.000 mg/dl. Lipase metaboliza triglicérides em ác. graxos livres nocivos ao pâncreas. Pode haver falseamento dos níveis de amilase (diluição da amostra revela a hiperamilasemia). *acima de 500 mg/dl de TG, já trata.
(B) hipercalcemia: qualquer fonte. Hiperparatireoidismo é o principal.
(C) Pós-operatório: cirurgias abdominais e cardíacas.
(D) Por fármacos: rara. Principalmente imunossupressores. *no HIV, é principal causa.
(E) pós-CPRE
(F) obstruções: disfunção do esf. de Oddi, lesões duodenais, tu periampulares, pâncreas divisum. *pâncreas divisum: não fusão entre porção ventral (cabeça, drenada por Wirsung) e dorsal (colo, corpo e cauda, drenados por Santorini). Normal seria fundir as porções e o sistema ductal. Hiperfluxo por Santorini (estreito) gera pancreatite.
(G) trauma: costuma ser grave. A de maior mortalidade. Mais comum em crianças.
(H) "Idiopática": 20%. - 2/3: microlitíase biliar - lama biliar de pouca ecogenicidade, móvel, sem sombra acústica, na vesícula. Reduzem recorrência: ác. ursodesoxicólico, papilotomia, colecistectomia. - 1/3: disfunção do esfíncter de Oddi, esfíncter com pressão aumentada. Papilotomia ou esfincteroplastia.
*outras, raras: - picada de escorpião (Tytius trinitatis) |
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Pancreatite aguda: clínica |
- dor abdominal, náuseas e vômitos. Dor aguda, EM BARRA, irradiando para DORSO. Em geral, requer opiáceos. *vômitos persistem após SNG: pensar em pancreatite aguda ou obstrução. *posição genitupeitoral/prece maometana: decúbito lateral com joelhos fletidos. - pode haver íleo paralítico, por inflamação intra-abdominal, com distensão à radiografia. - edema da cabeça do pâncreas ou cálculo pode gerar icterícia (10%). NÃO indica necessariamente causa biliar. - sangramento retroperitoneal: sinal de Grey-Turner (equimose em flancos), de Cullen (equimose periumbilical). 1% dos casos. NÃO são patognomônicos mas indicam gravidade. - outros: equimose na base do pênis (sinal de Fox), necrose gordurosa subcutânea (paniculite). - derrame pleural com exsudato rico em amilase. - retinopatia de Purtscher: escotomas, perda rápida da visão. Exsudatos algodonosos e hemorragias à fundoscopia. Raro. - choque: componentes hipovolêmico e vasodilatação sistêmica. Há perda de 6-10L para retroperitôneo e inflamação (mesmo sem infecção). - insuficiência renal: maioria pré-renal. Pode ser também NTA por isquemia ou reação inflamatória. |
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Pancreatite aguda: laboratório |
- leucocitose (inflamação) - PCR elevada - hiperglicemia (pela SIRS e posteriormente destruição das ilhotas de Langerhans) - hipocalcemia (saponificação pela gordura peripancreática necrosada). Indica gravidade. - TGP > 150 U/L é específico para etiologia biliar. Mas se menor, não descarta. |
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Pancreatite aguda: diagnóstico |
Critérios de Atlanta. 2 dos 3: - dor abdominal compatível - aumento de enzimas amilase e lipase >=3x LSN (pede-se ambas; esse limiar tem alta especificidade) - exames de imagem (não são obrigatórios)
*quadros crônicos agudizados (como alcoólicos) podem cursar sem aumento de enzimas. *lembrar que níveis não se correlacionam com gravidade. *hipertrigliceridemia gera pancreatite aguda com amilasemia normal. |
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Pancreatite aguda: exames de imagem |
- Primeiro: USG (litíase biliar?). Sempre indicado. Não sela dx, mas investiga causa mais comum.
- Definitivo: TC com contraste (contraste ajuda a determinar tipo). Quando: 48-72hrs de evolução (pode ser normal antes disso). *Imediata se grave, em piora, em dúvida. Se Ranson >=3 ou APACHE >=8.
(A) Edematosa: distribuição e captação homogênea do contraste.
(B) Necrosante: captação heterogênea do contraste (necrose não capta). Bolsas de ar revelam infecção.
- RNM: seria superior. Mas menos acessível. - Rx: derrame pleural à E, atelectasia em base, infiltrado bilateral pulmonar (SDRA). |
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Pancreatite aguda: prognóstico |
Grave: Ranson>=3, APACHE II >=8, BISAP >=3, Atlanta (mais moderno) - BISAP: o mais prático. BUN (nitrogênio ureico sanguíneo), impaired mental status, SIRS, Age >60, Pleural effusion. - Baltazar: índice de gravidade feito a partir da TC (>= 6) - Ranson: desvantagem é que só estipula gravidade após 48h da admissão. Se der, decorar quais critérios fazem parte. Ver foto. *na pancreatite biliar, PaO2 não é avaliada, e aumento da BUN pode ser menor (de 2 mg/dl) *dica: não tem TGP, amilase, lipase, BT. - PCR >150 pode ser marcador de gravidade se após 48h (antes não).
HAPS: indica se é leve. |
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Pancreatite aguda: princípios do tratamento |
1. Repor volume, analgesia e dieta zero. 2. Definir se é leve ou grave (só após 48hrs). 3. Se grave, definir conduta após TC (>30% de necrose?). 4. Lidar com complicações tardias. 5. Recomeçar dieta. |
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Pancreatite aguda: tratamento da forma leve |
Suporte: analgesia (opiáceos), inclusive morfina (antes era CI); hidratação, controle de DHE.
Na forma leve, em geral dispensa-se a TC.
Realimentar com melhora clínica e desejo de alimentar-se. Prefere-se VO. Se não, cateter. Se não, NPT. - não precisa de tanta pressa, dieta zero inicialmente, pois recuperação é rápida. |
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Pancreatite aguda: tratamento da forma grave |
Analgesia com opiáceos, RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA (a medida mais importante), nutrição por cateter (se não, NPT), se choque refratário usar noradrenalina. - nutrição: preferir enteral. O mais precoce possível pois recuperação é mais longa...
Não se faz mais ATB profilático, nem na necrose estéril. Apenas necrose comprovadamente infectada. Esterilidade também dispensa cirurgia! |
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Pancreatite aguda: necrose pancreática infectada |
Chance maior se necrose >30%. Esse critério apenas não indica ATB.
Investigar com TC se piora clínica após melhora, nova febre, leucocitose, sepse, etc. Sinal da bolha de sabão. Ou ainda punção + cultura do pâncreas.
Indicada cirurgia (apenas necrose infectada). Necrosectomia. Adiar preferencialmente para após 12d. Pâncreas já mais regenerado.
ATB de escolha: carbapenêmicos. Imipenem. Ou cipro + metro. |
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Pancreatite aguda: conduta na etiologia biliar |
(A) colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) e papilotomia nas primeiras 72hrs. Apenas nos casos moderados a graves (colangite, icterícia progressiva). Icterícia leve não indica.
(B) Colecistectomia semieletiva: - pancreatite leve: antes da alta hospitalar. Apenas após melhora clínica. Evita recidivas. *em casos leves com risco cirúrgico ruim: papilotomia via EDA. - pancreatite grave: esperar após 6sem. Alguns autores indicam também na mesma internação. |
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Pancreatite aguda: pseudocisto |
Se instalação antes de 4 semanas: coleção líquida aguda. Intervir apenas se suspeita de infecção. Se for o caso, opta por drenagem transcutânea.
Após quatro semanas: pseudocisto (parede de debris, conteúdo rico em enzimas, contrasta à TC).
Suspeita-se se massa palpável, nova dor epigástrica.
Pode complicar com obstrução do TGI ou biliar, hemorragia e pseudoaneurisma (invade vasos), rotura, fístulas, infecção. * hemosuccus pancreaticus: sangramento (HDA, hemoperitônio) devido a pseudoaneurismas ou invasões de vasos criando ligação patológica entre vasos e o ducto pancreático (wirsunrragia).
Conduta: a princípio, não intervir. pode se esperar evolução por 6 sem. Maioria regride. Cirurgia se sintomático, complicado, em expansão. Procedimento de escolha é drenagem cirúrgica interna. Cistogastrostomia/duodenostomia/jejunostomia. Se infectado (abscesso): drenagem percutânea.
Ou seja, infecção = drenagem percutânea. Pseudocisto sintomático = tto endoscópico. |
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Pancreatite aguda: "abscesso" pancreático |
Abscesso é termo em desuso. Seguir os abaixo.
Se antes de 4sem: coleção necrótica aguda pancreática. Seria a drenagem transcutânea.
Após 4sem: coleção necrótica organizada. É o pseudocisto infectado = abscesso. Seria a drenagem transcutânea também.
Mantém febre diária apesar da melhora clínica do restante.
Tratamento: ATB + drenagem. |
