Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
50 Cards in this Set
- Front
- Back
|
44. Semneletipice ale IC sunt: edemele maleolare dispneea fatigabilitatea edemele mamelonare ralurile pulmonarerasp:e |
E |
|
|
44. ICdetermina: scaderea DC cresterea DC cresterea simptomatica a presiunilor de umplere a cordului scaderea simptomatica a presiunilor de umplere a cordului anxietate.1Wq |
AC |
|
|
44.Creştereapostsarcinii determină o supraîncărcare hemodinamică de presiune:A. PentruVS în hipertensiunea pulmonarăB. PentruVS în stenoza pulmonarăC. PentruVS în stenoza aorticăD. PentruVD în hipertensiunea arterialăE. PentruVD în stenoza pulmonară |
CE |
|
|
44.Agenţiiinotropi negativi sunt:A. HipoxiaB. GlucagonulC. Beta-blocanteleD. AlcalozaE. AlcoolulHd |
ACE |
|
|
44. IC prin ↓ primară a contractilităţii miocardice apare în:A. StenozaaorticăB. CardiopatiaischemicăC. InsuficienţapulmonarăD. DiabetzaharatE. Tamponadacardiacă `d |
BD |
|
|
44. Semne tipice de IC sunt:A. AstenieB. TahipneeC. RaluripulmonareD. SplenomegalieE. Cardiomegalie |
BC |
|
|
Urmatoarele afirmatii sunt adevarate: Presarcina reprezinta forta care determina lungimea de repaus a sarcomerelor la inceputul contractiei La o lungime a sarcomerului de 2-2.2 microni numarul de punti dintre actina si miozina este scazut, rezultand o forta de contractie scazuta Presarcina este evaluata prin relatia lungime-tensiune activa Relatia lungime-presiune pasiva reprezinta relaţia dintre presarcină şi tensiunea (forța) necesară întinderii muşchiului în timpul contractiei Presarcina pompei cardiace este reprezentata de volumul telediastolic care determina lungime sarcolemelor la inceputul sistolei |
AC |
|
|
Curba functionala cardiaca: Reprezintă relația lungime-tensiune activa de la nivel de muşchi transpusă la nivel de pompă Reflecta performanta diastolica a inimii Panta ascendenta a curbei se numeste rezerva functionala cardiaca si creste progresiv in insuficienta cardiaca Creşterea contractilităţii şi a FC determinată de stimularea simpato-adrenergică va deplasa în sus curba funcţională cardiaca Arata ca inima normala in repaus lucreaza la o lungime maxima a sarcolemelor\"modesu~4^Ղ |
AD |
|
|
Relatia VTD-PTD: Reprezinta caracteristica lungime-tensiune activa de la nivelul muschiului aplicata pentru conditiile de pompa Reflecta performanta diastolica a inimii Arată că în cursul umplerii ventriculare PTD creşte lent până când VTD determină o alungire a sarcomerele la 2,2 μ, după care PTD creşte exponenţial Scaderea compliantei ventriculare apare in hipertrofie concentrica datorata stenozei a. pulmonare Cresterea PTD se transmite retrograd in atrii si sistemul venos |
ACE |
|
|
Postsarcina pompei cardiace: Este rezistenta pe care trebuie sa o invinga miocardul ventricular in sistola Este reprezentata de presiunea din aorta pentru ventriculul drept si presiunea din pulmonara pentru ventriculul stang Pentru ventriculul stang poate fi echivalenta cu rezistenta periferica totala Cresterea postsarcinii determina o incarcare de presiune pt ventriculul stang in hipertensiunea pulmonara si stenoza pulmonara Toate raspunsurile sunt gresite |
AC |
|
|
85. Inotropismul: Reprezintă proprietatea intrinsecă a muşchiului de a se contracta care se poate modifica, independent de presarcină, sub acţiunea agenţilor inotropi Agenţii care cresc [Ca] liber in spatiul interfilamentar determina efect inotrop pozitiv Agentii inotropi pozitivi cresc Vmax si Tmax Agentii inotropi negativi sunt: hipoxia, acidoza, alcoolul, bête-blocantele Toate raspunsurile sunt corecte":\"ver~>@Ղ |
E |
|
|
86. Referitorla frecventa cadiaca: Reprezinta mecanismul major prin care se realizează creşterea debitului cardiac în cursul creşterii necesarului de O2 determinat de efortul fizic La nivelul muschiului cardiac scaderea FC scurteaza timpul disponibil reticulului sarcoplasmatic de a capta Ca++ La nivel de pompa cresterea FC peste 160b/min determina cresterea debitului cardiac Cresterea FC pe termen lung determina alterarea relaxarii muschiului cardiac La frecvente < 160 b/min scade timpul de umplere ventriculara, cu scaderea debitului cardiac":g~&HՂ |
AD |
|
|
Potrivit Ghidului Societății Europene de Cardiologie insuficienta cardiaca este un sindrom clinic definit prin: Simptome tipice de IC:tahicardie, tahipnee, cresterea presiunii venoase jugulare Semne tipice de IC: raluri pulmonare, hepatomegalie, edeme periferice Semne tipice de IC: tahipnee, cresterea presiunii venoase jugulare Dovezi obiective de anomalii cardiac structural si functionale in repaus: cardiomegalie, sufluri cardiac Simptome tipice de IC: dispnee de efort sau de repaus, astenie/fatigabilitate":true,~T~Ղ |
BCDE |
|
|
Urmatoarele afirmatii sunt adevarate: IC stângă corespunde afectării predominante a ventriculului stâng și predominanței semnelor congestiei sistemice IC dreaptă corespunde afectării predominante a ventriculului drept (VD) și predominanței semnelor congestiei pulmonare IC diastolică (sau IC cu fracție de ejecție a VS păstrată) corespunde asocierii tabloului clinic de IC și funcție sistolică a VS păstrată cu o anomalie de relaxare a VS în diastolă IC sistolica este mai des intalnita decat IC diastolica IC globală corespunde unei congestii concomitente sistemice și pulmonareit*~k3Ղ |
CDE |
|
|
Insuficienta cardiac prin scaderea primara a contractilitatii miocardice apare in: Suprasolicitare de presiune a ventriculului stang prin hipertensiune arteriala Boli neuromusculare (distrofia musculară Duchenne, ataxia Friedrich, distrofia miotonică) Suprasolicitare de volum a ventriculului drept in insuficienta pulmonara Boli endocrine (diabet zaharat, disfuncție tiroidiană) Toate raspunsurile sunt corectean> |
BD |
|
|
90. Insuficientacardiaca prin scaderea secundara a contractilitatii miocardice: Se datoreaza cresterii presarcinii si a postsarcinii Apare prin suprasolicitare de volum(cresterea postsarcinii) Apare prin suprasolicitare de presiune(cresterea presarcinii) Apare prin suprasolicitarea de volum a ventriculului stang in insuficienta aortica, insuficienta mitrala Apare prin suprasolicitare de presiune a ventriculului drept in insuficienta pulmonara, insuficienta tricuspidianastoli{~:\Ղ |
ADE |
|
|
Cresterea stimularii simpatoadrenergice este declansata de scaderea perfuziei cerebrale (ischemia SNC) În IC nivelul plasmatic al catecolaminelor circulante CRESTE în repaus la valorile de la omul N în efort . La nivel periferic,pe receptorii alfa determina vasodilatatie La nivel periferic ,pe receptorii alfa determina vasoconstrictie La nivel periferic,pe receptorii beta renali, de la nivelul aparatului juxtaglomerular si determina activarea sistemului RAA -> cresterea eliberarii de reninagU~Ղ |
ABD |
|
|
Efectele nefavorabile ale stimularii SA sunt: Tahicardia cronica ->cresterea necesarului de O2 al miocardului =>ischemie cu lezarea cardiomiocitelor si scaderea inotropismului Inhibarea procesului de remodelare ventriculara Efect proaritmogen prin cresterea excitabilitatii ventriculare =>risc de aritmii maligne => cresterea incidencei morcii subite in IC Cresterea capacitatii secretorii de NE a terminatiunilor adrenergice ventriculare Efect toxic direct al produsilor de oxidare ai NE in prezenta excesului de SRO p@~Ղ |
ACE |
|
|
Efecte favorabile (pe termen scurt) ale activarii RAA: Retentia hidrosalina Vasoconstrictia continua(AII, ADH) => creste postsarcina => scade DC Vasoconstriccie sistemica Stimularea productiei de citokine proi12 mmHg remodelare miocardiaca si vasculara .in-bo~Ղ |
AC |
|
|
Edemul pulmonar acut: factorul determinant este cresterea presiunii hidrostatice la nivelul capilarului pulmonar peste 12 mmHG Factorii favorizanci ai EPA sunt scaderea(negativarea) si mai accentuate a presiunii intersticiale (Pi) scaderea presiunii oncotice plasmatice (Pop) datorita hipoalbuminemiei scaderea presiunii oncotice interstitiale (Poi) datorita hiperpermeabilizarii capilare Blocarea circulaciei limfatice (scaderea drenajului limfatic pulmonar) ~Ղ |
ABCE |
|
|
Endotelinele: sunt sintetizate de cel. endoteliale & cardiomiocite si actioneaza pe doua tipuri de receptori: ET-A si ET-B . productia ET-1 este scazuta la pacientii cu IC sub actiunea AII, NE, ADH, distensiei parietale determina vasodilatatie au efect inotrop negative induc HT pulmonaraght:~Ղ |
ADE |
|
|
Hipertrofia cardiaca: consta in scaderea numarului celulelor non-cardiomiocitare (fibroblasti, macrofage de la nivel interstitial) consta in cresterea numarului celulelor non-cardiomiocitare (fibroblasti, macrofage de la nivel interstitial) consta in cresterea dimensiunii cardiomiocitelor (pe seama cresterii numarului si dimensiunilor sarcomerelor din fibrele miocardice) este mecanismul compensator in IC produsa prin suprasolicitari hemodinamice cronice de presiune sau de volum este declansata de cresterea tensiunii parietale la nivelul miocardului ventricular si rolul hipertrofiei este de a readuce tensiunea parietala la valori normale R~Ղ |
BCDE |
|
|
Insuficienta cardiaca stanga anterograda: este determinata de scaderea FE =>scaderea volumului arterial efectiv (care umple sistemul arterial) sunt determinate de cresterea volumului rezidual si a întoarcerii venoase (datorita cresterii volemiei) tulburarea majora este cresterea presiunii intraventriculare care se transmite retrograd în atriul stâng, venele pulmonare si capilarele pulmonare => Staza si congestie veno-capilara pulmonara manifestari clinice sunt dispneea de efort,ortopnee,dispnee de repaus. tulburarea majora este scaderea perfuziei tisulare lului E~Ղ |
ADE |
|
|
Efectele favorabile ale mecanismului Frank-Starling sunt: Cresterea DC pe seama cresterii VED (presarcinii) Are la baza relatia L-T activa de la nivelul muschiului cardiac care la nivel de pompa devine curba funccionala cardiaca (relacia VED-DC). In cazul inimii normale, punctul ei de functionare se stabileste pe panta ascendenta a curbei functionale, în punctul unde VED asigura DC de repaus. Staza si congestie retrograde în circulatia venoasa Alterarea raportului oferta-necesar de O2 la nivel miocardic nt-siz~Ղ |
ABC |
|
|
IC cu DC scazut: DC creste peste valoarea normala si IC este deseori rezistenta la digitala, motiv pentru care o interventie favorabila o constituie scaderea postsarcinii (terapia prin ‑ unloading ). apare in cardiomiopatii ,IM întins ,Supraîncarcarile hemodinamice de volum si de presiune apare în starile hiperdinamice: anemiile grave, tireotoxicoza, beri-beri, fistulele arterio-venoase, infecciile cronice cu sindrom febril prelungit sunt stari în care DC este crescut, dar raportat la necesitatile metabolice tisulare foarte crescute este relativ scazut. sunt stari in care DC scade sub valoarea normala si IC este deseori rezistent la digitala, motiv pentru care o intervencie favorabila o constituie scaderea postsarcinii (terapia prin ‑ unloading ). o:}~ |
BE |
|
|
IC cu DC crescut: apare în starile hiperdinamice: anemiile grave, tireotoxicoza, beri-beri, fistulele arterio-venoase, infecciile cronice cu sindrom febril prelungit sunt stari în care DC este scazut, dar raportat la necesitatile metabolice tisulare foarte crescute este relativ scazut. sunt stari în care DC este crescut, dar raportat la necesitatile metabolice tisulare foarte crescute este relativ scazut. DC scade sub valoarea normala si IC este deseori rezistenta la digitala, motiv pentru care o intervencie favorabila o constituie scaderea postsarcinii (terapia prin ‑ unloading). apare in cardiomiopatii,HTA,IM intins, supraincarcarile hemodinamice de volum si presiune/o:p> |
AC |
|
|
IC cu DC crescut: apare în starile hiperdinamice: anemiile grave, tireotoxicoza, beri-beri, fistulele arterio-venoase, infecciile cronice cu sindrom febril prelungit sunt stari în care DC este scazut, dar raportat la necesitatile metabolice tisulare foarte crescute este relativ scazut. sunt stari în care DC este crescut, dar raportat la necesitatile metabolice tisulare foarte crescute este relativ scazut. DC scade sub valoarea normala si IC este deseori rezistenta la digitala, motiv pentru care o intervencie favorabila o constituie scaderea postsarcinii (terapia prin ‑ unloading). apare in cardiomiopatii,HTA,IM intins, supraincarcarile hemodinamice de volum si presiune/o:p> |
BCE |
|
|
101. IC cronica secaracterizeaza prin:A. cauze: boli valvulare, cardiomiopatii;B. cauze: embolie pulmonara masiva, rupturivalvulare;C. domina manifestarile anterograde;D. domina manifestarile retrograde;E. DC scade brusc cuhipotensiune arteriala pana la soc cardiogen.Raspunscorect: a, d.SԂ |
AD |
|
|
103. In IC moderata :A. concentratie CP&ATP e semnificativscazuta ;B. cresterea nivelului seric al AGL;C. pe termen lung cresterea beta oxidariiAG are efect favorabil ;D. pe termen lung are loc crestereaconsumului de O2/mol de ATP sintetizat;E. pe termen lung are loc cresterea metabolizarii glucozeil>SԂ |
BD |
|
|
104. In IC severa:A. se produce scaderea raportului CP/ATP ;B. creste expresia enzimelor implicate inbeta oxidarea AGC. are loc adoptarea unui metabolism de tipfetal;D. are loc disfunctia mitocondriala la niv .miocardic simusc.scheletal;E. scade stress-ul oxidative la nivmitocondrialԂ |
ACD |
|
|
104.Efectelefavorabile ale mecanismului Frank-Starling sunt: creşterea VED creşterea presarcinii scăderea presarcinii scăderea VED toate răspunsurile sunt incorectelang~Ղ |
AB |
|
|
104.Efectelenefavorabile ale mecanismului Frank-Starling sunt: congestie retrogradă în circulaţia venoasă creşterea VED creşterea PED risc de edem cardiac periferic toate răspunsurile sunt corectet: ~Ղ |
E |
|
|
104.Efectelenefavorabile ale stimularii SA sunt: tahicardia cronica si implicit ischemie; efectul proaritmogen; efect toxic; remodelarea ventriculara; desensibilizarea receptorilor beta adrenergici.: ~Ղ |
ABCDE |
|
|
104.Efectele mediatede endotelina sunt: vasodilatatie; efect antiproliferativ la nivelul cel. musc. netede vasculare si cardiace; efect inotrop pozitiv; induce HTA; niciun raspuns corect.body>~Ղ |
E |
|
|
104.Factoriifavorizanti ai EPA sunt: ↓ presiunii interstitiale; ↓ presiunii hidrostatice; ↑ Pop; ↓Pop; blocarea circulatiei limfatice.~Ղ |
ADE |
|
|
104.Cauzele ICacute: rupturi valvulare; IM restrans; embolie pulmonara masiva; HTP; toate raspunsurile sunt corecte.M~Ղ |
AC |
|
|
Sistemul RAA: este localizat la nivelul aparatului juxtaglomerular eliberarea de renină este stimulată de creşterea presiunii de perfuzie renală eliberarea de renină este stimulată de scăderea presiunii de perfuzie renală angiotensina I se transformă sub acţiunea enzimei de conversie în angiotensină II toate răspunsurile de mai sus sunt corecteo~Ղ |
ACD |
|
|
Hipertrofia concentrică se caracterizează prin: creşterea T parietale sistolice creşterea T parietale diastolice scăderea T parietale sistolice scăderea T parietale diastolice apare în supraîncărcarea de presiune din stenoza aortică şi HTArif";ms~Ղ |
AE |
|
|
IC cu DC scăzut apare în: HTA cardiomiopatii IM întins anemii grave fistulele arterio-venoaseent~Ղ |
ABC |
|
|
IC cu DC crescut apare în: anemii grave tireotoxicoze HTA cardiomiopatii beri-beri:~͕Ղ |
ABE |
|
|
112.Efectele nefavorabile ale stimulariisimpatico-adrenergice pe termen lung sunt: efect proaritmogen cu risc de aritmii maligne tahicardie acuta cu infarct miocardic afectarea receptorilor beta-adrenergici inhibarea procesului de remodelare ventriculara epuizarea capacitatii secretorii de norepinefrina a terminatiunilor adrenergice ventriculare;foK~Ղ |
ACE |
|
|
112.Efectele favorabile pe termen scurt ale activariisistemului RAA sunt: excretie accentuata de sodiu, secundar de clor si apa; scaderea volemiei cu cresterea debitului cardiac; vasodilatatie periferica cu cresterea TA; stimularea productiei de citokine proinflamatorii; retentie hidrosalina si vasoconstrictie sistemica.lfo~Ղ |
E |
|
|
112.Efectele favorabile pe termen scurt ale activariisistemului RAA sunt: excretie accentuata de sodiu, secundar de clor si apa; scaderea volemiei cu cresterea debitului cardiac; vasodilatatie periferica cu cresterea TA; stimularea productiei de citokine proinflamatorii; retentie hidrosalina si vasoconstrictie sistemica.lfo~Ղ |
CDE |
|
|
112.Manifestările cliniceale IC drepte sunt:A. stază şi congestie hepatica;B. edem pulmonar acut;C. edem cardiac periferic;D. oligurie;E. reflux hepato-jugular; ̕Ԃ |
ACDE |
|
|
112.În insuficienţacardiaca:A. scade activitatea miozin ATP-azei;B. raportul V1/ V2+V3este mare;C. raportul V1/ V2+V3scade foarte mult;D. scade izoenzima V1;E. scade inotropismul.seriԂ |
ACDE |
|
|
112.Efectele nefavorabile ale mecanismului Frank- Starlingsunt: creşterea debitului cardiac pe seama creşterii presarcinii; stază şi congestie retrogradă în circulaţia venoasă; alterarea raportului ofertă- necesar de oxigen la nivel miocardic; riscul de edem pulmonar acut; creşterea VED.op:~]eՂ |
BCD |
|
|
121.Efectele nefavorabile alemecanismul Frank-Starling sunt:A. Alterarearaportul oferta-necesar de O2 la nivel miocardicB. Scaderea DC prinseama scaderei VEDC. Cresterea DC prinseama cresteri VEDD. Staza si congestiaretrograda in circulatia venoasaE. Mentinerearaportul oferta-necesar de O2 la nivel miocardic |
AD |
|
|
121.Eliberarea Reninei este stimulata de:a. ↑presiunii de perfuzie renalab. ↓Presiunii de perfuzie renalac. ↓sarcinii de Na++ la nivelul maculei dense din TCDd. ↑sarcinii de Na++ la nivelul maculei dense din TCDe. Stimulareareceptori adrenergici la nivelul aparatului juxtaglomerularsi-laܟ= |
BCE |
|
|
121.Hipertrofie cardiaca:a. Este declansata descaderea tensiunei parietale la nivelul miocarduluib. Poateproduce numai supraincarcare de volum la nivel ventricularc. Estemecanismul compensator in IC prin suprasolicitari hemodinamicecronice depresiune si de volumd. Consta in crestereadimensiunei cardiomiocitelor si numarul celulelor non-cardiomiocitaree. Arerol de reducerea tensiunea parietala la valori normale |
CDE |
|
|
121.Hipertrofie excentrica se caracterizeaza prin:a. Cresterei presiuneiparietale diastolica (presarcina)b. Cresterei presiuneiparietale sistolice (postsarcina)c. Apare insupraincarcare de presiune din stenoza aortica si HTAd. Scadereacomplieanta ventriculara duce la scaderea performantei diastolicee. Pereteleventricular devine rigid si fenomenele de congestie si staza devin percocees Newܭ= |
A |
