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88 Cards in this Set
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Población que se ve más afectada por enfermedades de la neurona motora: |
Adultos y niños |
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Estas dirigen a las neuronas motoras inferiores para producir movimientos como caminar o masticar. |
Neuronas corticoespinales Neuronas motoras superiores |
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Cuando hay interrupciones en las señales entre las neuronas motoras superiores y las inferiores, los músculos de los miembros desarrollan |
Espasticidad, movimientos lentos, reflejos tendinosos. |
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Es un trastorno progresivo, finalmente fatal que al final interrumpe las señales de todos los músculos voluntarios |
Esclerosis lateral amiotrófica |
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Afecta a las neuronas motoras superiores de los brazos, las piernas y la cara. Se produce cuando células nerviosas específicas en las regiones motoras de la corteza cerebral se degeneran gradualmente, haciendo que los movimientos sean lentos y realizados con esfuerzo. |
Esclerosis lateral primaria |
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La parálisis bulbar progresiva, también llamada atrofia bulbar progresiva incluye los siguientes síntomas excepto: |
Pérdida de la sensibilidad |
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Se caracteriza por la degeneración de las neuronas motoras superiores que trasmiten señales a las neuronas motoras inferiores en el tallo cerebral. |
Parálisis pseudobulbar |
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Son llamadas también como “neuronas corticoespinales” a las: |
Neuronas motoras superiores |
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Se denomina así a las interrupciones en las señales entre las neuronas motoras superiores e inferiores con el músculo, haciendo que estos últimos se debiliten y comiencen a consumirse y desarrollar tics incontrolables |
Fasciculaciones |
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Son las interrupciones en las señales entre las neuronas motoras superiores e inferiores con el músculo, haciendo que estos últimos desarrollen rigidez, haciendo los movimientos lentos y que se realicen con esfuerzo, por lo tanto, a esto se le conoce como: |
Espasticidad |
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Es una enfermedad de las neuronas motoras superiores, que puede afectar a los miembros y a los nervios fasciales, común en adultos. |
Esclerosis lateral primaria |
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones NO corresponde con la esclerosis lateral primaria? |
Afecta primero a los músculos bulbares, seguido del tronco, brazos y manos, y al final, las piernas |
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¿Cuál NO es característica de una lesión en la neurona motora inferior? |
Signo de Babinski |
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¿Cuál es la ruta de la neurona motora inferior? |
Proyección de la médula espinal al músculo |
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Son enfermedades en las que se encuentra afectada la neurona motora inferior EXCEPTO |
Esclerosis lateral primaria |
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Son características de la enfermedad Werdnig-Hoffman, EXCEPTO |
Aparecen entre los 5 y 16 años |
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De acuerdo con la clasificación de las enfermedades motonerurona. Cuál corresponde a la afectación de la motoneurona tanto superior como inferior. |
Esclerosis lateral amiotrófica |
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Características relacionadas a la parálisis bulbar progresiva |
debilidad muscular faríngea (involucrada con la deglución), músculos mandibulares y faciales débiles, pérdida progresiva del habla, y atrofia muscular lingual |
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¿Cómo se le llama a los tics incontrolables (movimientos) que el músculo desarrolla cuando se ve interrumpida la señal entre este y la neurona motora inferior? |
Fascículaciones |
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¿Cómo se le llama a la rigidez que desarrollan los músculos cuando las señales entre la neurona motora superior e inferior se ve interrumpida? |
Espasticidad |
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¿Cuál es la enfermedad en donde las neuronas motoras inferiores del tallo cerebral son las más afectadas? |
Parálisis bulbar progresiva |
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¿Cuál de las siguientes enfermedades infecciosas puede causar una enfermedad neuromotora? |
Poliomielitis |
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La función del globo pálido interno es: |
Inhibición del talamo |
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Las lesiones del globo pálido conducen a movimientos de contorsión de una mano, brazo, cuello o cara de origen espontaneo, ¿estos movimientos se conocen como? |
Atetosis |
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¿Cuál es la estructura eferente de los ganglios basales, la cual envía proyecciones GABAergicas para comunicarse con la corteza frontal a través de núcleos motores del tálamo? |
Globo pálido interno |
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¿Cuál es la estructura funcional “receptora” de aferencias extrínsecas a los ganglios basales, por medio de neurotransmisores, en especial, excitatorios? |
Estriado |
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En las vías de eferencias estriatales ¿qué ocurre en la vía directa? |
Globo pálido interno inhibido, tálamo activo y corteza activa. |
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En las vías de eferencias estriatales ¿qué ocurre en la vía indirecta? |
Globo pálido interno está activo, el tálamo inhibido y la corteza inhibida |
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Este es el más prominente y se encarga de regular el tono muscular así como movimientos inconscientes (balanceo de brazos o movimientos de aprendizaje) |
Cuerpo estriado |
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¿Cómo se denominan a los movimientos de agitación súbitos de toda la extremidad y que área esta lesionada si estos movimientos se producen? |
Hemibalismo, subtalamo |
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Si se presentan movimientos de lanzamiento en las manos, cara y otras pequeñas partes en el cuerpo ¿qué área esta lesionada? |
Putamen |
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El edema cerebral se considera una lesión de tipo |
Secundario |
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Criterios para la valoración de un TCE |
Vía aérea permeable, ventilación, circulación |
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Objetivo del tratamiento del TCE |
Prevenir daños secundarios |
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Teoría que explica la fisiopatología del TCE |
Monro-Kelly |
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Presión intracraneal fisiológicamente aceptable: |
10 mmHg |
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Signo clínico que manifiesta herniación cerebral: |
Anisocoria |
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Escala que cuantifica la respuesta motriz, verbal y la apertura ocular en un paciente comatoso o con TCE |
Escala de Glasgow |
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En una crisis convulsiva focal con alteración de conciencia, ¿Cuál sería la estructura anatómica más común que pudiera recibir la descarga neuronal y de esta manera la crisis se podría generalizar? |
Tálamo |
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Son crisis convulsivas que comienzan con un aura y posteriormente puede haber contracciones de músculos cortos o largos, principalmente en extremidades, o cambios únicamente sensitivos como de la vista y auditivos; durante esta crisis se mantiene estado de alerta. |
Crisis convulsivas focales sin alteración de la consciencia |
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En un síntoma característico de las crisis convulsivas focales con alteración de la conciencia |
Automatismos |
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El estado de hiperexitación neuronal en una crisis convulsiva se da por dos elementos los cuales son: |
Actividad eléctrica alta y actividad química inestable |
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Este tipo de convulsiones afectan a ambos hemisferios cerebrales, con frecuencia la persona manifiesta una alarma antes de la crisis la cual dura aproximadamente de 60-90 s. Se caracteriza por 2 fases: en la primera hay rigidez de las extremidades y pérdida de la conciencia seguida por la segunda fase que incluye contracción bilateral rítmica y relajación de las extremidades. |
Tónico clonicas |
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Se manifiestan principalmente en niños pues ceden en la edad adulta, las crisis se caracterizan por mirada fija, falta de movimiento generalmente y falta de respuesta. |
Crisis de ausencia |
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¿Por qué deben diferenciarse las convulsiones de ausencia de las convulsiones focales con alteración de la conciencia? |
Por qué el tratamiento para las crisis focales aumentan las crisis de ausencia |
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Pérdida súbita de la conciencia y del tono muscular que provoca aflojamiento de las extremidades o caída en el piso, que a su vez pueden causar un traumatismo. |
Crisis atónica |
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Mencione la principal causa de crisis convulsiva en niños: |
Fiebre |
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¿Qué exámenes se realizan al niño que presenta su primer crisis convulsiva sin complicaciones? |
EEG y ECG |
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¿Cuáles son los puntos de mayor importancia a saber del evento convulsivo? |
Acción inmediata anterior y posterior, duración, aura, estado de conciencia, automatismos y signos focales. |
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¿Cuál es el tratamiento farmacológico de primera línea en una crisis convulsiva? |
Diazepam IV |
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En este tipo de ictericia la excreción de urobilinógeno fecal y urinario está disminuido, en la sangre hay una alta concentración de bilirrubina indirecta. |
Ictericia por conjugación defectuosa de bilirrubina |
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Este tipo de Ictericia es acolurica |
Ictericia por formación excesiva de bilirrubina |
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En este tipo de ictericia la bilirrubina directa en sangre está aumentada, heces acólicas, coluria, sin urobilinógeno en la orina |
Ictericia por defecto de excreción de bilirrubina conjugada por obstrucción biliar intrahepática maligna |
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En este tipo de ictericia la bilirrubina conjugada en sangre está aumentada, urobilinógeno en orina aumentado, heces hipocólicas, disminución en la circulación enterohepática |
Ictericia por defecto de excreción de bilirrubina conjugada por lesión hepatocelular |
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En este tipo de ictericia la bilirrubina directa en sangre está aumentada, coluria, orina contiene cantidad subnormal urobilinógeno, heces hipocólicas, disminución en la circulación enterohepática. |
Ictericia por defecto de excreción de bilirrubina conjugada por obstrucción biliar intrahepática benigna |
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Manifestaciones clínicas de la ictericia posthepática |
Acolia,coloración amarilla-verdosa,prurito,dolor, coluria |
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Causas de ictericia prehepatica no hemolítica |
Síndrome de Crigler Najjar, Síndrome de Gilbert, síndrome de Lucey Driscoll |
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¿Cómo se clasifica la ictericia intrahepática? |
Hepatocelular y hepatocanicular |
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¿En qué órgano se lleva a cabo la desintegración de la hemoglobina? |
Bazo |
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¿Cuál es la causa básica de la úlcera péptica? |
Desequilibrio entre el ritmo de secreción de jugo gástrico y la protección de la barrera mucosa aunado a las secreciones de bicarbonato. |
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Neutraliza al ácido clorhídrico de jugo gástrico, inactiva la pepsina y evita la digestión de la mucosa. |
Secreción pancreática |
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Son los principales responsables del síndrome ulceroso |
Helicobacter pilory y AINES |
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Toxina que libera Helicobacter pylori produciendo inflamación de modo predominante en el antro gástrico |
Ureasa |
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En el daño por AINES, que produce la actividad negativa de la ciclo oxigenasa |
Disminuye la producción de prostagoandinas |
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Entre las siguientes manifestaciones clínicas, cuál no pertenece al síndrome ulceroso: |
Dolor epigastrico |
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En el síndrome ulceroso, las heces tienen una característica a nivel visual muy específica, cual es: |
Melena |
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En la ulcera péptica, hasta donde puede haber penetración: |
Mucosa, submucosa y músculo |
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Cuál es el tratamiento recomendado en la ulcera péptica a niveles intermedios o avanzados de la perforación: |
Omeprazol |
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Una Insuficiencia renal aguda causada por una obstrucción mecánica es de origen: |
Postrenal |
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¿Cuál de las siguientes alteraciones genera una insuficiencia renal aguda de origen Prerrenal? |
Hiperazoemia |
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¿En qué tipo de insuficiencia renal aguda no se alteran los resultados del uroanálisis? |
Prerrenal y postrenal |
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Las complicaciones de la insuficiencia renal aguda son diversas, pero hablando específicamente de complicaciones cardiovasculares ¿Cuál de las siguientes se presenta en el 35% de los casos, siendo la más común? |
Sobrecarga de volumen |
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La letargia y la somnolencia son las complicaciones neurológicas mas comunes en insuficiencia renal aguda, pero si esta entidad se complica los síntomas evolucionan hacia: |
Confusión, desorientación y asterixis |
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En la reanimación de un paciente con insuficiencia renal aguda se debe actúa rápido con el propósito de impedir que afección: |
Edema pulmonar |
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¿Con que niveles de potasio se considera que hay hipercalemia severa y por tanto se necesita terapia de reemplazo (diálisis de soporte)? |
>6.6 mEq/l |
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¿A partir de qué valor de la TFG y después de qué tiempo se considera IRC? |
<60 ml/min, 3 meses |
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Además de la clasificación por TFG, ¿qué otra clasificación podemos utilizar para el diagnóstico de Enfermedad renal crónica? |
Albuminuria |
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.¿Cuál es el mecanismo compensatorio a nivel glomerular después de la reducción de la función nefrótica? |
Vasodilatación de la arteriola aferente, aumento de la presión intraglomerular y aumento del FG |
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¿A partir de qué valor de la TFG se observa un desequilibrio ácido-base? |
<25 ml/min |
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Masculino de 78 años con una tasa de filtrado glomerular de 43 ml/min/1,73 m2 y una TEA de 198 mg/24 hr, ¿en cuál categoría según la clasificación por TFG se encuentra? |
G3b |
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Este NO es un criterio diagnóstico para el síndrome metabólico |
Hiperproteinemia |
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Son dos parámetros para diagnosticar síndrome metabólico |
Glucosa en ayuno >100 mg/dl y PA >130/85 |
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Principales complicaciones del síndrome metabólico |
Ateroesclerosis, enfermedad coronaria, tromboembolias |
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Se considera la causa fundamental de las alteraciones fisiológicas del síndrome metabólico |
Obesidad central |
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Hormonas liberadas por los adipocitos que tienen relación con la intolerancia a la glucosa, disfunción endotelial y dislipidemia |
Leptina y adiponectina |
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Signo asociado con la obesidad y el sedentarismo observados en el síndrome metabólico |
Disnea de esfuerzo |
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Alteración de los caracteres sexuales relacionada con el síndrome metabólico |
Hipogonadismo |
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Cuál de los siguientes fármacos no pertenece a la clase I de antiarritmicos |
Hdhdhdg |
