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894 Cards in this Set
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Aparecen en cualquier parte del tuvo digestivo, se descubren por la regurgitación de alimento que provocan y son incompatibles con la vida
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atresias, fístulas y duplicaciones
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qué es la agenesia?
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es la ausencia del esófago
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cual es la diferencia entre agenesia y atresia?
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en la agenesia hay ausencia de esófago y en la atresia si hay desarrollo de esófago pero es incompleto
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qué tipo de obstrucción provoca la atresia?
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obstrucción mecánica
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en qué sección es más común que se presente la atresia?
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bifurcación traqueal o sus cercanías
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cuales son los problemas que puede ocasionar una fístula?
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aspiración, ahogamiento, neumonía y graves desequilibrios hidroeléctricos
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enfermedades a las que está asociada la atresia
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cardipatías congénitas, malformaciones genitourinarias, y enfermedad neurológica
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qué es más frecuente? una atresia intestinal o una esofágica?
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esofágica
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dónde se localiza la atresia intestinal y cual es sucaracterística principal?
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en duodeno y se caracteriza por un segmento de intestino que carece de luz
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es una forma de atresia incompleta
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estenosis
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qué es la estenosis?
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es una atresia en la que el calibre de luz esta reducido por engrosamiento fibroso de la pared
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F o V la estenosis solo produce una obstrucción parcial
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falso! boom shanikwaaaa
puede ser obstrucción completa también |
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F o V la estenosis puede afectar cualquien parte del tubo digestivo
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Verdadero porque es un tipo de atresia
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cuál es la forma más frecuencia de atresia intestinal congénita?
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ano imperforado
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además de ser un padecimiento congénito, cuales pueden ser otras causas de estenosis?
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cicatricces inflamatorias, como en el ERGE, irradiación, esclerodermia o lesiones cáusticas
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son masas quísticas sacciformes o elongadas que contienen capas redundantes de músculo liso
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quistes congénitos por duplicación
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cómo se produce la hernia diafragmática?
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cuando la formación incompleta del diafragma deja que las víceras abdominales se hernien en la cavidad torácica
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cual es la consecuencia más grave de una hernia diafragmática, la cual conduce a la muerte?
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la hipoplasia pulmonar debido espacio de las víceras desplazadas
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cuándo aparece el onfalocele?
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cuando el cierre de la musculatura abdominal es incompleto y las vísceras abdominales se hernian en un saco membranoso central
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el onfalocele está relacionado con otras malfomacioens congénitas, cuales son y qué porcentaje de lso pacientes es el que se relaciona con estas malformaciones?
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hernia diafragmática y malformacioens cardiacas, 40% de los px
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F o V el onfalocele se peude reparar con tratamiento farmacológico
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Falso, tendría que ser quirúrgicamente, duh!
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cual es la diferencia entre la gastroquisis y el onfalocele?
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la gastrosquisis afecta todas las cpaas de la pared abdominal, desde el peritoneo hasta la piel
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que es "parche de entrada"?
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es la mucosa gástrica ectópica que está en el tercio superior del esófago
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qué consecuencias puede traer el parche de entrada?
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disfagia, esofagitis, esófago de Barret o hasta un adenocarcinoma
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qué tejido ectópico es más común en el esófago, el pancreático o el gástrico?
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el gástrico
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cuáles osn las consecuencias de tejido ectópico pancreático en el esófago?
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lesiones e inflamación local
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tejido ectópico y ubicación de este que puede simular un cáncer infiltrante
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tejido ectópico pancreático, en cualquier parte del intestino
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en qué parte tiene que estar ubicado el tejido pancreático ectópico para causar obstrucción
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píloro
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qué es un divertículo verdadero?
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excrecencia ciega del tubo digestivo que está recubierta de mucosa, que comunica con la luz y que contiene tres capas de pared intestinal.
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cuál es el divertículo más común?
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Meckel
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cuál es la ubicación del divertículo de Meckel?
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íleon, en los 85 cm más cercanos de la válvula ileocecal
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V o F, el divertículo de Meckel NO es solitario
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falso, si es solitario
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por qué paredes está compuesto el divertículo de Meckel?
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mucosa, submucosa y muscular propia
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porcentaje de la población que desarrolla divertículo de Meckel
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2%
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cúanto mide el divertículo de Meckel?
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5 cm
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cuál es la relación hombre:mujer en el divertículo de Meckel?
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2:1
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V o F el 16% de los divertículos de Meckel llegan a ser sintomáticos
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falso, solo el 4%
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cómo se pueden desarrollar úlceras pépticas a partir del divertículo de Meckel?
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Aunque la mucosa del divertículo puede tener aspecto normal, también peude tener tejido pancreático o gástrico ectópico y este puede provocar la aparición de las úlceras en el área adyacente
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Cómo se presenta un divertículo cuando está acompañado de úlcera?
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con hemorragia abdominal oculta que podría parecer una apendicitis o una obstrucción intestinal
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además del íleon cuales son las otras ubicaciones donde peude aparecer un divertículo?
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intestino delgado y colon ascendente
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cual es la pricipal diferencia entre el divertículo de Meckel y los adquiridos?
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carecen de capa muscular por completo o tienen una capa muscular propia atenuada
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cuál es la localizacón más frecuente de los divertículos adquiridos?
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colon sigmoide
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cuál es la relación hombre/mujer en la incidencia de estenosis hipertrófica congénita del píloro?
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3-4:1
se presenta en 1 de cada 300-900 nacidos vivos |
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cómo se hereda la estenosis pilórica y que síndromes están relacionados?
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por Herencia poligénica compleja y se relancionan el síndrome e Turner y la trisomía 18
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cómo se presenta la estenosis hipertrófica congénita del píloro y en qué etapa de la vida?
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se presenta en la 2-3 semana de vida como regurgitación de nueva aparición y vómitos en escopetazo no biliares persistentes
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qué se puede encontrar en la exploración cuando hay estenosis hipertrófica congénita del píloro?
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hiperperisaltismo y masa abdominal ovalada firme
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cómo se puede curar la hipertrófia congénita del píloro?
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con cirugía
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cómo se adqueire la estenosis pilórica adquiricda?
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gastritis antral o úlceras pépticas cerca del píloro, carcinomas de la zona distal del estómago y el páncreas
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qué es el esófago de cascanueses?
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contracciones esfágicas de alta plenitud en las que la capa longitudinal externa del músculo liso se contrae antes que la capa circular interna, causando obstrucción esofágica periódica de corta duración.
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qué es un seudodivertículo?
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un divertículo que carece de una capa muscular verdadera
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cual es la diferencia entre el divertículo de Zenker y el divertículo faringoesofágico?
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ninguna, es el mismo
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dónde se localiza el diverículo de Zenker?
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inmediatamente por encima del esfínter esofágico superior
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dónde se localizan el divertículo por tracción y el diverículo epifrénico?
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en el punto medio del esófago e inmediatamente por encima del EEI
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cual es la principal causa de estenosis?
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inflamación y cicatrización que se puede eber al ERGE, irritación o lesión por cáusticos
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qué tipo de disfagia se presenta acom´pañando a la estenosis?
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progresiva, primero fecta la capacidad de comer sólidos y sólo después la de líquidos
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qué son la smembranas esofágicas?
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protusiones infrecuentes de mucosa que son como crestas y pueden causar obstrucción
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en qué genero y a que edad son más frecuentes las membranas esofágicas
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mujeres mayores de 40 años
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enfermedades asociadas a membanas esofágicas
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ERGE, injerto vs. anfitrión, o enfermedad cutánea de ampollas
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enfermedade sacompañantes de las membranas esofágicas altas
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anemia ferropénica, glositis y queilosis (Síndrome de Paterson Brown-Kelly o de Plummer-Vinson)
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cuánto protuyen las membranas esofágicas y cual es su grosor?
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protuyen menos de 5 mm y tienen un grosor de 2-4 mm
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cómo están formadas microscópicamente las membranas esofágicas?
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tejido conjuntivo fibrovascular recubierto por epitelio
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cuál es el síntoma principal de las membranas esofágicas?
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disfagia asociada a los alimentos mal masticados.
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cual es la diferencia entre las membranas esofágicas y los anillos esofágicos (de Schatzki)
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que son circunferenciales y más gruesos los anillos
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cómo están conformados los anillos de Schatzki?
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por mucosa, submucosa y a veces por una muscular hipertrofiada
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cuál es la diferencia entre lso anillos A y los anillos B de Schatzki?
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la ubicación, son anillos A los están encima de la unión gastroesofágica y son anillos B los que est´n e la unión escamocolumnar del esófago inferior
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cual es la triada de la acalasia?
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relajación incompleta del EEI, auemnto del tono del EEI y aperitaltismo del esófago
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cual es la causa de la acalasia primaria?
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fracaso de las neuronas inhibidoras del esófago distal y es por definición idiopática
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causa de la acalasa secundaria?
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enfermedad de Chagas por Trypanosoma cruzi y causa destrucción del plexo mientérico duodenal, colónico y ureteral
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opciones de tratamiento para acalasia
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miotomía laparoscópica y la dilatación neumática con balón, inyección de neurotoxina botulínica que inhibe las neuronas del EEI
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menciona las 5 principales causas de esofagitis
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laceraciones
quimica infecciosa reflujo eosinófila |
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son desgarros longitudinales del esófago cerca de la unión gastroesofágica
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desgarros de Mallory-Weiss
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causas de los desgarros de Mallory-weiss
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aradas intensas o vómitos como sonsecuencia de la intoxicación alcoholica aguda
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cómo se forman los desgarros de mallory-weiss?
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normalmente hay una relajación refleja de la musculatura gastroesofágica y luego una onda contractil antiperistáltica asociada a vómitos, cuando esta reljación fracasa los vómitos son prolongdos y esto provoca que el reflujo del contenido gástrico rebose la entrada gástrica y provoque estiamiento y desgarros de la pared
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F o V los desgarros de mallory-weiss solo estáne el esófago
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falso, atraviesan la unión gastroesofágica y tambie´n pueden estar en la mucosa gástrica proximal
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qué porcentaje de hematemesis son provocadas por mallory-weiis
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10%
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menciona las causas de hemtemesis según el robbins
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Mallory-Weiss
perforación (cáncer o Boerhaave) varices o cirrosis fístula esofagoaórtica esofagitis química y medicamentosa esofagitis infecciosa pro cándida o herpes esofagitis benigna vasculitis esofagitis pro reflujo eosinófila úlceras esofágicas barret adenocarcinoma carcinoma epidemoide hernia iatal |
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tratamiento de mallory-weiss
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en general no requieren tratamiento y cicatrizan ráppido
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qué es el síndrome de Boerhaave
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episodio catastrófico mucho más frecuente que se caracteriza por rotura del esófago distal y medistinitis
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menciona los pricipales agentes químicos por los que se peude dañar el esófago
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alcohol, ácidos o álcalis corrosivos, líquidos muy calientes y tabaquismo improtante
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cómo se peude dañar el esófago por medicamentos?
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los medicamentos se quedan alojados y se disuelven en el esófago dañando la mucosa
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cómo se manifiesta la esofagitis por fármacos y alimentos?
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dolor autolimitado, con disfagia, en casos graves hemorrafia, estenosis o perforación
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causas de lesión esofágica yatrógena
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quimioterapia, radioterapia o enfermedad de ingjerto contra anfitrión
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enfermedades sofágicas descamativas que afectan el esófago
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penfigioide ampolloso y epidermólisis ampollosa
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que infecciones pueden provocar, válgame la redundancia, esofagitis infecciosa?
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herpes simple, CMV o microorganismos micóticos
hongos: candidiasis, mucormicosis y aspergilosis |
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Normalmente, la morfología de la esofagítis química e infecciosa se caracteriza por un infiltrado denso de neutrófilos, cuándo no es así?
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cuando la lesión ha sido inducida por sustancias químicas como lejía, ácidos o detergente que provocan una necorisis franca en la pared esofágica
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morfología de esofagitis por fármacos
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Ulceracipon que se acompaña pro necrosis superficial con tejido de granulación y posible fibrosis
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cual es la morfología de la esofagitis infecciosa?
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causan daño o complican las úlceras.
bacterias orales no patógenas: lechos ulcerosos microorganismos patógenos: invaden lámina propia y provocan necrosis de la mucosa supraayacente |
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cómo es la morfología en la infección pro candidiasis?
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cuando es la form ama´s avanzada se caracteriza por pseudomebranas adherentes grises o blancas, formadas por hifas micóticas densamente apelmazadas y células inflamatorias que cubren la mucosa esofágica.
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paciente que llega y por la clínica ya sospechas de una esofagitis, mandas a hacer una biopsia y te reportan lo sigueinte: inclusiones víricas nucleares dentro de un ribete de células epiteliales degeradas en el borde de una úlcera en sacabocados
qué esta provocando la esofagitis? |
herpes
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biopsia: ulceraciones superficiales con inclusiones nuclerares y citoplasmáticas características en el endotelio capilar y células del estroma
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CMV
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cuáles son las características histológicas en la enfermedad de injerto contra anfitrión en el esófago
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apoptosis de las ´celulas epiteliales basales, atrofia de la mucosa y fibrosis submucosa, sin infiltrados inflamatorios agudos significativos
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protectores naturales del esófago contra el ácido
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glándulas submucosas que secretan mucina y bicarbonato
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cual es la causa más frecuente de esofagitis
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ERGE
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factores que causan el ERGE
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consumo de alcohol y tabaco, obesidad, depresores del SNC, embarazo, hernia hiatal, retraso del vaciamiento gástrico, y aumento del volumen gástrico
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pricipal alteración morfológica en el ERGE
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hiperemia, apreciada como enrojecimiento
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F o V, en el ERGE leve los eosinófilos se reclutan en la mucosa escamosa seguida por neutrófilos
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falso, en el leve la histología por lo general no muestra alteración alguna
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edad de presentación del ERGE más comúin
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mayores de 40 años, pero peude estar en lactantes y niños
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síntomas clínicos más frecuentes del ERGE
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disfagia, pirosis, y menos frecuente la regurgitación amarga
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síntoma clínico adicional en el ERGE crónico
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crisis de dolor torácico intenso
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tratamiento del ERGE
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IBP
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cuales son las complicaciones del ERGE?
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úlceras esofágicas, hematemesismelena, estenosis y Barret
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características anatómicas de la hernia del Hiato
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separación de los pilares diafragmáticos y protrusión el estómago al tórax a través del hueco resultante
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F o V las hernias del hiato son solo congénitas
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falso, también pueden ser adquiridas
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solamente 10% de las hernias del hiato son sintomáticas, cuáles son los síntomas
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pirosis, regurgitación de los jugos gástricos, similar a la ERGE
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px con impactación alimentaria y disfagia, histológicamente presenta muchos eosinófilos intraepiteliales sobre todo en la zona superficial, cual es el posible dx?
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esofagitis eosinófila
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cómo distingues ERGE esofagitis eosinófila?
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la presencia de muchos eosinófilos intraepiteliales
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llega un paciente contigo y por la pura clínica y tus años de experiencia sospechas de ERGE y decides empezar el tx con IBP, pero oh sorpresa el px no responde al tratamiento a pesar de tener todos los síntomas excepto reflujo ácido, en qué pensarías ahora?
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esofagitis eosinófila después de hacerle una biopsia
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tx para esofagitis eosinófila
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reestricciones alimentarias para prevenir exposición a ale´rgenos alimentarios
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define esófago de Barret
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complicación del ERGE crónica que se caracteriza por metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa del esófago
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raza en la que es más común El barret
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varones de raza blanca
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edad de presentación de barret
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entre los 40 y 60 años
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Cuáles la mayor preocupación relacionada con esófago de Barret
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aumento de riesgo de adenocarcinoma esofágico
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describe la morfología del esófago de barret:
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uno o varios parches o lengüetas de mucosarojaaterciopelada que se extiende hacia arriba desde la unión gastroesof´gica y se alterna con mucosa escamosa residual pálida y homogénea que se intercala con mucosa cilíndrica de color marrón claro (gástrica)
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cuales son las subclasificaciones del esófago de Barret?
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segmento largo: se afectan 3 o más cm del esófago
corto: menos de 3 cm |
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cpeluals necesarias para el dx del esófago de barret, se tiñen de azul claro con HyE y dan forma de claliz al citoplasma residual y definen la metaplasi intestinal
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calciformes
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células calciformes metaplásicas situadas en el cardias, que pensarías?
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barret
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F o V en barret la arquitectura glandular es anormal y se caracteriza por germinaciones, formas irregulares y superpoblación celular
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Verdadero
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F o V: el esófago de barret se puede identificar sólo con la clínica
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Algo, de echo el esófago de barret sólo puede ser diagnosticado por endoscopia y biopsia
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Opciones de tratamiento de barrer
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Resección quirúrgica o esófagectomía
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Causas de las varices esofágicas
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Enfermedades que producen hipertensión portal
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Método de detección de varices esofágicas
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Venografía
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Como se ven las venas esofágicas en una venografia
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TORTUOSAS, dilatadas principalmente dentro de la submucosa distal y estómago proximal
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Como aparece la mucosa en caso de ruptura de varices esofágicas?
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Ulcerada y necrótica
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V o F: las varices esofágicas se presentan con síntomas de pirosis en el sueño por lo que el estilo de ida del paciente es muy bajo y esto los hace acudí al médico
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Falso, la mayoría de las veces las varices esofágicas son asintomáticas
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Factores que conducen a la rotura de varices esofágicas
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Erosión inflamatoria de la mucosa supraadyacente adelgazada, aumento d la tensión en las vena que se han ido dilatando progresivamente y aumento de la presión hidrostática vascular asociada a los vómitos
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Tx de hematemesis pro rotura de las varices esofágicas
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Escleroterapia mediante inyección endoscópica de agentes trombosantes, taponamiento con balón endoscópico o ligamento endoscópico con banda de caucho.
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Enfermedades base sobre las que surge un adenocarcinoma de esófago
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Esófago de barret y una ERGE de larga duración
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Pacientes en los que es más alto el riesgo de contrae adenocarcinoma esofágico
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Displasia demostrada, tabaco, alcohol, obesidad y pacientes que tuvieron audio terapia previa
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Cómo se reduce la probabilidad de adenocarcinoma esofágico
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Con una dieta rica en frutas y verduras
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En qué raza es más frecuente el adenocarcinoma esofágico
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Blanca
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Cual es la relación hombre:mujer en incidencia de adenocarcinoma esofágico
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7:1
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Gen que aparece más en las primeras etapas del adenocarcinoma esofágico con anomalía cromosómica y mutación o sobreexpresion
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P53
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La ampliación de cuales genes esa relacionada don el adenocarcinoma esofágico
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c-ERB-B2, ciclina D1 y ciclina E
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F o V: la mutación del gen supresión tumoral del retinoblastoma y la pérdida de los alelos del inhibidor de cinasa dependiente de ciclina p16/INK4a se relacionan con el carcinoma epidermoide
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Falso, se relacionan con el adenocarcinoma esofágico
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Dónde se presenta normalmente el adenocarcinoma esofágico?
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Tercio distal del esófago, y purée inane el cardias
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Cual es la morfología inicial del adenocarcinoma esofágico
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Aparece en forma de parches planos o elevados en mucosa de aspecto intacto
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Cual es la morfología del adenocarcinoma esofágico final?
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Masas grandes de 5 o más cm de diámetro
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Qué sustancia producen los adenocarcinomas esofágicos
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Mucina
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Por qué los adenocarcinomas esofágicos recuerdan a la morfología del intestino?
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Debido a que forman glándulas productoras de mucina
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V o F: los adenocarcinomas esofágicos pueden esar formados de un infiltrado de células en anillo de sello parecidas a las del cáncer gástrico difuso y por células pequeñas mal diferenciadas como en el carcinoma microcítico del pulmón
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Verdadero, aunque son muy raros
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Como se diagnostican los adenocarcinomas esofágicos
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Normalmente son por accidente para evaluar ERGE o en seguimiento de barret
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Principales características clínicas del adenocarcinoma esofágico
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Dolor o dificultad para tragar, pérdida de peso progresiva, hematemesis, dolor torácico o vómitos
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V o F: al momento de presentase los síntomas en el adenocárcinoma esofágico el tumor esta in situ
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Falso, al momento de presentarse los síntomas normalmente el tumor ya alcanzo los vasos linfáticos
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Supervivencia del adenocarcinoma esofágico a 5 años
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Menos de 25% cuando alanzo los así linfáticos submucosos, cuando no es hasta 80%
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Edad de presentación del carcinoma epidermoide
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45 años
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Relación hombre:mujer en carcinoma epidermoide
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4:1
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cuáles son los factores de riesgo para carcinoma epidemoide?
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alcohol y tabaco, pobreza, lesión del esófago por cáusticos, acalasia, tilosis, síndrome de Plymmer-Vinson y consumir bebidas muy calientes y tmb la radioterapia del mediastino
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raza en la que es más común el carcinoma epidermoide?
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afroamericanos
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cuáles son las regiones geográficas con más alta incidencia de carcinoma epidermoide?
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Irán, China central, Hong Kong, Brasil y sudáfrica
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cuáles son los principales genes perdidos en el carcinoma epidermoide?
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supresores tumora,es p53 y p16/INK4a
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principal lugar de presentación de carcinoma epidermoide?
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tercio medio del esófago
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cual es el nombre que recibe el carcinoma epidermoide cuando es solo una lesión in situ?
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displasia escamosa
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describe la morfología de las lesiones precoses del carcinoma epidermoide
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tienen un aspecto de engrosamientos pequeños de colro blanco o gris, a modo de placas
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cuanta tarda en desarrollarse un carcinoma epidermoide?
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de meses a años
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cual es la morfología del carcinoma epidermoide bien desarrollado?
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masas tumorales que pueden ser polipoides o exofílicas y hacen protrusión hacia la luz obstriyendola
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V o F: el carcinoma epidermoide puede invadir las estructuras circundantes como el árbol respiratroio, la aorta, mediastino o pericardio
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verdadero
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V o F: la mayoría de los carcinoma epidermoide están mal diferenciados
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falso, la mayoría están moderadamente o bien diferenciados
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menciona las variantes histológicas menso frecuentes del carcinoma epidermoide
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verrugoso, de células fusiformes, y basaloide
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cuáles son las características clínicas del carcinoma epidermoide? (inicio)
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insidioso y por último disfafia, odinofagia y obstrucción
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cual es la taza de superviviencia de carcinoma epidermoide
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75% si es superficial, menor si están más avanzados, si se va a los gánglios es de 9%
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describe la metástasis del carcinoma epidermoide dependiendo de su ubicación
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tercio superior: adenopatías cervicales
emdio: adenopatías mediastínicas, paratraqueales y traqueobranquiales tercio inferior: se diseminan hacia ganglios gástricos y celiacos |
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origen de los tumores benignos del esófago
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mesenquimatoso y surgen en la pared del esófago, dentro de ella.
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que es un leiomioma
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es un tumor originado del músculo liso
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cuál es el tumor benigno del esófago más común
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leiomioma
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qué son los pólipos fibrovasculares o lipomas pediculados
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tumores benignos que adoptan la forma de ´plipos mucosos que infrecuentemente están formados por tejido fibroso y vascular o adiposo
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qué son los papilomas escamosos?
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lesionees sésiles con un núcleo central de tejido conjuntivo y mucosa escamosa papiliforme hiperplásica
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qué es un condiloma?
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papiloma asociado a VPH
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que es un pseudotumor inflmaatorio?
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masa de tejido de granulación inflamado que crece como un pólipo inflmaatorio o una masa iinfiltrante en la pared del esófago y puede simular una lesión maligna
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regiones anatómicas en als que se divide el estómago
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cardias, fondo, cuerpo y antro
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están compuestos por élulas foveolares secretoras de mucina que forman pequeñas glándulas
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cardias y antro
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contienencélulas G que liberan gastrina para estimular la secreción de ácido por la luz por células parietales
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fondo y cuerpo
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qué es la gastritis aguda?
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proceso inflamatorio transitorio de la mucosa que puede ser asintomático o causar grados variables de dolor epigástrico, náuseas y vómitos
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cuáles son las consecuencias en los caso más graves de gastritis aguda=?
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erosión de la mucosa, ulceración, hemorragia, hematemesis, melenas o más raramente pérdida masiva de sangre
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normalmente: cuáles son las fuerzas nocivas de la mucosa gástrica?
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acudez gástrica y enziams pépticas
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normalmente: cuales osn las fuerzas defensoras de a mucosa gástrica?
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secreción de la superficie mucosa.
secreción de bicarbonato en el moco. flujo sanguíneo de la mucoa. transporte de membrana en la superficie apical. capacidad de regeneración epitelial. elaboración de prostaglandinas. |
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qué impide que la comida entre en contacto directamente con el epitelio?
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la mucina sefregada por células foveolares de la superficie que forma una capa de moco
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Menciona los agentes causalesde lesión a la mucosa gástrica
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Infección por H.pylori
AINE Aspirina cigaros alcohol hiperacidez gástrica ERGE |
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cuáles osn lso cambios histológicos que se presetan en la gastritis leve haciendola difícil de reconocer?
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solamente se presenta un edema moderado y una ligera congestión vascular, estando intecto el epitelio superficial PERO puedo haber neutrófilos en las céluals epiteliales o en las glándulas mucosas
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cuáles son lso hallazgos histológicos que sugieren gastritis crónica?
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abundancia de leucocitos o células plasmáticas
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que hallazgo histológico anormal en todo el tubo digestivo indica una inflamación activa?
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la presencia de neutrófilos por encima de la membreana basal en contacto directo con las células epiteliales
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F o V: la inflamación activa puede estar presente tanto en enfermedades agudas como crónicas?
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verdadero
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que indíca encontrar una erosión
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pérdida del epitelio superficial, creando un defecto de la mucosa que se limita a la lámina propia.
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se acompaña de un infiltrado enutrófilo pronunciado dentro de la mucosa y un exudado purulento que contiene fibrina en su luz
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erosión
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cual es la gastritis caracterizada por erosión y hemorragia recurrente?
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gastritis hemorrágica erosiva aguda
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cual es la complicación clásica de la eroción en una gastritis?
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úlceras
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son más frecuentes en sujetos con shick, sepsis o traumatismo rave
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úlceras de estrés
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úlcera del duodeno proximal y se asocia a quemaduras o traumatismo grave
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úlcera de Curling
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cuáles osn las úlceras de Cushing
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úlceras gástricas, duodenales y esofágicas que surgen en personas con enfermedad intracreaneal y tienen alta incidencia de perforación
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cómo se desarrolla la úlcera por AINE?
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por inhibición de ciclooxigenasa, lo que impide la síntesis de PG's y aumenta entonces la secreción de bicarbonato, inhibe la secreción de ácido, favorece la síntesis de mucina y auemnta la perfusión vascular
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cómo provocan las lesiones asociadas a las lesiones intracraneales provocan úlcera?
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por estimulación directa de los núcleos vagos, lo que provoca hipersecreción de ácido gástrico
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cúal es la profundidad de las úlceras gástricas agudas?
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es variable, desde erosiones superficiales a lesiones profundas que penetran la mucosa
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cuál es la forma de las úlceras gástricas agudas y cuánto miden?
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son redondas y miden menos de 1 cm de diámetro
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cómo se tiñen las úlceras gástricas agudas?
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la base se tiñe de marrón o negro por la digestión de la sangre extravasada por el ácido y se peude asociar a la inflamación transmural yserostis local
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cuál es la diferencia en la ubicación entre las úlceras pépticas y las úlceras por estrés?
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las pépticas surgen en el marco de una lesión crónica y las agudas por estrés están en cualquier parte del estómago
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V o F las úlceras gástricas agudas son aisladas debido a los factores causales
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Falso, aunque pueeeeden aparecer aisladas lo más frecuente es que se trate de úlceras múltiples en el estómago y duodeno
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describe las úlceras gástricas agudas por estrés microscópicamente
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están muy bien delimitadas con micosa adyacente esencialmente normal y dependiendo de la duración puede verse sufusión de la sangre en la mucosa y submucosa y cierta reacción inflamatoria y tiene ausencia de cicatrización y enfrosamiento de los vasos sanguíneos de las úlceras crónicas.
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tx para las úlceras gástricas agudas
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retirar el factor nocivo y luego se dará el tiempo necesario para la reepitelización completa en días o semanas
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cuáles son las características clínicas de úlceras gástricas agudas
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hemorragia por erosiones gástricas superficiales, perforación y obstrucción
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cuál es la complicación más frecuente de las úlceras gástricas agudas
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hemorragia en 15-20% de los px
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es responsable de 25% de las muertes por úlceras y puede ser el primer signo de úlcera
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hemorragia
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característica clínica responsable de 2/3 de muerts por úlceras y se presenta en 5% de los pacienes
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perforación
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complicación clínica presente principalmente en úlceras crónicas
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obstrucción
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a que´tipo de úlceras es más a menudo asociada la obstrucción=
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úlcera de canal pilórico
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es la causa de dolor abdominal con calambres e incapacitante en úlceras gástricas agudas
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obstrucción
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cual es la principal diferencia en cuanto a los síntomas de gastritis crónica y la gastritis aguda
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que lso sítnoams en la gastritis crónica son menos intensos pero son más persistentes
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causa más fecuente de gastritis crónica
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H.pylori
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causa más frecuente de gastritis crónica en pacientes sin infección por H.pylori
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gastritis autoinmunitaria que causa gastritis crónica
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cuales son los factores asociados a infección por H.pylori
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pobreza, hacinamiento, baja educación, afroamericanos o mexico-americanos, residencia en áreas rurales y nacimiento fuera de USA
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cuáles son las vías de transmisión de H.pylori
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oral-oral, fecal-oral y diseminación ambiental
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causa más frecuente de gastritis crónica
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infección por H.pylori
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cómo se presenta por lo general la gastritis crónica
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como una enfermedad antral predominantemente con una producción elevada de ácido a pesar de la hipogastremia
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V o F, la gastritis por H.pylori puede evolucionar hasta afectar también el cuerpo y el fondo gástrico
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verdadero
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explica las 4 características relacionadas con la virulencia de H.pylori
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Flagelo: permite la movilidad de la abcteria en el moco viscoso
Ureasa: genera amoníaco a partir de la urea enfógena y, por eso incrementa el pH gástrico local Adhesinas: favorecen la adherencia bacteriana a las células foveolares sueprficiales Toxinas: como el gen A asociado a citotoxina (CagA) que podría participar en el desarrollo de la úlcera o cáncer por mecanismos mal definidos |
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V o F H.pylori baja la producción de ácido y altera lso mecanismos protectores
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Falso, lo que hace es aumetnr la producción de ácido
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microscópicamente cómo se ve la gastritis por H.pylori
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concentrado dentro del moco superficial que recubre las ´celuals epiteliales en la superficie y el cuello, la colonización puede ser irregular si el caso es extremo los microorganismos recubren las superficies luminales de las células foveolares y cucosas del cuello y pueden llegar hasta las criptas gástricas
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con qué tinciones se peude diferenciar mejor H.pylori
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plata de Warthin-Starry y azul de metileno
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cual es el método preferible para poder hacer el dx de H.pylori
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biopsia de antro
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cómo se ve la muosa antral infectada por H.pylori en una endoscopia
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eritematosa y tiene un aspecto tosco e incluso nodular
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cómo se forman los absesos intracrípticos en la úlcera infectada por H.pylori
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cuando el infiltrado inflamatorio de neutrófilos dentro de la lámina propia y también se avumula en ala luz de las criptas gástricas
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V o F los neutrófilos intraepiteliales y células plasma´ticas subepiteliales son características de gastritis por H.pylori
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verdadero
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cómo puede volverse atrófica la gastritis por H.pylori
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cuando se extiende para afectar el cuerpo, el fondo y la mucosa
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por que la gastritis por H.pylori se puede transformar en linfoma?
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debido a que hay agregados linfoides, algunos con centros gemilaes y representa uan forma inducida de MALT
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cuales osn las pruebas adicionales que existen para detectar infección por H.pylori además de la biopsia
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rueba de respiraciónde urea en la producción de amoníaco por la ureasa bacteriana y detección en heces
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cual es el tx para la infección de H.pylori
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IBP con antibióticos
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responsable de 10% de los casos de gastritis crónica
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gastritis autoinmunitaria
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cual es la principal diferencia entre la gastritis por H.pylori y la autoinmunitaria
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que se preserva el antro e induce hipergastrinemia
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cuáles osn las principales características de la gastirtis autoinmune?
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Anticuerpos frente a céluals parietales y factor intrínsico.
Descenso de la concentración sérica del pesinógeno I Hiperplasia de células endocrinas antrales Deficiencia de vitamina B12 secreción inadecuada del ácido gástrico (aclorhidria) |
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cómo se produce la gastritis autoinmune?
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por pérdida de celulas parietales que osn als responsables de la seecreción de ácido gástrico y factor intrínsico. la ausencia de la producción de ac. hace que se libere gastrina, con hipergastrinemia e hiperplasia de células G, la ausencia de factor intrínsico inactiva la absorción ileal de vitamina B12 y provoca también anemia perniciosa
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cual gastritis es más intensa, la que es cuasada opr H.pylori o la autoinmune?
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la autoinmunitaria
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como se distingue morfológicamente la gastirtis autoinmunitaria de la causada por H.pylori
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la autoinmunitaria causa un daño difuso de la mucosa oxíntica (productora de ácido) por dentro del uerpo y el fondo
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menciona otros tipos de gastritis menos comúnes
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reactiva
eosinófila linfocítica granulomatosa |
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principal enfermedad relacionada para el desarrollo de enfermedad ulcerosa pe´tica (EUP)
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gastritis crónica por H.pylori
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cual es la diferencia histológica entreúlcera péptica de gastritis erosiva aguda, úlceras por estrés y las úlceras péppticas?
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en las pépticas la mucosa adyacente a la úlcera en general está afectada
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la úlcera péptica se peude presentar en todo el TGI, a pesar de esto, cual es le lugar más común de presentación
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Antro gástrico y primera porción del duodeno
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F o V: la ERGE, la secreción de ácido por la mucosa gástrica ectópica y el divertículo de Meckel pueden provocar úlceras pepticas en la mucosa adyacente
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SOOOOOO TRUE
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cuál es el riesgo de padecer enfermedad ulcerosa péptica (EUP)?
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10% en hombres y 4% en las mujeren
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en que etapa de la vida se presenta la EUP en mujeres?
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en la menopausia
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la causa de EUP es un desequilibrio entre las defensas de la mucosa y las fuerzas nocivas queprovocan gastritis
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verdadero
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cuáles son las causas subyacentes más importantes de EUP
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H.pylore y AINES
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cual es la patogenia de los AINES en la EUP
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causan irritación química directa a la vez que suprimen la síntesis de PG necesarias para la protección de la mucosa
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cual es la patogenia del tabaco en la EUP
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ceteriora el flujo sanguíneo y la cicatrización de la mucosa
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en qué sujetos es más frecuente la presencia de úlcerad duodenales?
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cirrosis alcholica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia renal e hiperparatiroidismo
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dónde aparecen las úlceras duodenales?
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a pocos centímetros de la válvula pulórica y afecta a la pared duodenal anterior
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dónde se localizan las úlceras gástricas pépticas?
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en la curvatrua menor cerca de la transición entre el cuerpo y antro
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V o F: las úlceras pe´ticas nromalmente no son solitarias
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falso, son solitarias en más del 80% de los casos
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por qué es importante el tamaño de la úlcera péptica en su histología?
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las menores de 0.3 cm tienen a ser superficiales mientras que las que tienen más de 0.6 cm son más profundas
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describe la morfología clásica de una úlcera péptica
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defecto en sacabocados, claramente delimitado, redonde u ovalado
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cómo se distingue un cáncer de una úlcera péptica
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por los brodes, en os cánceres los bordes que aparecen sobreelevados osn más comúnes
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en una úlcera péptica, qué puede delimitar su profundidad?
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la muscular propia gástrica o el páncreas, la grasa del epipiplón o el hígado
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V o F: es raro enconrar hemoragias o depósitos de fibrina en la serosa gástrica en la úlcera péptica
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falso, es común encontrarlos
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cómo se distingue una úlcera péptica activa de una inactiva?
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en la activa la base peude terner una capa de restos fibrinoides que ocultan un infiltrado inflamatorio formado pro neutrófilos, bajo el cual el tejido de granulación activo está infiltrado con leucocitos mononucleares y una cicatriz fibrosa o colágena que forma la base d el aúlcera, y en la inactiva normalmente la base es lisa y limpia
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cómo se distingue una úlcera benigna de una maligna?
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por el macro
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la úlcera péptica es benigna o maligna?
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se consideran benignas porque su transformación es rarísima
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en quienes se diagnostica principalmente la úlcera péptica
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adultos de mediana edad o mayores sin trastornos precipitantes evidentes
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paciente con ardor en epigastrio "le duele la boca del estómago", dolor contínuo, presenta anemia ferropénica y ha tenido hematemeses, refiere que le duele 1 - 3 horas despue´s e comer en el día pero cuando de plano no lo soporta es en la noche, comenta también que además de la boca del estómago ha sentido dolor en la espalda y si come se le quita el dolor, ha tenido también náusea, vómito, flatulencia, eructos y nota que ha bajado mucho de peso aunque sigue comiengo igual o aún más para que se le quite el dolor, por el cuadro clínico, cual es tu posible dx?
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úlcera péptica
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cuales son las complicaciones de la gastritis crónica
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enfermedad ulcerosa péptica
atrofia mucosa y metaplasia intestinal dipslasia gastritis quística |
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qué es la atrofia de la mucosa
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es la pérdida significativa de la masa de células parietales
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son lesiones preinvasivas in situ, antes del carcinoma
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displasia
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cuales son las características morfológicas de la displasia de estómago?
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variaciones en tamaño, forma y orientación del epitelio junto con textura gruesa de la cromatina, hipercromasia y aumento del tamaño del núcleo
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cómo se distinguen los cambios epiteliales regenerativos de la dispalsia?
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las células epiteliales reactivas maduran a medida que alcanzan la sueprficie de la mucosa y las lesiones displásicas siguen siendo citológicamente inmaduras
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qué es la gastritis quística
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proliferación epitelial reactivaexuberante asociada al atrapamiento de quistes revesttidos por el epitelio.
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cuáles son los tipos de gastritis quística que existen?
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gastritis quística y gastritis quística profunda
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nombra las gastropatías hipertróficas
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Enfermedad de Ménétrier y Síndrome de Zollinger-Ellison
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cual es la característica de las gastropatías hipertróficas?
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aumento del aspeco cerebriforme gigante de las rugocidades por la hiperplasia epitelial sin inflmamación
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cual es la causa de la efermedad de ménétrier?
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una secreción excesiva de factord e crecimiento transformante (TGF-alfa)
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cual es la caracteristica principal de la cual es la causa de la efermedad de ménétrier?
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hiperplasia difusa del epitelio foveolar del cuerpo y fondo e hipoproteinemia debida a una enteropatía por érdida deeoteínas
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cuales son lso síntomas secundarios de la cual es la causa de la efermedad de ménétrier??
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pérdida de peso, diarrera y edema periférico
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cual es la diferencia en la cual es la causa de la efermedad de ménétrier pediátrica y de adultos?
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la pediátrica es autolimitada y a menudo aparece después de una infección respiratoria
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cual es la morfología de la cual es la causa de la efermedad de ménétrier?
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aumento de tamaño irregular de los pliegues gástricos, algunas áreas pueden parecer pílipos y lso pliegues taán en cuerpo y fondo
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caracter´sitica histolígica más habitual en la cual es la causa de la efermedad de ménétrier?
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hiperplasia de células mucosas foveolares
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tx en la efermedad de ménétrier?
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albúmina intravenosa y nutrición parenteral suplementaria
más grave: gastrectomía |
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cual es la causa del síndrome de Zollinger-Ellison
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tumores secretores de gastrina, gastrinomas del intestino delgado o el páncreas
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paciente con úlcera duodenal, diarrea crónica, se encuentra duplicación del grosor de la mucosa ócintica por aumento de 5 veces del número de células parietales
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síndrome de Zollinger-Ellison
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tx de síndrome de Zollinger-Ellison
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bloqueo de la hipersecreción de ácido que se consigue en todos los px con IBP o los antiH2 de histamina, así cicatriza la úlcera
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qué procentaje de los gastrinomas en l síndrome de Zollinger-Ellison son malignops?
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60-90%
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qué porcentaje de los tumores en el síndrome de Zollinger-Ellison son esporádicos
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75%
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edad del paciente en la enfermedad de ménétrier
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30-60 años
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localización de la enfermedad de Ménétrier
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cuerpo y fóndo
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existe infiltrado inflamatorio en la enfermdad de mén´petier?
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es escaso, y son solo linfositos
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cuáles son lso síntomas de la enfermedad de ménétrier
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hipoproteinemia, pérdida de peso y diarrea
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la enfermedad de ménétrier se asocia a adenocarcinoma?
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sí
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cual es la edad media del px en el síndrome de Zollinger-Ellison
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50 años
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localización del síndrome de Zollinger-Ellison
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fondo
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qué células predominan en el síndrome de Zollinger-Ellison
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parietales sobre la mucosa y la endocrina
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síntomas de síndrome de Zollinger-Ellison
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úlceras pépticas
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factores de riesgo para síndrome de Zollinger-Ellison
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neoplasia endócrina múltiple
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qupe porcentaje de los píolicpos son inflamatorios o hoperplásicos?
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pólipos gástricos
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edad más frecuente de presentación de los ólicos inflmatorios o hiperplásicos
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50-60 años de edad
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cómo se desarrollan los pílipos inflmaatorios o hiperplásicos?
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asociados a gastritis crónica que inicia la lesión y la hiperplasia reactiva provoca el crecimiento del pólipo
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tamaño de los pólipos inflamatorios o hiperplásicos
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menores a 1 cm de diámetro y son múltiples
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morfoogía de los pólipos inflmaatorios e hiperplásicos
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tienen forma ovoide y una superfie lisa pero tiene erosioens superficiales
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cual es el paspecto microscópico de lospóipos inflmaatorios e hiperplásicos
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glándulas foveolares irregulares con dilatacioens quísticas elongadas, la lámina propia está edematosa con grados variables de inflmaación aguda y crónica y pocibles ulceraciones superficiales
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cual es una enfermedad presidponente para desarrollar ólipos de las glándulas fúndicas
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poliposis adenomatosa familiar
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cual es le género en el que són más frecuentes los pólipos de las glándulas fúndicas y en que edad se descubren
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es en las muejres y a los 50 años
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cual es la morfología y ubicación de los pólipos de las glándulas fúndicas
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pólipos de glándulas fúndicas que aparecen enel cuerpo y fondo del estómago en forma de lesiones bien circunscritas con una superficie lisa
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cual es la microscopía de los pólipos de las glándulas fúndicas
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únicos o múltiples, formados por glándulas irregulares con dilataciones quísticas revestidas de células parietales y principales aplanadas, inflamación ausente o mínima.
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edad media del dx en lso adenomas gástricos
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50-60 años
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localización de los adenomas gástricos
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en el antro más que en el cuerpo
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tipos de células predominantes en los adenomas gástricos
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displásica, intestinal
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síntomas de los adenomas gástricos
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gastritis crónica
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factores de riesgo para los adneomas gástricos
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gastritis crónica, atrofia, metaplasia intestinal
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qué género es el más afectado por el adenoma gástrico
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los hombres 3:1 con las mujeres
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cómo se relaciona el darnoma gástrico con el adenocarcinoma:
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con el tamaño de la lesión y en particular elevado en las lesiones mayores de 2 cm de díametro 30% de los adenomas gástricos están relacionados con adenocarcinoma gástrico
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son lesiones solitarias menores de 2 cm de diámetoro en el antro, se componen de epitelio columnar de tipo inestinal, displasia epitelial que se clasifica en alto o bajo grado
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adenoma gástrico
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cuales son las características de la displasia de alto grado
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atipa citológica más intensa y arquitectura irregular incluida la gemación glandular ye strucuras flandulares dentro de glándulas o cribiformes
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representa 90% de todos lod cánceres gástricos
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adenocarcinoma gástrico
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síntomas iniciales del adenocarcinoma gástrico
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gastritis crónica, dispepsia, disfagia y náuseas
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cuáles osn los síntomas de estadio avanzado de adenocarcinoma gástrico
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pérdida de peso, anorexia, alteración de los hábitos intestinales, anemia y hemorragia
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cuáles osn las zonas geográficas en las que se presenta más el adneocarcinoma gástrico?
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Japón, Chile, Costa Rica y Europa del Este
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qué alimentos bajan el riesgo de adenocarcinoma gástrico
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verduras verdes de hoja y cítricos, que contiene antioxidantes como las vitaminas C y R y betacarotenos
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V o F: el adenocarcinoma gástrico es más común en ricos debido al estrés
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falso, es más común en pobres y sujetos con atrofia multifocal y metaplasia intestinal
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la mutación germinal en este gen se asocia a cáncer gástrico familiar de tipo difuso
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CDH1
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la mutación de este gen aparece en el 50% de los casos esporádicos de tumores gástricos difusos
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CDH1
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su expresión en el cáncer difuso disminuye por la metilaci´pon de CDH1
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E-cadherina
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es el paso clave en el desarrollo de cáncer gástrico difuso
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pérdida de la función de e-cadherina
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enfermedad que aumenta el riesgo de cáncer gástrico de tipo intestinal en eespecial en japón
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PAF
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qué mutaciones se han descrit o en el cáncer gástrico intestinal de tipo esporádico
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beta-catenina TGFbRII, BAX y p16/INK4a
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cómo se clasifican los adenocarcinomas gástricos
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según su localización en el estómago, según la morfología y la histología
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V o F: los tumores gástricos con morfología intestinal tienden a formar grandes masas tumorales formadas por estructuras glandulares y los cánceres con patrón de crecimiento infiltrante difuso están formandos por céluals de anillo de sello
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verdadero
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como explicas las céluals en anillo de sello en el cáncer gástrico difuso
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se forman células poco cohesivas que no forman glándulas, pero que tienen grandes vacuolas de mucina que expanden el citoplasma y empuan el núcleo hacia la periferia
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es normal encontrar lagos de mucina en el adenocarcinoma gástrico?
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la mucina extracelular liberada nen cualquier tipo de cáncer gástrico puede forman grandes laos e cucina que disecan los planos de tejidos
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una masa en un cáncer gástrico difuso es dificil de encontrar, entonces cómo detectan los tumores?
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estos tumores infiltrantees inducen una reacción desmoplásica que hace más rígida la pared gástrica, y cuando existen grandes infiltrados el aplanamiento difuso de las rugosidades y la pared rígid y engrosada le dan el aspecto como de una bota de cuero (linitis plástica)
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cual es la edad de presentación del carcinoma gástrico de tipo intestinal y con qué genero se relaciona?
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la edad de presentación es de 55 años y se relaciona con hombre:mujeres
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cuáles son los indicadores pronósticos más potentes para el cáncer gástrico?
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la profundidad de la invasión y la extensión de la metastasis ganglionares y a distancia en el momento del dx
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qué es el ganglio de Virchow?
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es ek kugar en el que se pueden detectar los casos avanzados de carcinoma gástrico como metástasis
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qué es el ganglio de la hemana María José
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nódulo subcutáneo donde se detecta la metástasis hcia la región periumbilical
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tx preferido en un adenocarcinoma gástrico
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cirugía
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supervivicencia a 5 años después de resección quirúrgica
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mayor a 90% aunque haya metástasis ganglional
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supervivencia a 5 años de cáncer gástrico avanzado
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menor a 20%
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dónde son más importantes los linfomas?
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en el tubo digestivo, en especial en el estómago
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qué porcentaje de todos los procesos gástricos malignos son linformas pimarios
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5%
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cuáles son los linfomas malignos más comúnes
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linfomas de linfocitos B extraganglionares de la zona marginall e indoles
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que es un MALToma?
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es un linfoma de tejido linfoide asociado a mucosa en el intestino
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son los linformas que aparecen en lugares de inflamación crónica, como en MALT reexistente, placas de Peyer del intestino delgado, seno de tejidos que normlamrnte parecen e linfoide organizado
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linfomas extraganglionares de linfocitos B de la zona marginal |
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cual es la causa más frecente de inflmación prolinformatosa
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infección crónica por H.pylori
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que características histológicas predicen los fracasos del tratamiento antibiótico cuando el MALToma esta relacionado con H.pylori
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transfromación de linformas a células grandes, invasión tumoral de la musculatura propia o más profundamente y la adección de gánglios lifáticos
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cuáles son las 3 translocaciones asociadas con MALT gástrico
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t(11;18)(121;q21)
t(1;14)(p22;q32) t(14;18)(q32;q21) |
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que translocaicón se relaciona con el gen de fusión API2-MLT
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t(11;18)(q21;21)
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causan aumento de la expresión de proteínas MLT y BCL-10 intectas
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t(14;18)(q32;q21)
t(1;14)(p22;q32) |
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efecto neto de cada una de las translocacioens en el MALToma
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activación constitutiva del factor NF-kB que favorece el crecimiento y supervivencia de los lnfocitos B
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forma del MALToma histológicamente
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infiltrado linfocítico denso en la lámina propia
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que son las lesiones linfoepiteliales
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infiltraciones focales de las glándulas gástricas por los linfocitos neoplásicos
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que marcadores expresan los MALTomas?
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CD19 y CD20, los que no lo expresan son positivos a CD43
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sintomas de presentación más frecuentes de un MLToma
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dispepsia y dolor epigástrico
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cual es el origen del tumor carcinoide
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componentes difusos del sistema endocrino
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se asocian a hiperplasia de las céluals endocrinas, gastriris crónica atrófica y síndrome de Zollinger-Ellison
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tumor carcinoide
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por qué se llaman carcinoidess?
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porque cruzan de forma más indolente que los carcinomas digestivos
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cual es la macroscopía del tumor carcinoide?
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colro amarillo o pardo y son muy firmes masas intramurales o submucosas que crean pequeñas lesiones polipoides con mucosa adyacente intacta o ulcerada y los tumores pueden invadir en profundidad hasta el mesenterio
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cual es la histologia del tumor carcinoide
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islotes, trabéculas, ileras, glándulas o láminas de clélulas uniformes con citoplasma glanular rosa escaso y núcleo de cromatina moteada, redonde u ovalado
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cuales son las tinciones inmunohistoquímicas para el tumor carcinoide
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sinaptofisina y cromogranina A
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indicencia mxima de tumores carcinoides
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6ta década
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síndrome carcterizado por enrojecimiento cut´paneo, sudoración, broncoespasmo, dolor cólico abdominal, diarrea, fibrosis valvular cardíaca derecha
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sóndrome carcinoide
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en qué genero son más comunes los tumores GIST
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varones
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cual es la edad más frecuente de diagnóstico de de los GIST?
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60 años y menos del 10% antes de los 40 años
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cual es la triada de Carney
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se ve en muejres jóvenes, incluye GIST gástrico, un paraglanglioma y un condorma pulmonar
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V o F: NF1 no tiene nada que ver con los GIST
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falso, tienen una mayor incidencia
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cual es la principale mutacion congénitas en lso GIST?
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aumento de función del gen que codifica la tirosina cinosa c-KIT
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el 8% de los GIST tiene esta mutación
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activación de tirosina cinasa relacionada, un receptor alfa del factor e crecimiento derivado de plaquetas (PDGFRA
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V O F: las mutaciones de c-kit y de PDFFRA se presenta juntas en un GIST siempre
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falso, cuando son exporádicos los GIST estas mutaciones son excluyentes
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cual es el origen de los GIST
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células intersticiales de Cajal en la muscular propia y que actúan como marcapasos para el perisaltismo intestinal o comparte con ellas céluals germinales
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V o F: los GIST son tumores que alcanzan hasta 10 cm de tamaño
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falso, alcanzan hasta 30
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forman masa carnosas solitarias y bien delimitadas cubiertas por una mucosa ulcerada o intacta pero tambiéns e pueden proyectar al exterior por la serosa
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GIST
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cómo se describe la metástasis de lso GIST?
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adoptan la foroma de múltiples núdulos serosos a traveés de la cavidad peritoneal o uno o más nódulos en el hígado
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son GIST formados por células finas y elongadas
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GIST de céluals fusiformes
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cual es le marcado diagnóstico más últil del GIST?
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c-kit
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cuales son lso síntomas del GIST?
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efectos de masa, la ulceración puede causar pérdida de sangre y más de la mitad de los sujetos tienen anemia o síntomas relacionados
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como se dx GIST?
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hallazgo causal surante el estudio adiológico en una endocopia o citugía absominal
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cómo se hace el pronóstico de GIST?
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depende del tamaño del tumor, índice mitótico y la localización, los gástricos son los menos agresivos que los del intestino delgado
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protozoo que causa la amebiasis
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entamoeba histolytica
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qué hace posible que la entamoeba histolýyca pueda atravesar el estómago sin dañarse?
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quistes con una pared de quitina y cuatro núcleos que son resistentesal ácido gástrico
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lugar más frecuente de la amebiasis
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ciego y colon ascendente, pueden estar afectados el colon sigmoide, el recto y el apéndice
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cuando aparece la disentería en la amebiasis?
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cuando als amebas se uenn al epitelio del colon, inducen apoptosis, invaden criptas y excaban lateralmente la lámina propia
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que caracteriza a la úlcera provocada por amebas?
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es uan úlcera en forma de matraz con un cuello estrecho y base amplia
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describe las características de los abscesos hepáticos amebianos
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pueden medir más de 10 cm de diámetro, provocan reacción inflamatoria escasa en los brodes y un recubrimiento velloso de fibrina
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síntomas de los px con emebiasis
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dolor abdominal, diarrea sanguinolenta o pérdida de pesos, colitos aguda necrotizante y megacolon
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cual es el tx para amebiasis?
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metronidazol porque inhibe piruvato oxido-reductasa
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cómo se transmite la giardia?
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por agua o alimentos contaminados y también peude ser vía fecal-oral
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cual es la patogenia de la giardia?
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disminuye la expresión de enzimas en el borde de cepillo , daña las microvellosidades e induce la apoptosis de las células epiteliales del intestino delgado
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cómo se identifica la giardia en las biopsias?
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por su forma de pera caracterísica con dos núcleos de igual tamaño, cada uno tiene una copia complet a del genoma
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características clínias de la giardiasis
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puede ser subclínica o acompañarse de diarrea aguda o crónica, malabsorción y perdida de peso
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su detección es innmunofluorescente de los quistes en heses
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giardia
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que es la enfermedad intestinal inflamatoria?
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afección crónica que se presenta como consecuencia de la activación inmunitaria inadecuada de la mucosa
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cuales son lso dos trastornos que forman la EII?
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enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa
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región intestinal afectada por Crohn
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íleon y colon
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región intestinal afectada por colitis ulcerosa
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cólon
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cual es la distribusión de las lesiones en Crohn
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las lesiones están salteadas
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cual es la distribución de las lesiones en Colitis ulcerosa
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disfusas
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cual es el aspecto de la pared en enfeermedad de chron?
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la pared esta más gruesa
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cual es el aspecto de la pared en colitis ulcerosa
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fino
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cuales son las características de la inflmación en crohn?
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transmural
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f o V: en colitis ulcerosa la inflmaación se limita ala mucosa
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verdadero
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qué enfermedad tiene presencia de pólipos de manera más importante, Chron o CUCI?
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CUCI
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cual es la diferencia en las úlceras de chron y las úlceras de CUCI?
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en crohn son profundas como cuchillos y en CUCI son superficiales de base de acha
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se caracteriza por granulomas, fístulas o seno, reaccion linfoide y fibrosis importante
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chron
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solo presenta reacción linfoide moderada, puede o no presentar fibrosis y serositis, no presenta granulomas ni fístulas o senos
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CUCI
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se caracteriza por fístula perianal, malabsorción de grasas y vitaminas, tiene portencial maligno si el colone sta afectado y son frecuentes las recaidas despue´s de la cirugía
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Crohn
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tiene potencial maligno y recaídas despues de la cirugía de megacolon tóxico
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CUCI
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enfermedad inflamatoria ulcerante grave que se limita al colon y recto y se extiende solo hasta la mucosa y submucosa
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cuci
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se le llama también enteritis regional, puede afectar cualqueir área del tub digestivo y es típicamente transmural
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Chron
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a qué genero se relanciona más chron y cuci y cuando se presentan
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se relacioan más alas mujeres ylas dos ys e presentan en la adolescencia y a los 30
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gen susceptible a la enfermedad de chron
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NOD2, ATG16L1, IRGM
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Que linfocitos están en la enermedad de crohn?
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linfocitos T cooperadores hacie el tipo Th1 y los linfocitos Th17 también ayudan en la patogenia de la enfermedad
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IL23 da protección en la enfermedad de Crohn?
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si
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que linfocitos median la colitis ulcerosa?
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Th2, lo que concuerda con IL-13 en la mucosa de pacientes con esta enfermedad
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puede estar en cualquier parte del tubo digestivo pero las localizaciones más frecuentemente afectadas en el momento de la presentación son el íleon terminal, válvula ileoceca y ciego.
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Crohn
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muestra múltiples zonas independientes y bien delimitadas de la enfermedad, haciendo lesiones salteadas
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Crohn
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son las lesiones iniciales de crohn
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úlceras adtosas
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hay edema y pérdida de tectura nromal de la mucosa, y también conseervación de zonas salteadas de mucosa dando un aspecto de empedrado con tejido enfermo depirimido debajo de la mucosa normal
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crohn
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que es la grasa serpiginosa?
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es grasa mesentérica que se extiende por toda la serosa y se dan cuando hay extensa enfermedad transmural
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qué son los absesos crípticos?
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grupos de neutrófilos dentro de la cripta y se asocian a la destrucción de las criptas
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qué es la metaplasia de las céluals de Paneth?
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aparece en el colon izquierdo donde normalmente no hay células de paneth
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que es la enfermedad de crohn metastásica?
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granulomas cutáneos
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características clínicas de la enfermedad de Crohn
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comienza con crisis intermitentes de una diarea relativamente leve, fiebre y dolor abdomial y hay periodos asintomáticos de semanas o meses y se reactiva por estrés físico y emocional o tabaquismo
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que es la pancolitis?
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enfermedad de todo el colon
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que es la proctitis ulcerosa o proctosigmoiditis ulcerosa
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enfermedad distal ilimitada
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cual es le macro de CUCI?
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myucosa levemente roja y franular o úlceras extensas de base ancha con tansición brusca entre el colon enfermo y no afectado
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histología de CUCI
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infiltrados inflamatorios, abscesos intracrípticos, distorsión de la arquitectura de la cripta y la metaplasia epitelial, proceso inflamatorio difuso y se limita a la mucosa y la submucosa superficial, btw no hay granulomas
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características clínicas de CUCI
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crisis de diarrea sanguinolenta con materal mucide con hebras, dolor abdominal bajo y cólicos que se alivian con la defecación
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el tabaco alivia los síntomas de CUCI?
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yes it does
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qué son los pólipos sésiles?
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pólipo que comienza como una pequeña elevación son como flores y hojas que crecen directamente del tronco y no tienen tallo
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qué son los pólipos pedunculados?
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se llaman pedunculados los pólipos cuando combinan varios pocesos, incluida la proligeración de células adyacentes a la masa y los efectos de tracción en la protrusión luminal, hasta crear un tallo.
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cómos e clasifican los pólipos intestinales
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como neoplásicos y no neopl+ásicos
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cuál es le más frecuente de los pólipos neoplásicos?
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adenoma, que puede progresa r a cáncer
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cómo se clasifican lso pólipos no neoplásicos
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inflamatorios, hamartomatosos e hiperplásicos
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cual es la triada clínica de los pólipos inflamatorios
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hemorragia rectal, emisión de moco y lesión inflamatoria d ela mared rectal anerior
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cual es la causa del ólipo inflamatorio?
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relajación del esfínter anorrectal que crea un ángulo agudo ene l cuerpo rectal anterior y provooca una abrasión recurrecte yu ulceración de la mucosa rectal supraadyacente y también podría ser por ciclos crónicos de lesión y cicatrización
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histología de pólipo inflamatorio
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hiperplasia fibromuscular d ela lámina propia, infiltrados inflmaatorios mixtos, erosión e hiperplasia epitelial
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caul es la clasificación de los pólipso hamartomatosos
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pólipos juveniles
Síndrome de Peutz-Jeghers síndrome de Cowden. Bannayan y Ruvalcaba-tiley síndrome de Cronkhite-Canada Esclerosis tuberosa poliposis adenomatosa familiar (clásica, atenuada y gardner) sintrme de turcot |
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edad media de presentación del Síndrome de Peutz-Jeghers
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10-15
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gen mutado en Síndrome de Peutz-Jeghers
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LKB1/STK11
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edad de presentación de los pólipos juveniles?
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antes de los 5 años
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gen mutadoe n pólipos juveniles?
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SMAD4,BMPRIA
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LESIONES DIGESTIVA S EN pólipos juveniles?
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pólipos juveniles, riesgo de adenocarcinoma gástrico, intestino delgado, colon y páncreas
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cuales son las manifestaciones extradigestivasimportantes en pólipos juveniles?
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malformaciones arteriovenosas pulmonares, dedos en palillo de tambor
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qué son los hamartomas?
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proliferaciones tumorales compuestos por tejido maduros que se presentan en lugar en el que se desarrollan
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qué son los pólipos juveniles?
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malformaciones focales del epitelio de la mucosa y la lámina própia
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cual es la diferencia entre los pólipso inflamatorios y los pólipos juveniles?
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ninguna solamente la edad de presentación
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dónde se localizan los pólipos juveniles
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en el recto
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qué es un pólipo de retención
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pólipos juveniles esporádicos y solitarios
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qué es el síndrome autosómico dominante de pólipos juvenil
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esun d´ndrome ene l que se tienen entree 3 y más de 100 pólipos hamartomatoosos y puede requerir colectomía para que se limite la hemorra crónica
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cual es la morfologái de los pólipos juveniles?
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menos de 3 cm de diámetro, pediculares con superficie lisa y de color rojizo, espacios quísticos, muscular de la mucosa normal o adelgazada
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cómo se presenta el síndrome de Peutz-Jeghers
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por pólipos hamartomatosos digestivos y una hiperpigmentación mucocutánea
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dónde se presenta la coloración mucocutánea en el síndrome de Peutz-Jeghers
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máculas azul oscuro o marrón alrededor de la boca, ojos, orificios nasales, mucosa bucal, superficies palmares, genitales y región perianal.|
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qué procesos malignos están asociados al síndrome de Peutz-Jeghers
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cánceres de colon, páncreas, mama, pulmón, ovarios, útero y testículos, neoplasias inusuales, umores de los cordones sexuales
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donde son más comúnes los pólipos del síndrome de Peutz-Jeghers
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intestino delgado, estómago y colon, vejiga y pulmones
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macro del síndrome de Peutz-Jeghers
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pólipos grandes y pediculados con perfil lobulado, red arborizante característica de tejido conjutnivo, músculo liso, lámina propia y glándulas recubiertas por epitelio intestinal normal
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edad media de presentación del síndrome de Codwen, Bannayan-Ruvalcaba-Riley?
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menos de 15 años
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gen mutado en síndrome de Codwen, Bannayan-Ruvalcaba-Riley
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PTEN
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lesiones digestivas en síndrome de Codwen, Bannayan-Ruvalcaba-Riley
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pólipos hamartomatosos, lipomas, gangliooneuromas, pólipos inflamatorios, riesgo de cáncer de colon
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características del síndrome de Codwen
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macrocefalia, pólipos hamartomatosos intestinales y umrores cutáneos benígnos, triquilemomas, pápulas papilomatosas y queratosis acara, leiomiomas y hemangiomas
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como se distingue el síndrome Bannayan-Ruvalcaba-Riley del de Cowden?
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por el cuadro clínico, aqui tienen retraso mental, tiene menos insidencia de neoplasia
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edad de presentación del síndrome Cronkhite-canada?
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mayor de 50 años
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cual es el gen mutado en síndrome Cronkhite-canada
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ninguno porque no es hereditario
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cuales son las lesiones digestivas del síndrome Cronkhite-canada
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pólipos hamartomatosos de colon, dilatación de crioptas y dema en mucosa no polipoide
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cuales son las manifestaciones extradigestivas del síndrome Cronkhite-canada
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atrofia ungueal, pérdida de pelo, pigmentación cutánea anormal (zonas de hipo e hiperpigmentación)
, caquexia y anemia |
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edad en la que se descubren los pólipos hiperplásicos
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6ta o 7ma décadas
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cual es la posible patogenia de los pólipos hiperplásicos
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decenso del ciclo celular epitelial y retraso el desprendimient o de las ´celulas epiteliales en la superficie provocando un arrancamiento d las ´cleulas caliciformes y obstructivas
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cual es le principal significado de los pólipos hiperplásicos
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es necesario distinguirlos de lso adenomas serrados sésiles, lesiones histológicamente similares que sí tienen potencial maligno
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cual es la morgología de los pólipos hiperplásicos
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son más comunes en el lado izquierdo del colon y miden menos de 5 mm de diámetro
protusiones lisas de mucosa en crestas de los pliegues de mucosa, aisladas pero con mayor frecuncia son múltiples sobretodo ene l colon sigmoide y recto |
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cual es la histología de los pólipos hiperplásicos
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células caliciformes y absortivas maduras el retraso del desprendimiento de estas c´peluals provoca una superpoblación que causa el aspecto aserrado en superfie
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cuáles osn los pólipos neoplásicos más frecuentes y clínicamente improtantes
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adenomas de colon, pólipos benigos que son precursores e la mayoría de los adenocarcinomas colorrectales
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cual es la característica de los adenomas colorrectales
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presencia de displasia epitelial
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cual es la medida de los adenomas de colon?
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varian de 0.3 hasta 10 cm
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cual es la morfología del adenoma de colon?
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hipercromasia, alargamiento y estratificación del núcleo
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como se clasifican los adenomas del colon?
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tubulares, tubulovellosos o vellosos segun su arquitectura
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en qué lado del colón son ma´s comunes loa adenomas sésiles serrados
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colon derecho
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qué son lso adenomas seniles serrados?
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prácticamente idéntico al pólipo hiperplásico, ya que se caracteriza por la presencia de glándulas tubulares formadas por abundantes células caliciformes, siendo la displasia un hallazgo que no necesariamente está presente. El aspecto serrado (dentado) a lo largo de toda la superficie de la glándula es característico del adenoma sésil serrado, mientras que en el pólipo hiperplásico las glándulas pueden tener aspecto dentado pero solo en la superficie de la cripta.
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carcinoma intramucoso
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se presenta cuando las células displásica del adenoma colónico rompen la lámina basal y se extienden exclusivamente hacia la lámina propia o la muscular de la mucosa pero sin afectar a la submucosa. Debido a la ausencia de vasos linfáticos en esta región el potencial metastásico es nulo por lo tanto a pesar de tratarse de una neoplasia maligna franca, esta no se comporta como tal y por lo tanto la resección del pólipo resulta curativa con un bajo grado de recurrencia.
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que es la PAF?
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Se trata de una enfermedad autosómica dominante en la cual se afecta el gen de la polipomatosis adenomatosa del colon (PAC) y que se presenta característicamente con un número muy alto de pólipos en colon y recto que pueden llegar a ser hasta miles.
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MACRO Y MICRO DE LA PAF
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Macroscópicamente suelen ser muy pequeños, mientras que microscópicamente son idénticos a los adenomas del colon antes descritos. También es frecuente encontrar focos de displasia en mucosa aparentemente normal, afectando en ocasiones a criptas aisladas.
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CUAL ES LA PROGRESIÓN A ADENOCARCINOMA EN LA paf
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La progresión hacia adenocarcinoma en pacientes no tratados es del 100%, muchos de los cuales lo presentan antes de los 30 años
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cuales son las manifestaciones extraintestinales del PAF
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la hiperplasia del epitelio pigmentado de la retina, lo cual se puede diagnosticar al nacimiento sugiriendo el padecimiento desde edades tempranas. Las mutaciones del APC se asocian a dos síndromes, el de Gardner que se caracteriza por la presencia de quistes en la piel, osteomas en mandíbula, cráneo y huesos largos, tumores en la tiroides y anormalidades de los dientes; y el de Turcot que es más raro y se asocia a adenomas colónicos y tumores en sistema nervioso central.
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representa el 15% de los casos totales de muertes por cáncer, ubicándose en el segundo lugar después del de pulmón.
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adenocarcinoma de colon
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edad de mayor incidencia del adenocarcinoma de colon
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La prevalencia más alta se encuentra entre los 60 y los 70 años, por lo que solo el 20% de los casos se diagnostican antes de los 50 años.
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macro del adenocarcinoma de colon
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dos variantes en el crecimiento de estos tumores. En el colon derecho el crecimiento suele ser polipoide y debido al diámetro de la luz en el ciego, que es la región más afectada, usualmente estos tumores no se asocian a obstrucción. Por su parte, los tumores del colon izquierdo, aunque pueden ser polipoides también, es más frecuente que crezcan de manera anular en un patrón de “servilletero”, por lo cual frecuentemente hay manifestaciones de obstrucción.
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micro del adenocarcinoama de colon
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derecho son idénticos a los del lado izquierdo y se caracterizan por una profunda invasión de células epiteliales malignas que forman glándulas en la lámina propia, la submucosa y la muscular propia. Cuando el infiltrado es profundo, el tejido conjuntivo experimenta reacción desmoplásica lo cual provoca una fibrosis intensa fácilmente percepti
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qué diferencia clínica hay entre el adenocarcinoma del colon izquierdo y el derecho?
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Los pacientes con adenocarcinoma de colon derecho suelen presentar clínicamente manifestaciones de hemorragia que incluyen anemia ferropénica y debilidad. Por su parte, los pacientes con adenocarcinoma de colon izquierdo suelen presentarse con sangrados ocultos en heces, dolor tipo cólico y cambios en el hábito intestinal, siendo el estreñimiento un hallazgo frecuente debido a la obstrucción intestinal.
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órgano retroperitoneal de orientación transversal que se extiende desde el asa en C del duodeno hasta el hilio del bazo
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páncreas
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cuanto mide y pesa el páncreas nromamente
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mide 20 cm y pesa 90 gr en hombres y 85 en mujeres
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en qué pates se divide el páncreas?
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cabeza, cuello, cuerpo y cola
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como se llama el conducto princial del páncreas y donde desemboca
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Wirsung y desemboca a la atura de la papila de Vater
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cual es el conducto secundariod el páncreas y dodne desemboca?
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Sarntorini y desemboca en la papila menor propia a 2 cm de distancia en el sentido proximal a la papila de Vater
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cómo se origina el páncreas?
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por fusión de las evaginaciones dorsal y ventral del intestino anterior
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que porcentaje del páncreas es la porción exocrina?
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80-85%
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cómo esta compuesto el páncreas?
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pro células acinares que elaboran enzimas para la digestión y conductos que transportan al secreción al duoseno
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descrribe las ´celulas acinares
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céluals epiteliales en forma piramidal que adoptan orientación alrededor de una luz central
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cuales son los mecanismo por el que el páncres está protegido de la autodigestión?
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Las enzimas se sintetizan como proenzimas inactivas menos la amilasa y lipasa.
las enzimas están retenidas en los fránulos de cimógeno redondos por una membrana en las células acinares. la activación de las proenzimas exige que se convierta el trisinógeno inactivo en tripsina activa por enteropeptidasa duodenal (enterocinasa) y la tripsina degrada las proenzimas para hacer productos como quimotripsina, elastasas y fosfolipasas, los inhibidores de tripsina como Kazal 1 esta presente en las secreciones acinares y conductos las células acinares son esistentes a la tipsina, quimotripsina y fosfolipasaA |
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cuáles son las malformaciones congénitas más importantes del áncreas?
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agenesia
pancreas dividido p+ájcreas anular páncreas ectópico |
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qué es la agenesia?
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cuando el páncreas falta por completo
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que gen está mutado en agenesia?
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PDX1 ene l cromosoma 13q12.1
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cual es la anomalía congénita más frecuente del páncreas?
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páncreas dividido 3-10%
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qué da lugar al páncreas dividido?
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fallo en la fusión de los sistemas de conductos fetales de los esbozos pancreáticos dorsal y ventral
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cómo afecta a los conductos el áncreas dividido?
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el conducto de Wirsung que es normalmente el principal, es muy corto (1-2 cm( y sólo vacía una pequeña porción de la cabeza de la flándula por la papila de Vater
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qué es el páncreas anular?
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anillo de tejido pancreáico normal con forma de banda, rodea la segunda porción del duodeno, obstrucción duodenal como dilatación gástrica y vómitos
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cuales son los lugares preferidos para páncreas ectópico?
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estómago y duodeno primero, yeyuno, diverículos de Meckel y el íleon
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qué es la pancreatitis?
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inflamación del páncreas asociada a lesión del parénquima exócrino
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V o F: en pancreatitis aguda la glándula se peude normalizar si se elimina la causa subyacente
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verdaderoooo
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define pancreatitis aguda
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lesión reversible del pa´renquima pancrepatico asociada a inglmación
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cual es la incidencia de pancreatitis aguda
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10-20:100000
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principales causas de la pancreatitis aguda en países occidentales
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enfemedades de las bvías biliares y alcoholismo
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cual es el cociente hombre:mujer en pancreatitis por enfermedad de vías biliare sy por alcoholismo?
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1:3, 6:1
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cuales son las causas menos frecuentes de pancreatitis aguda? (explica cada una, son 7)
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*Obstrucción del sistema de conductos pancreátisos: a parte de lso clculos, son neoplasias perampulares como el cáncer, páncreas dividido, coledococeles, barro biliar y parásitos como el ascaris y clonorchis.
*Medicamentos:85 fármacos como la furosemida, azatioprima. *Infecciones: paratiroiditis *Trastornos metabólicos: hipertrigliceridemia, hiperparatiroidismo. *Lesión isquémicos por shock: trombosis vascular, embolia y vasculitis. *Traumatismos: abdominales cerrados como los daños yatrógenos en el curso de intervención o colangiopancreatografía. *alteraciones hereditarias: PRSS1, SPINK1 |
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cual es la característica o factor princpal para decir que la pancreatitis aguda es hereditaria?
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ataques recurrentes de na pancreatitis grave que sueel comenzar en la infancia pro mutaciones en el PRSS1
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cual es la patogenia de la pancreatitis hereditaria?
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la mutación en PRSS1 neutraliza un mecanismo de seguridad modificando el punto de tripsina para autodescomponerse, la tripsina se vuelve resistente frente a su escisión por otra molécula de tripsina y se activa inadecuadamete una poca en el páncreas y puede estimular otras proenzimas digestivas.
cuando la mutacióne s el SPINK1 se autodigiere porque nada inhibe este proceso |
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cuales son las 5 alteraciones morfológicas básicas en la pancreatitis aguda?
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Fuga microvascular que genera edema.
Necrosis de la grasa por enzimas lipolíticas Inflamación aguda Destrucción proteolítica del parénquima pancreático Destrucción de los vasos sanguíneos con la correspondiente hemorragia intestinal |
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cual es la morfología de la pancreatitis en su forma leve?
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los cambios se restringen a una ligera inflmación, edema intersticial y zonas fcales de esteatonecrosis en el paénquima del ónacreas y grasa peripancreática, tambi´pen la esteatonecrosis de la lipasa y los acidos grasos liberados se combian con el calcio para hacer sales insolibles que dan un aspecto granulado azul
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cual es la morfología en la pancreatitis aguda grave?
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ES NECROSANTE, , puede haber hemorragia en el parénquima del páncreas. al macro se ven como áreas de hemorragia negro-rojizas con focos de esteatonecrosis blanco-amarillentos
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cual es la cadena de activación de enzimas para la pancreatitis?
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se activa la tripsina que peude activar a otras enzimas como la como la profosfolipasa y la proelastasa que degrasa los asipositos y daña las fibras elásticas de los vasos sanguíneos.
la tripsina también convierte precalicrecina a su forma ctiva y esto induce el sistema de cisninas |
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como se desarrolla la pancreatitis por obstrucción del conducto pancreático?
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los cálculos biliares o barro en la región de la ampolla de Vater incrementan la preso´n ductal dentro del páncreas y determina la acumulación de un l´piquido con enzimas en el intersticio y como la lipasa si se secreta activa esto provoca esteatonecrosis local, los miofibroblastos periacinares y leucocitos liberan citocinas proinflmatrias, FNT, facto activadod de plaquetas y sustancia P, además el edema puede comprometer la circulacipon sanguínea local dando isquemia
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como se desarrolla la pancreatitis aguda por lesión primaria de células acinares?
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es por virus, fármacos y traumatismo, alcohol, isquemia, se liberan proenzimas intracelulares, se activan y se hace la lesión de las ´cleulas acinares
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como se desarrolla la pancreatitis aguda por defectos en el transporte de las prienzimas dentro de las células cinares
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las enzimas digestivas y las hidrolasas lisosómias estan por vías separadas y cuando se lesioan las enzimas digestivas se van a las hidrolasas lisosómicas se activnan, los lisosomas se desintegran y se liberan las enzimas activadas
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como se desarrolla la pancreatitis aguda por alcohol?
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por varios mecanismos, cuando se consume mucho se condiciona la secreción de pancreas cargado de proteónas y se traduce en el epósito de unos espesos tapones protéicos en la obstrucción de pequeños conducos pancreáticos; también aumenta transitoriamnete la secreción exócrina del áncreas y la contracción del esfínter de Oddiy tiene efectos tóxicos en als ´celulas acinares
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cual es la manifestación cardinal de la pancreatitis aguda
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dolro abdominal
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cómo se describe el dolor en la pancreatitis aguda?
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destaca su persistensia y la intensidad, a menudo aparece referido a la parte superiro de la espalda hacia el hombro izquierdo y la intensidad desde leve y molesto a grave e incapacitante
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cómo se diagnostica la pancreatitis aguda
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por la presencia de unas concentraciones plasmáticas altas de amilasa y ilpasa depsués de excluir otras causas de dolor abdominal
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cómo se presenta la respuesta inflamatoria en la pancreatitis aguda?
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leucocitosis, hemólisis, coagulación intravascular diseminada, secuentro de líquidos, síndrome de dificultad respiratoria aguda y esteatosis difusa puede haber colapso vascualr perigérico y shock con necrosis tubular aguda de los riñones
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la hipocalcemia prolongada infica algo en la pancreatitis aguda?
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es un mal pronóstico por lo general
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cual es el tx de pancreatitis aguda?
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reposo del áncreas por restricción total de la infesta oral m´as la amon de líquidos or vía intravenosa y la analgesia como complementacion
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cuales son las de la pancratitis aguda?
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absceso pancreático estéril y un seudoquiste pancreático
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qué es la pancreatitis rónica?
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inflamación del áncreas con destrucción irreversible del parénquima exocrino, fibrosis y desapariciónd el parénquima en las últimas etapas
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cual es la causa más frecuente d ela pancreatitis crónica?
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consumo excesivo de alcohol de manera prolongada
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cuales son las 4 causas menos frecuentes de pancreatitis crónica?
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Obstrucción: duradera del conducto por pseudoquistes, cálculos, trauma, neoplasia o páncreas dividido, peude haber dilatación del conducto pancreático.
Pancreatitis tropical: enfermedad heterogénia y aml caracterizada y es de africa y asia. Hereditaria:mutaciones de la línea germinal PRSS1 o SPUNK1. Mutaciones de CFTR: |
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cual es la morfología de la pancreatitis crónica?
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fibrosis perenquimatosa, reducción en el número y las dimensiones de los acinos con conservación relativa de los islotes de Langerhans y dilatación variable de conductos pancreáticos
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V o F: la pancreatitis aguda se acompala de conductos dilatados con tapones protéios en su luz
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falso, es la crónica
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qué es la pancreatitis exclerosante linfoplasmocítica?
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es la pancreatitis autoinmunitaria es forma diferente d pancreatitis crónica, que se caracteriza por infiltrado de ´celulas inflamatorio misto ducltal-central, venulitis y más cantidad de céulas plasma´ticas productoras de IgG4
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cuales son las características e los quistes congénitos pancreáticos
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son uniloculares, pared delgasa y van desde lesione smicroscópics hasta díametro de 5 cm, se revisten pro epitelio cúbico colro brillante y uniforme y si hay mucha presión por una capa de células planas y adelgazadas, estan rodedosp or cápsula fibrosa fina y llenos de líquido seros trnaspaente
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qué son los pseudoquístes y por qué se les llama asi?
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acumulaciones cicunstcirtas de materal necrótico-hemorrágico cargado de enzimas pancreáticas, las lesiones no tiene revestimiento epitelial y por eso se llaman pseudoquístes y son 75% de los quistes del páncreas
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cual es la morfología de los pseudoquistes?
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son solitarios y pueden estar en el parénquima del páncreas o más común mene afectando la bolsa del epiplón menor o colocarrse en la zona retroperitoneal entre el estómago y colon transcverso o el hígado.
se componen de un material necrótico-hemorrágico con enzimas pancreáticas y que se rodenan por paredes fibrosas de tejido de granulación no revestidas e epitelio y el tamaño es de 2-30 cm. |
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qué cantidad de los quistes pancreáticos son neoplásicos?
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5-15% y la mayoría son pseudoquistes
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cuales son las neoplasias quísticas?
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cistoadenomas serosos
neoplasias mucinosas quísticas mucinosas papilares intraductales neoplasia solida pseudopapilar |
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qué son los cistoaadenomas serosos?
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neoplasias quísticaas benigas que se componen de células cúbicas cargadas con glucógeno alrededor de pequeños qusites que tienen líquido transparente y poco espeso color paja
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es el 25% de las neoplasias quísticas del áncreas
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cistoadenoma seroso
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edad de aparición de los cistoadnomas cerosos
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70 años y más en mujeres que hombres
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cómo se detecta el cistoadneoma seroso?
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por dolor abdominal y masas abdominales palpables
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el cistoadenoma seroso es benigno o maligno?
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benigno
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en qué genero es más común ver neoplasias mucinosas quísticas
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en las mujeres y son malignos
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donde se encuentran las neoplasias mucinosas quísticas
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cuerpo o en al cola del áncreas y se manifiestan como masas indoloras que crecen lento y estan llensos de mucina espesa y pegajosa
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son tumores intraductales productores de mucina en el páncreas
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neoplasias mucinosas papilares intraductales
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la neoplasia sólida pseudopapilar es la neoplasia quística más frecuente del páncreas
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falso, es la más infrecuente
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describe la neoplasia sólida pseudopaiplar
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masas bien delimitadas con componentes macizos y qupisticos con zonas llenas de residuos hemorrágicos y puee verse crecimeinto en las láminas sólidas de las células neoplasicas como prolongasiones papilares
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cual otro nombre recibe el carcinoma de páncreas
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adenocarcinoma ductal infiltrante del páncreas
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cual es la supervivencia a 5 años del carcinoma de páncreas
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menos del 5%
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cual es el nombre de las alteracioens precursoras del carcinoma de páncreas
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neoplasias intraepiteliales pancreáticas (NIPan)
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cual es la carcinogenia molecualr del cáncer de páncreas?
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KRAS
CDKN2A SMAD4 p53 |
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por qié el cáncer de páncreas es una engermedad de ancianos?
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porque da entre los 60-80 años
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en quienes es más común el cáncer de páncreas?
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en la raza negra y judíos asquenazis
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cual es el factorh hambiental con mas influencia en el cáncer de páncreas?
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el consumo de cigarrillos, duplica el riesgo
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qué enfermedades crónicas se asocian al cáncer de áncreas?
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pancreatitis crónica y DM
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cuales son los lugares en los que se presenta el cáncer de páncreas?
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60% en laq cabeza
15% en el cuerpo 5% e al cola 20% en forma difusa en todo el órgano |
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son masas duras, estrelladas, de colro gris blanquecino y mal determinadas en el páncreas
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carcinoma pancreático
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cual es el tipo más común de cáncer de áncreas?
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adenocarcinoma ductal
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cuales son los dos principales rasgos catacterísticos del cáncer de páncreas
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tiene un gran carácter infiltrante (hasta os más incipientes infiltran ampliamente los tedijios peripancreáticos) e induce una intensa reacción no neoplásica del huesped compuesta por fibrobastos, linfocitos y matriz extracelular
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pro qué lso carcinomas del cuerpo y cola del áncreas permanecen asintomáticos?
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porque no afectan lasvías biliares y entonxces pueden alcanzar tamaño muy grande y muchos están diseminados al momento del dx
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hacia donde ocurre la metástasis de los cáncer de páncreas?
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bazo, suprarrenales, columna vertebral, colon transverso y estómago muchas vexces afectan a los gánglios linfáticos peripancreátticos, gástricos, mesentéricos, epiploicos y portahepáticos, hpigado, pulmones y huesos
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cual es le micro del cáncer de páncreas
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adenocarcinoma moderadamente o poco diferenciado, que constituye estructuras tubulares abortivas o agregaos celulares y muestran un patrón de crecimiento infiltrante
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cuañes son las vaiantes menso frecuentes del cáncer de páncreas?
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carcinomas adenoescamosos, coloide, hepatoide, medular, células en anillo de sello, indiferenciado, indiferenciado con céluals gigantes de tipo osteoclásico
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cuales son las características clínicas del cáncer de páncreas
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es indoloro hasta que obstruye otras estructuras:
ictericia obstructiva: lleva a adelgazamiento, anorexia y malestar y astenia. tromboflebitis migratoria: signo de Trousseau |
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Cuanto pesa el hígado del adulto normalmente
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1400 y 1600 gr y es 2.5% del peso corporal
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Como es el aporte sanguíneo al hígado
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La vena porta da del 60-70% y la areia hepática da del 30-40%
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Explica el modelo lobulillar hepático
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E gaso se divide en lobulillo a hexagonales de 1-2 mm alrededor de ramas tributarias terminales de la vena hepática y los espacios porta quedan en la periferia del lobulillo y los epatocitos de la vecindad de la vena hepática son centrolobulillares y los de la periferia son periportales
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Explica el modelo acinar hepático
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Los hepatocitos cercanos a las venas hepáticas terminales son los vértices distales de los acinos con estructura triangular y las bases están formadas por venulas septales presentantes provenientes de la van porta de los espacios porta
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Como se divide el acino?
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En tres zonas :
Zona 1 es la más cercana al suministro vascular La zona 3 adyacente a la ven a hepática terminal Zona 2 es la intermedia |
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Describe el espacio de Disse
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Espacio de la zona profunda de las células endoteliales en el quema en protusión abundante vellosidades
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Que son las células de Kupffer
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Son celulas del hepatocito que están dispersas vienen dile sistema mononuclear fagocitico y esta unidas a la cara luminal de las células endoteliales
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Que celulas hay en el espacio de Disse
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y en ele espacio de Disse hay celulas esparcías estrelladas con grasa
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Que son los canalículos biliares
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Canales de 1-2 micro de diámetro formados por los surcos de las membranas plasmaticas de los hepatocitos enfrentados y separados r el espacio vascular por uniones estrechas
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Donde drenan los canalículos biliares
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Canales de Hearing que son como conductillos que conectan los canalículos biliares con los conductillos biliares en la región periportal
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Cuales son las patologías más importantes del hígado
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Hepatitis virica, hepatopatía alcoholica, hígado graso no alcohólico y cárcinoma hepatocelular
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Cuales son las rindió ales respuestas repartirías del hígado ?
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Degeneración de los hepatocitos y acumulaciones intracelulares
Necrosis y apoptosis de los hepatocitos Inflamación Regeneración Fibrosis |
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Cual es la consecuencia más rae de una hepatopatía?
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Insuficiencia hepática
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Representa la etapa erminal de año crónico del hígado
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Insuficiencia hepática
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Que capacidad del hígado se dicen que perder antes de que aparezca insuficiencia hepática?
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80-90%
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Cual e ala moralidad de insuficiencia hepática sin transplante?
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80%
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Cuales son las tres causas eje causan insuficiencia hepática?
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Insuficiencia hepática aguda
Hepatopatía crónica Disfunción hepática sin necrosis evidente |
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Es la enfermedad hepática aguda que se asocia a encebolláis en los 6 meses siguientes al dx inicial
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Insuficiencia hepática aguda
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Que es la insuficiencia hepática fulminante
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La encealopatía se desarrolla con rapidez, 2 semanas siguientes al inicio de la ictericia
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Cual es la diferencia entre insuficiencia hepática fulminante y la subfulminante
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En la subfulminante la encealopatía se desarrolla 3 meses siguiente al inicio de la ictericia
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Cual es la causa d la insuficiencia hepática aguda
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Necrosis hepática masiva, por fármacos o toxinas principalmente, ingestión en exceso de paraceamol, antidepresivos, químicos industriales, envenenamiento por setas, hepatitis A
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Via más frecuente de insuficiencia hepática
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Hepatopatía crónica
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Punto final de estilos crónica inexorable que termina en cirrosis
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Hepatopatía crónica
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Los hepatocitos pueden ser viable pero incapaces de efectuar su función metabólica normal como en intoxicación por tetraciclinas y esteatosis hepática aguda en el embarazo
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Disfunción hepática sin necrosis evidente
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Cuales son las características de la insuficiencia hepática
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Ictericia es invariable, hipoalbuminemia que predispone al edema periférico , hiperamonemia papel importante en la disfunción cerebral, fetor hepático mohoso o dulce y agrio, Eritema palmar pro el deterioro del metabolismo de los estrógenos y el hiperestrogemia, hipogonadismo y ginecomastia
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Por qué razonesla insuficiencia hepática es potencialmente mortal
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Porque con el grave deterioro de la función hepática, los paciente son muy susceptibles a desarrollar encealopatía y fracaso de múltiples órganos y sistemas
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A qué se atribuye la cógelo país en la insuficiencia hepática?
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Deterioro de la síntesis de somos factores de coagulación
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Cuales son las complicaciones más graves de la insuficiencia hepática?
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Encealopatía hepática
Síndrome hepatorrenal Síndrome hepatopulmonar |
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Como se manifiesta la encealopatía hepática?
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Trastornos de la conciencia quedarían de alteraciones conductualessutiles a confusion y estupor importante e incluso coma profundo y muerte
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Cuales son los signos neurológicos encealopatía hepática
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Rigidez, hierreflexia y asterixis que son movimientos o rítmicos y rápidos de extensión y flexión de la cabeza y las extremidades se asocia a concentraciones elevadas de amonio en la sangre y sistema nervioso , hay poca inflamación de astrocistos y los cambios morfológicos son reversibles
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Que e del síndrome hepatorrenal
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Aparición de insuficiencia renal en sujetos cincela toparía crónica grave en los cuales no hay avisas morfológicas o funcionales intrínsecas para la insuficiencia renal
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Cual son las principales anomalías funcionales en el síndrome hepatorrenal
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Retención de sodio, deterioro de la excresión de agua libre y descenso de la perfusión renal y filtrado glomerular
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Cuale son los factores implicados en el síndrome hepatorrenal?
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Reducción de la perfusión renal por vasodilatación sistémica, activación del sistema nervioso simpático renal por vasodilatación sistémica con asoconstriccion de las arteriolas renales aferentes y aumentos de la síntesis de mediadores renales vasoactivos que disminuyen la función glomerular
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A qué esta asociado el síndrome hepatorrenal
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Diéresis, aumento asociado de nitrógeno Ureico sanguíneo y creatinina
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Cuales pueden ser los factores precipitares del síndrome hepatorrenal
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Infección, hemorragia gastrointestinal, o cirugía mayor
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Cual es la supervivencia en el síndrome entorté al
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2 semanas en la forma de inicio rápido y6 meses de forma incidiosa
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Cual es la tirada del síndrome hepatopulmonar
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Hepatopatía crónica, hipoxemia y dilataciones vasculares intrapulmonares
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Cuales son las causas posibles de hipoxemia?
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Desequilibrio de la ventilación-perfusión por ausencia de flujo sanguíneo uniforme en presencia de ventilación alveolar estable, limitaciones de la difusión de oxígeno
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Es la principales causas de muerte de origen hepático
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Cirrosis
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Cuales son las causas más importantes de cirrosis
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Abuso de alcohol, hepatitis virica, esteatoepatitis no alcohólica, enfermedad biliar y sobrecárga de hierro
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Cuales son las características morfológicas principales de cirrosis:
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Tabiques fibrosos, nódulos parenquimatosos, alteración de la arquitectura
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Describe los tabiques fibrosos en puentes
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Bandas delicadas o cicatrices más amplias que unen los espacios porta entre sí y con las venas hepáticas terminales
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Cuales son los procesos patogénicos centrales de la cirrosis?
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Muerte de hepatocitos,depósito de la matriz extra celular y reorganización vascular
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Que tipo de colageno es en el espcio de Disse
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Colageno tipo IV
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Que tipo de colageno se deposita en espacio de Disse en la cirrosis
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Colageno tipo I yIii
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Cual es el mecanismo predominante de la fibrosis
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Proliferación de células eticas estrelladas y su activación en células altamente fibrógenas
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Cuales son los orígenes de los estímulos de activación de las células estrelladas
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Inflamación crónica, con producción de cito incas inflmamatorias como factor de necrosis tumoral (TNF), linfotoxina e interleucina 10 (IL-10) y productos d ELA peróxido con lípidica.
Producción de coro ciñas y quimiocinas por las células de Kupffer, hepatocitos y células epiteliales de las Vías biliares |
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Cuales son las características clínicas de la cirrosis
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Anorexia, pérdida de peso, debilidad
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Mecanismo último de muerte en los pacientes más cirroticos
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Insuficiencia hepática progresiva, complicación relacionada con la hipertensión portal y desarrollo de carcinoma hepatocelular
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Cuales son las causas prehispánicas de la hipertensión portal?
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Trombosis obstructiva, estrechamiento de la vena porta antes de que se ramifique ene l hígado, exógeno metálica masiva con aumento de flujo en la vena esplenica
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Calés son las ausas posthepaticas de la hipertensión portal?
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Insuficiencia cardíaca derecha grave, pericarditis constructiva, y obstrucción en la salida de la vena hepática
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Cuales son las causas intrahepaticas de la hipertensión portal?
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Cirrosis
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Como afecta el aumento de la resistencia al flujo portal en los sinusoides
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Es por concentración de las células de músculo liso vascular y miofibroblastos y alteración del flujo sanguíneo por la cicatrización y formación de nódulos perenquimatosos y ayudan por el descenso de la producción de óxido nítrico, liberación de endotelina 1, angiotensinogeno, y eicosanoides. El remodelado de sinusoides y la anastomosis en los tabiques ibroticos impone presiones en el sistema venosos portal.
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Cuales son las 4 consecuencias clínicas más importantes de hipertensión portal
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Ascitis, formación de derivaciones sistemas protosistemicas, esplenomegalia congestiva, encealopatía hepatica
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Que mecanismos participan en la ascitis?
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Hipertensión sinusoidal
Pre colación de la linfa hepática a la cavidad peritoneal Vasodilatación esplacnica y circulación hiperdinamica |
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Enfermedad benigna y autolimitada que tiene periodo de incubación de 3-6 semanas, no causa hepatitis crónica ni estado de protador y sólo en raras ocasiones causa hepatitis fulminante
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Hepatitis A
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Que tipo de virus es la hepatitis A
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ARNss
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Vía de transmisión de la hepatitis A
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Fecal-oral, agua o alimentos contaminados
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Periodo de incubación de la hepatitis A
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2-4 semanas
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Como se hace el dx de hepatitis A
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A ti cuerpos IgM sericos
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Tipo de estilos que se presenta raramente después de la infancia
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Hepatitis A
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Que tipo de virus es la epatitis B
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Parcialmente ADNss
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Vía de transmisión de la hepatitis B
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Parenteral, contacto sexual, perimatal
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Periodo de incubación de la hepatitis B
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1-4
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Como se hace el dx de la hepatitis B?
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Detección de HBsAg o anticuerpos frente HBcAg
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Cale son las consecuencias del hepatitis B
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Hepatitis Aída con recuperación y desaparición del virus.
Hepatitis crónica no progresiva Enfermedad crónica progresiva que termina en cirrosis. Hepatitis fulminante con necrosis hepática masiva. Estado de portador asintomático. |
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En qué área geográfica esa la mayor incidencia de hepatitis B
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Asia y borde del pacífico
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Que significa la detección de HBsAg
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Indica hepatitis B y aparec engates de los síntomas, alcanza el máximo en la enfermedad franca y es indetectable a los 3-6 meses
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Cuando se detecta anti-HBs
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Ya que desapareció HBsAg y es detestable toda la vida dando protección
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Que indica la presencia de HBeAg
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Replicarían virica continuada de la infecciosa das y de la probable progresión a hepatitis crónica, indica que la infección aguda ha alcanzado su máximo
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Que significa anticuerpo IgM anti-HBc
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Es después del inicio de los síntomas
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Que linfocitos dañan al hepatocito en hepatitis B
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TCD8+ citotoxicos
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La afección crónica iene lugar en la mayoría de los afines afectados por este tipo de hepatitis y la cirrosis aparece al final en un 20-30%
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Hepatitis C
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Cuales son los actores de riesgo más frecuentes de VHC
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Abusos de sustancias por vía intravenosa
Múltiples parejas sexuales Cirugía en los últimos 6 meses Lesión por pinchazo con aguja Múltiples contactos con la persona afectada Médico u odontólogo Desconocido |
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Que ti de virus es el VHC
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ARNss
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Vía d e transmisión de la VHC
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Parenteral, cocaína intranasal
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Periodo de incubación de VHC
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7-8 semanas
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Cual es la principal característica clima de la VHC
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Elevación episódica de aminotansferasas con periodos ínter urgentes normales o casi normales
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Cale son las cateo ases de la enfermedad en la hepatitis
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Incubación
Preicterica sintomatica Icterica sintomática Convalecencia |
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Cual es el síntoma más frecuente en la hepatitis crónica
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Cansancio, malestar, pérdida de apetito y brotes ocasionales de ictericia leve
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Cuales son las características morfológicas generales de la hepatitis virica
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Infiltrado inflamatorio, reaccion de los conductos biliares, degeneración por balón ambientó, apoptosis, agregados de macrofagos, colectasis, necrosis periportal y degeneración grasa en hepatitis C
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En qué hepatitis se presentan hepatocitos de vidrio esmerilado y por que?
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Porque son túbulos de HBsAg que producen citoplasma finamente granular
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En qu etioo de pato tíos hay degeneración por balonizacion
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Hepatitis aguda
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Signo constante de la hepatitis aguda
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Colectaseis, con tapones de bilis en los canalículos y pigmentación marrón en los hepatocitos
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Cuale sano los cambios morfológicos de la hepatitis crónica?
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Agregados linfoides, necrosis en puentes, fibrosis en puentes, necrosis periportal, células en vidrio esmerilado, degeneración grasa, agregado de marcaos , linfocitos, apoptosis, fibrosis periportal
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Morfología de la epatitis fulminante
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Puede haber destrucción de todo el hígado o sólo unas zonas al azar, el hígado se encone 500-700 gramos y es un órgano rojo y flaccido cubierto por cápsula arrasa y demasiado grande. Las necrosis parecen papilas fangosas rojas con hemorragia
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Principal causa de hepatopatía en los países occidentales
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Hepatopatía alcohólica
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Cuales son las 3 formas diferencias de la hepatopatía alcohólica?
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Esteatosis hepática (hígado graso)
Hepatitis alcohólica Cirrosis |
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Cual es la morfología del hígado graso?
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Se acumulan gotitas microvesiculares de lípidos en los hepatocitos y se crean glóbulos macrovesiculares que comprimen el núcleo Y lo despanzan a la periferia, es un Leaño grande ue puede pedr de 4-6 kilos y blando de color amarillo y se ve grasiento. Pro después sí se continúa onsimiendo alcohol se desarrolla tejido fibroso alrededor de venas hepáticas terminales y se extiende a los sinusoides adyacentes, lo de la grasa se corrige si se deja de onsimiendo alcohol
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Cuales son las características de la hepatitis alcohólica?
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Tu refinación y necrosis de los hepatocitos, cuerpos de Mallory, reacción neutrofilos, fibrosis y cirrosis
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Como es la tumerfaccion y necrosis d ellos hepatocitos
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Son focos aislados o dispersos de las células que sufren tumefacción y necrosis es por la acumulación de grasa y de proteínas que no se excretan
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Como son los cuerpos de Mallory?
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Sn hepatocitos dispersos que acumulan ovillos enmarañados de filamentos intermedios de citoqueratina como la 8 y la 18. Se ven en forma de cúmulos citoplasmáticos eosinófilos en los hepatocitos
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Evolución de la cirrosis
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Al principio el hígado cirrotico es amarillo o pardo, grasiento y aumentado de tamaño y pesa normalmente más de 2 kg y luego de hacer órgano marrón y no arrugado quea veces pesa menos1 kg,.
La actividad regenerativa de los hepatocitos parenquimatosos atrapados da lugar a ala aparición de micromodulos uniformes que con el tiempo es más predominante y los nódulos dispersos demacro tamaño dan el aspecto de tachonado y a medida que los tabiques disecan y rodean los nódulos el hígado se vuelve más fibrótico y pierde grasa |
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Cuanto alcohol provoca esteatosis hepática leve y reversible
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Ingestión de 80gr, seis cheves durante uno o varios días y la ingestión diaria de 160 se asocia a lesión as grave
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Que porcentaje de los alcohólicos desarrolla cirrosis?
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10-15%
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Que factores interfiere en la hepatopatía alcohólica?
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Sexo, las mujere somos más sucesibles
Diferencias étnicas, más en afroamericanos. Genéticos, variante de ALDH Sobrecarga de hierro VHC y VHC |
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Cuales son las causas de la esteatosis hepatocelular
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Evitación de estratos que normalmente son catalizados que pasan ala vía de biosíntesis de lípidos con aparición resultante de un exceso del domicilió todo de nocotinamida afemina reducido.
Deterioro del ensamblaje y secreción de lipoproteínas Aumento del caga olisco erige rico de grasa |
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Cuales son las características clínicas de esteatosis alcoholica
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Esteatosis hepática, como hepatomegalia, elevación de la bilirrubina serica y fosfatasa alcalina
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Características clínicas de hepatitis alcohólica
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Malestar, anorexia, pérdida de peso, molestias abdominales altas, hepatomegalia dolorosa e hiperbilirrubinemia, elevación de la fosfatasa alcalina y leucocitos os neutrofila analítica
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Manifestaciones clínicas de la cirrosis alcohólica
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Elevación de aminotansferasas sericas, hiperbilirrubinemia, elevación variable de fosfatasa alcalina serica, hipoproteinemia y anemia
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Cuales son las causas proximal es a muerte en la fase terminal del alcoholismo?
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Coma ratico, hemorragia gastrointestinal masiva, infeccion intercurrente, síndrome hepatorrenal después de un brote de hepatitis alcohólica, carcinoma hepatocelular
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Que es el hígado graso no alcohólico?
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Afecciones que tienen esteatosis hepática en sujetos que no consumen alcohol o lo hacen en cantidades muy pequeñas (20g de etanol/semana)
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Causa más frecuente de hepatopatía crónica
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Hígado granos no crónico
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Qe enfermedades incluye la HGNA.
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Esteatosis hepática, esteatosis acompañada por inflamación leve e in específica y la esteatoepatitis no alcohólica
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Que porcentaje de HGNA puede convertirse a cirrosis?
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10-20% de los casos
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Cuales son los principales componentes de HGNA?
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Balonamiento de los epatocitos, inflamación lobulillar y esteatosis y al progresar aparece fibrosis
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Conque enfermedades esa asociada la HGNA
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Obesidad, síndrome metabólico, dislipidemia, hiperinsulinemia y resistencia a la insulina
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E HGNA ayud a ala progresión de otras enfermedades, cuales son?
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Infección por el VHC y CHC
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Cal es la patogénica de HGNA o modelo de dos ataques?
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Acumulación de grada en el hígado
Estrés oxidación hepático |
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Cuales son las características clínicas de HGNA
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Cuando es simple son asintomáticos.
Cansancio y molestias en la zona derech del abdomen |
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Cual es la morfología de la HGNA
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Las gotas macrovesiculares y microvesiculares se acumulan en los hepatocitos. inflamación hepática
Muerte y cicatrización de los hepatocitos a pesar de la elevación de enzimas hepáticas en el suero Inflamación parenquimatosa multifocal con neutrofilos, cuerpos de Mallory y muerte de hepatocitos y fibrosis sinusoidal Fibrosis en espacios porta y rodeando espacios porta u rodeando las venulas hepáticas terminales Cirrosis |
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Que es la hemocromatosis
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Es la acumulación excesiva de hierro en el cuerpo y la mayor parte esta en los órganos parenquimatosos como hígado y páncreas aunque también se cumula en el corazón,es hereditario recesivo homocigoto por absorcion excesiva de hierro
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Cuales son los genes mutados en hemocromatosis hereditaria
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Receptores que codifican HFE, receptor 2 de transferida (TfR2) o hepcidina.
Mutaciones de genes que codifican HJV (hemojuvelina: hemocromatosis juvenil) |
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Cuales son las causas de hemosiderosis
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Sobrecarga de hierro parenteral: transfusiones, hemodialisis a lo largo plazo, anemia a plástica, enfermedad falciforme, síndromes miolodisplásicos, inyecciones de hierro dextrano.
Eritropoyetina ineficaz con aumento de la actividad eritroide:beta-talasemia, anemia sideroblastica,deficiencia de pituvato cinasa. Aumento de la ingestión oral de hierro: sobrecarga de hierro africana (si derogáis bantú). Atransferrina congenita Hepatopapatia crónica: Hepatopatía crónica alcoholina Porfiria cutánea tarda Hemocromatosis neonatal |
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Cuanto es la acumulación de hierro en la hemocromatosis
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Más de 50 gr
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Características que definen la hemocromatosis:
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Desarrollados: cirrosis multinodular en todos los pacientes, DM. 75-80%, pigmentación cutánea 75-80%.
Acumulación de hierro es de por vida pero la lesión es pequeña y progresiva por eso los síntomas son en la 5ta y 6ta décadas Predominio en varones 5-7:1, las mujeres perdemos más itero por la menstruación |
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Cuantos gramos de hierro se deben de acomunar para que empiece a manifestarse la hemocromatosis
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20 gramos
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Cuales son los mecanismos por los que hierro afecta los tejidos en la hemocromatosis
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Peroxidación lípidica por reacciones de radicales libres catalizadas por el hierro
Estimulación de la formación de colageno por ctivacion de las células hepáticas estrelladas Interacción de las especies reactivas de oxígeno y del propio hierro con el ADN provocando lesión celular letal l predicción al carcinoma hepatocelular |
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Cual es el principal regulador de la absorción de hierro
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Hepcidina codificara por HAML
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Cuales son los cambios morfológicos en la hemocromatosis
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Depósito de hemosiderina (en orden descendente de gravedad): hígado, páncreas, miocardio, articulaciones y piel.
Cirrosis Fibrosis del páncreas |
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Que tincion se usa en la hemocromatosis
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Azul de Prusia
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Como se demuestra el hierro por primera vez en el hígado
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Por la aparición de gránulos de color
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Como se demuestra el hierro por primera vez en el hígado
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Por la aparición de ramillas de color amarillo oro de hemosiderina en el citoplasma de los hepatocitos periportales que se tiñen con azul de Prusia
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El hígado esta ligeramente aumentado de tamaño respecto a lo normal y tiene un aspecto denso y color marrón chocolate
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Hemocromatosis
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Como se encuentra el páncreas en la hemocromatosis
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Esta intensamente pigmentado, miente fibrosis intersticial difusa y un cierto grado de atrofia parenquimatosa, aparece ene acinos y células de los islotes a veces en el estroma fibroso intersticial
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Como se encuentra el corazon en la hemocromatosis
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Aumentado de tamaño y tiene gránulos de hemosiderina en las obras miocardio as y produce una coloración marrón llamativa en el miocardio
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De qué flor esta la piel en la hemocromatosis
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Gris
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Cuales son las características clínicas de la hemocromatosis
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Hepatomegalia, dolor abdominal, dolor abdominal, pigmentación cutánea, alteraciones en la homeostasicas de la glucosa o DM franca, disfunción cardíaca, artritis, hipogonadismo
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Cual es la triada clásica de la hemocromatosis
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Cirrosis pigmentada con hepatomegalia, pigmentación cutánea y diabetes miellitus
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Que es la enfermedad de Wilson
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Trastorno recesivo por la mutación del gen ATP7B que provoca el deterioro de la excresión de cobre en la bilis y fracaso de la inclusión del cobre en ceruloplasmina
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Cuales son las características de la enfermedad de Wilson
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Acumulación de niveles tóxicos en muchos tejidos y órganos, principalmente enl hígado, cerebro y ojoss
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Transportador del cobre plasmático
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Ceruloplasmina
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Cuanto es el cobre corporal estimado
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50-150 mg
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Que sustancia producida por el cobre es tóxico para el hepatocito
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ERO
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Cuales son los cambios que sufre el hígado en la enfermedad de Wilson
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Esteatosis: leve o moderada, con núcleos vacuolados (glucógeno o agua) y en ocasiones necrosis focal de los hepatocitos.
Hepatitis aguda: pero se acompaña por la degradación de la grasa. Hepatitis crónica: inflamación moderada o importante con cuerpos de Mallory Necrosis hepática masiva: es raro que es por virus o fármacos. Cerebro: a los ganglios de la base Ojos: anillos de Kayser-Fleischer |
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Cuales son las tincion es para cobre
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Rdamina, orceina
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Cual es la edad medi de la enfermedad de Wilson
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11.4 años
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Cual es l presentación más común de la enfermedad de Wilson
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Hepatopatía aguda o crónica
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Cale son las ausas ml,as frecuentes de obstrucciones de la bilis
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Colelitiasis extrahepática
Procesos malignos del árbol biliar o cabeza del páncreas y estenosis resultante de procedimientos quirúrgicos previos |
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Cuales son las causas de obstrucción de bilis en los niños
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Fibrosis quiero a, quistes de coledoco y síndromes en los que no hay vías biliares suficientes
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Cual es la morfología de la cirrosis biliar secundaria
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Presentación amarillo- verdosa que lleva cambio de color ictérico de los tejidos y líquidos corporales se ve duro el hígado con aspecto finamente granular
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Cual es la histología de la cirrosis biliar secundaria
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Tabiques fibrosos gruesos que subdividen al hígado enun patrón de dientes de cierra y en los tabiques se observan vías biliares grandes distendidas y pequeñas que tienen material pigmentado espeso, hay extensa proliferación de conductos biliares más extensos
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Cuales son las características colecticias del parénquima en la cirrosis biliar secundaria
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Degradación plumosa y formación de lagos biliares
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Que es la cirrosis biliar primaria
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Enfermedad inflamatoria auto inmune que afecta las vías biliares intrahepaticas
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Cual es la principal característica de la cirrosis biliar primaria
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Destrucción inflamatoria no superada de las vías biliares intrahepaticas de mediano tamaño. Inflamación portal, cicatrización u posible desarrollo de cirrosis e insuficiencia hepática
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A quien afecta la cirrosis billiar primaria
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Mujeres de mediana edad con una incidencia 6:1 sobre hombres, incidencia máxima de 40 y 50 años y puede estar entre los 20 y 80 años
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Cual es el inicio de la CBP
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Cansancio y prurito
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Cual es la morfología de CBP
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Fibrosis de las vías biliares de pequeño calibre y cirrosis. Cuando es precirrotica los espacios están infiltrados por linfocitos, macrofagos, células plasmaticas yen ocasiones eosinófilos
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Macro del hígado en CBP
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Aspecto anormal y América que avanza l enfermedad se tiñendo de verde, la cápsula es lisa y brillante, hasa que un granulado info indica el depósito de tabiques fibrosos, el peso del hígado es normal o elevado
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Características clínicas de la CBP
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Prurito, cansancio, molestias abdominales. Pigmentación cutánea, xantelasmas, estratorrea y osteomalasia uosteoporosis por malabsorcion de vit. D
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V o F: los nódulos heatocelulares hipérplasia o solitarios o múltiples pueden desarrollarse en el hígado no cirrotico
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Verdadero
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Cual es la morfología de la hipérplasia modular focal?
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Nódulo bien delimitado pero que esta mal encapsulado y el tamaño puede alcanza muchos cm de diámetro, lesión de masa espontánea en un hígado normal de adulto joven o Edad Media, la lesión es más cosa qu del enl hígado que la rodea, a veces amarilla, tiene una cicatriz estrellada deprimida de color gris o casi blanco y desde ahí irradia tabiques fibrosos a la periferia , el parénquima entre los hepatocitos tiene hepatocitos en escénica normales pero con arquitectura de placa engrosada pro la regeneración por hormonas anabolicos o ACO
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Morfología de la hipérplasia modilr regenerativa
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Hígado transformado en nódulos casi esféricos y no hay fibrosis,
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Micro de la hipérplasia nodular regenerativa
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Hepatocitos de aspecto redondeado están rodeados por bordes de hepatocitos atroficos, el parénquima pued e pasar pro alto con HyE y s el capa tincion de reticulina
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Cuales son los tumores hepáticos benignos más frecuentes
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Hermangiomas cavernosos
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Cuales sn,as características d ellos hemangiomas cavernosos en ele hígado?
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Nódulos rojo-azulados y blandos menores de 2 cm de diámetro hestanabajode la cápsula
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Cal es la histología de los hemangiomas cavernosos en el hígado
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Canales vasculares en un lecho conjuntivo fibroso
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Cual e ale significado clínico de los hemangiomas cavernosos ene l hígado?
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No deben fundirse con tumores metastasicos uno deben estudiar se con biopsias percutan esa ciegas
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Son neoplasias benignas que se desarrollan a partir de los hepatocitos
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Adenomas hepáticos o adueño más de los hepatocitos
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En qué personas es más frecuente el adenoma hepático
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Mujeres que han usado anticonceptivos orales
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Calés son los 3 motivos por los que el adenoma hepático tiene trascendencia clínica
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Porque cuando se presenta como una masa intrahepatica se puede confundir co carcinoma hepatocelular
De peor pronóstico porque los adenil más subcapsulares tienden a romperse sobretodo en el embaRazo por estimulación de estrógenos causando hemorragia intraepitelial potencialmente mortal Raramente se leuden transformar en carcinomas, en particular cuando el adenoma surge en un sujeto con glucógeno seis y adenomas con mutaciones del gen beta caterina |
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Cuales es la patogénicos del adenoma hepático
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Estimulación hormonal o mutaciones en HF1a y Beta catenina
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Cual es la morfología de los adenomas hepáticos
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Nódulos pálidos de color amarillos pardusco y teñidos con bilis con frecuencia, están en cualquier punto de la sustancia hepática, a menudo por la cápsula de abajo, pueden alcanzar 30 cm de diámetro, aunque están bien delimitados podría no haber encapsulación, puede ser una lesión solitaria pero ue deshacer múltiples lesiones
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Cual es la histología d ellos adenomas hepáticos
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Sábanas y cordones de células que se parece a los hepatocitos normales o presentan alguna canción en el tamaño de la célula y el núcleo,mucho glucógeno y por eso hay hepatocitos claros, esteatosis frecuente,no hay espacios porta
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Es el tumor más frecuente en el hígado en la primera infancia
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Hepatoblastoma
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Cuales son las variantes anatómicas del hepatoblastoma
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Epitelial:células fetales poligonales o células embrionares más pequeñas que forman acinos, túbulos o estructuras que recuerdan vagamente al desarrollo del hígado.
Epitelial y mesenquimatoso mixto: focos de diferenciación mesenquimatoso que leuden ser medenquima, osteoide, cartílago o músculo estriado. |
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Características genéticas del hepatoblastoma
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Activación elevada de WNT/beta cate una, las anomalías son frecuentes en el gen FOXG1
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E ala tercera caus de muerte por cáncer
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Carcinoma hepatocelular (CHC)
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Cales son los 4 factores etiologicos mayormente asociados a CHC
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Infección crónica(VHB, VHC)alcoholismo crónico, EHNA, y aflotoxinas
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Cual es la enfermedad con más probabilidad de dar CHC
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Tirosinemia hereditaria,
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Cual se cree es e eso el proceso de patogénia para CHC?
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Se cree quela acumulación de mutaciones durante los ciclos continuos de división celular pueden dañar los mecanismos de reparación del ADN y transformar los hepatocitos
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Cuales son los genes mutados en CHC?
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KRAS y p53, expresiones constitutivas c-MYC, c-MET, TGF-alfa y fZctor de reconocimiento insulinoide 2
50% activación de las vías WNT o AKT |
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Cual es la morfología del CHC
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Masa unifocal más grande con masas multifocales,nódulos diseminados de tamaño variables o carácter infiltrante difuso, son más aliados que el hígado circundante y a veces verdes cuando tienen hepatocitos capa es de segregar bilis.
Metástasis intrahepaticas extensa y grandes masas largas de tumor a modo de serpiente que invadenla vena porta o vena cava inferior incluso hasta llegar al lado derecho del corazón |
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Como es la metástasis del CHC
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Invasión vascular, especialmente por el sistema de la vena hepática.
En el pulmón al final de la enfermedad A los ganglios linfáticos en la mitad de los casos |
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Explica el carcinoma fibrolamelar
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Es una variante de CHC, es el 5%, es en mujeres adultas jóvenes (20-40) años, no hay hepatopatía crónica subyacente
Único tumor grande y duro, escirro, con bandas fibrosas que lo atraviesan |
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Características clínicas del CHC
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Dolor abdominal poco definido, malestar, cansancio, pérdida de peso y a veces masa abdominal o plenitud abdominal
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Como se detecta el CHC
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Concentraciones elevadas de AFP serica
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Que tincion se usa para distinguir entre CHC y otros nódulos
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Gliplicano 3
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Como se produce la muerte por CHC
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Caquexia
Hemorragia gastrointestinal o de varices esofágicas Insuficiencia hepática con coma Justice Rotura del tumor con hemorragia fatal |
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Segundo tumor maligno después de CHC
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Colangiocarcinoma (CCA)
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A quien afecta más del CCA
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Hispanos y menor en afroamericanos
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Cuales son los factores de riego para CCA
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Colangitis esclerosante primaria (CEP)
Enfermedades firopoliquisticas congénitas del árbol biliar Infección por VHC Explosión al dióxido de torio |
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Como se clasifican los CCA
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Intra y extrahepáticos
80-90% son extrahepáticos |
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Cuales son las formas extraephepáticas de CCA
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Tumores de Klatskin entre los conductos hepáticos izquierdo y derecho dando lugar a tumores del conducto hepático común y las vías biliares distales
Carcinomas periambulares |
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Que porcentaje de los CCA son pero hilares, distales e intrahepaticos
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50-60%
20-30% 10% |
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Como se efectúan los CCA intrahepaticos?
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Por síntomas de obstrucción biliar o masa sintomática en el hígado
Yolas hilares y distales se presentan por obstrucción biliar, colangitis, y dolor en el cuadrante superior derecho |
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Morfología de los CCA extrahepaticos
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Lesiones pequeñas al momento del dx, la mayoría aparece como nódulos firmes de color gris en el interior de la pared de una vía biliar , algunas son lesionéis filtrantes difusas y otras sólo lesiones polipoides papilares, pueden llegar a segregar o no mucosa, características hepidermoides con menos frecuencia,abundante estroma con proliferación epitelial
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Morfología de los CCA intrahepaticos
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Aparecen en el hígado no cirrotico y pueden erguir el sistema portal intrahepatico hasta crear una masa tumoral arbórea en una porción del hígado
Puede desarrollarse a modo de nódulo tumoral masivo Da lugar a metástasis intrahepaticas extensas |
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Cual es la micro de los CCA
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Esclerosantes bien o moderadamente diferenciados con estructuras glandulares y tubulares claramente definidas y recubiertas por células epiteliales cuboidales o cilíndricas bajas, son desmoplasicas con estroma de colageno denso separando los elementos glandulares
El tumor es muy firme y de aspecto arenoso |
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Explica las variantes mixtas de CCA
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Masastumorales independientes deCHC y CCA en el mismo hígado, tumores por colisión en los quelas masas tumorales de CHC y CCA se entremezclan en una interface identificable
Tumores en los suelos elementos de CHC y CCA están muy mezclados en el un estudio de microscopio |
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Cual es la patogénia del CCA
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Sobre expresión de IL-6q que lleva a la activación de AKT y proteínas MCL-1 antiapoptósicas.
Aumenta COX-2, ERB-2 y c-MET. KRAS esta aumentado en el 20-100% P53 disminuida en53% |
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Como se conforma la hipófisis
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Adenohipofisis y neurohipófisis
La adenohipofiss es el 80% |
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De qué depende la segregación de prolactina
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Es por inhibición de la prolactina
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Cuales son los 5 tipos celulares de la hipófisis y que producen cada una de ellas
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Somatotropas: GH, Acidófilas, , son la mitad de la hipófisis anterior.
Lctotropas: prolactina, acidofilas Corticótropas: ACTH, POMC, MSH, endorfinas y lipoproteínas, son basófilas Tirotropas: TSH y son basófilas |
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Como esta formada la hipófisis posterior
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Células gliales modificadas que se llaman pituicitos y prolongaciones de aXones que vienen del tallo de hipófisis
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Que hormonas se se reúnen la neurohipófisis
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Oxitocina ADH o vasopresina
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Explica el hiperpituitarismo
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Se provoca por secresión excesiva de hormonas tróficas por adenoma,hipérplasia, y carcinoma de adenohipofisis
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Explica hipopituitarismo
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Deficiencia de hormonas teóricas y se puede causar por procesos destructivos como lesión isquemica, cirugía o radiación , reacciones inflmamatorias y adenomas hipofisisrios no funcionales
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Cuales son los síntomas de efecto de la masa loca?
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Expansión selar, erosión osea, rotura del diafragma selar, anomalías del campo visual, hemianopsia bitemporal, hipertensión intracraneal, cefalea, náuseas y vómitos,hemorragia aguda en el adenoma
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Cual es la causa más frecuente de hiperpituitarismo
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Adenoma de adenohipofisis
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Cual es la diferencia entre un adenoma funcional y uno no funcional
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El funcional produce hormona
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Cual es la edad a la que aparecen los adenomas hipofisisrios
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Usualmente en los adultos con incidencia máxima entre 35 y 60 años
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Como se clasifican los denotas por tamaño
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Microadenomas: miden menos de 1 cm y macroadenomas si miden más de 1 cm
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Que es un incidentaloma hipofisiario
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Cuando se hace el dx de un microadenoma de modo causal
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Anomalías moleculares mejor caracterizadas de los adenomas hipofisiarios
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Mutación de la proteína G
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Que porcentaje de adenomas de relaciona conmutación en GNAS
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40%
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A qué tipo de adenomas se relaciona la mutación de GNAS
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Células somatotropas
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Encurtió de adenomas no esa la mutación en GNAS
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Tirotropos, lactótropos y gonadotropos
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Cuales son,os cuatro enes causales de adenomas hipofisiarios familiares
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MEN1, CDKN1B, PRKAR1A y AIP
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Conque neoplasias se relaciona MEN-1
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Síndrome de neoplasias endocrina múltiple tipo 1,son tumores en múltiples órganos endocrinos como la hipófisis
Se secreta GH, prolactina o ACTH |
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Ue efectos tiene el CDKN1B
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Regulado del punto de control del ciclo celular p27 o KIP1, cuando hay mutaciones son responsables en un subtrupo de pacientes con un síndrome similar a MEN1 pero sin mutaciones rnMEN1
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Gen mutado en pacientes con complejo de Carney
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PRKAR1A
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Los pacientes con la mutación en este gen presentan a menudo acometa los por un adenoma secretor de GH subyacente y suelen ser menores de 35 años
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AIP 11q
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Cuales son las anomalías moleculares asociadas a conducta agresiva
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Anomalías en el ciclo celular como sobre expresión de D1, mutaciones en p53, y silenciamiento epigenetico RB1, mutación en el oncogénico HRAS
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Lesión banda bien delimitada que puede STAR confinada a la silla turca, las lesiones más grandes crecen en dirección superior a través de diagrama selar
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Adenoma hipofisiario típico
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En este tipo de adenomas Sony as frecuentes los focos de hemorragia y necrosis
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Macroadenomas
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Como son histología ente los adenomas típicos
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Células poligonales uniformes dispuesta en láminas o cordones, el tejido conjuntivo de sostén o retículo a es escaso y por eso tienen consistencia gelatinos blanda
Escasa mitosis Citoplasma acidofilo, basófilas o cromófobo |
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Como se distingue el adenoma hipofisiario del parénquima no neoplasico
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Mono firmísimo celular y ausencia de un entramado consistente de retículina
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Cal es le marcador de profile ración d ellos adenomas hipofisiarios
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Ki-67
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Cuale son los adenomas atípicos?
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Los que tienen una inmunorreactividad nuclear considerable a p53 y son muy propensos a conducta agresiva con invasión recidiva
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Cual es la evolución clínica de los adenomas
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Anomalías endocrinas y efectos de la masa
Anomalías radiológicas en la silla turca Anomalías en el campo visual Signos y síntomas de hipertensión intracraneal Hipopituitarismo La hemorragia aguda puede provocar apoplejía hipofisiaria |
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Tipo más frecuente de adenoma hipofisiario hiperfuncional
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Prolactinoma
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Cual es el micro de los prolactinomas
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Células débilmente acidofilas o cromofobas (prolactina con granulación escasa), hay unos pocos muy acidofilas (prolactina con granulación abundante)
Desde cuerpos de psamoma aliados aislados hasta un cálculo hipofisiario Secreta prolactina proporcionalmente |
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Que síntomas trae la secreción elevada de prolactina?
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Amenorrea, galactorrea, disminución de la libido, y esterilidad
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Qe puede causar hiperprolactinemia patológica adenomas del prolactinoma
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Hipérplasia lactófota por interferencia con la inhibición fisiológica de la secreción de prolactina provocad en la dopamina, por daños en el tallo de la hipófisis o fármacos
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Segundo tipo más frecuente de adenomas hipofisiarios
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Secretores de GH
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Como son hidrológicamente los adenomas de GH
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Granulación abundante: células mono morras y acidofilas en los cortes habituales con actividad intensa a la GH y tincion de citoqueratina con distribución perinuclear.
Escasa granulación: células cromofobas con pleoformismo nuclear y citologías pronunciado y tincion débil para GH |
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Cuales son los adenomas corticótropas
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Son basófilas si son de granulación abundante y cromofobas de granulación escasa
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Que tincion se usa en los adenomas corticótropos
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PAS
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Cuales son las consecuencias de la producción excesiva de ACTH
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Hipersecrecion suprarrenal de cortisol que lleva a síndrome de cushing, enfermedad de cushing, síndrome de nelso
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Cuando se detectan los adenomas gonadotropos?
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En mediana edad cuando alcanzan tamaño suficiencia e para provocar síntomas neurológicos como deterioro de la visión, cefalea, diploma o apoplejía,
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Es el adenomas más infrecuente d ellos adenomas hipofisiarios
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Los tirotropos (TSH)
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Causa más frecuente de hipertiroidismo
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Adenoma tirotropo
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Cuñado aparece el hipopituitarismo
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Cuando se pierde o esta ausenté alrededor del 75% del parénquima
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Además de la destrucción cuales son los mecanismos de hipopituitarismo
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Tumores y otras lesiones con efectos de masa: adenomas hipofisiarios, otros tumores benignos en el interior de la silla turca, carcinoma primario y enastaseis y quites.
Lesión cerebral traumática y la hemorragia subaracnoidea Cirugía o radiación hipofisiaria: eliminar por accidente Apoplejía hipofisiaria: hemorragia brusca. Síndrome de sheehan: necrosis posparto d ELA hipófisis anterior Quiste hendidura de rathke: tapizados de elite o cúbico ciliado con células caliciformes ocasionales y células hipofisiarios anteriores que pueden acumular líquido proteináceo. Síndrome de la silla turca vacía: destruye parte o toda la hipófisis como la ablación d ELA hipófisis por cirugía o radiación puede ser pro defecto en el diafragma de la silla que permite la hernia de la aracnoides y LCR y puede ser porque un adenoma aumenta de tamaño. Defectos genéticos: mutación en POU1F1 Lesiones hipotálamicas: Enfermedades inflamatorias e infecciones: sacr odiosos o meningitis tuberculosa |
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Cuale dos los síndromes hipofisiarios posteriores:
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Diabetes insípida y secreción excesiva de ADH
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Qe ocasiona la diabetes insípida:
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Por deficiencia de ADH
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Que a caracteriza la diabetes insípida
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Volumen excesivo de orina (poliuria) por incapacidad del riñón Lara reabsorber adecuadamente agua en la orina
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Cuales son las causas de la diabetes insípida
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Traumatismo craneal, tumores y trastornos inflamatorios del hipotálamo, y la hipófisis, intervenciones quirúrgicas en los órganos, espontánea (central)
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Cuale son las manifestaciones clínicas de la diabetes insípida:
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Excresión de un volumen elevado de orina diluida con densidad específica anormalmente baja
El sodio y la osmolalidad están elevado por la excesiva pérdida renal de ua libre y polidipsia y los pacientes ue duende toma gua lo compensan y los obnubilados, encamados o limitados puedentenerdeshidrtcion potencialmente mortal |
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Que es el síndrome de secreción inapropiada de ADH
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Resolución excesiva de agua libre con hiponatremia, edema cerebral y la consiguiente disfunción neurológica
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Cal es el origen del craneofaringioma
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Vestigios residuales de la bolsa de rathke
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Cual es la morfología del craneofaringioma
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3-4 cm, pueden estar encapsulados y ser sólidos aunque con más frecuencia son quisimos y en ocasiones multiloculados, invaden el quiasma óptico o nervios craneales y abomban el suelo del tercer ventrículo
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Cual es el craneofaringioma adamantinoso
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Es el que se presenta On más frecuencia en la infancia, contiene calcificaciones apreciables radiológicamente mientras que el papilar no suele calcificarse,tiene nidos socordines de eitelio escamoso estratificados inmersos en una retícula,disposición en empalizada en la periferia, time queratina húmeda, calcificación distrofia, formación de quistes, fibrosis y reacción inflamatoria crónica y los quistes tienen un líquido que es omo aceite de maquinaria
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Como es el craneofaringioma papilar
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Láminas y papilas solidad tapizadas de epitelio escamoso bien diferenciado, no tienen quedarían, calcificación ni quistes , si son de menos de 5 cm tienen tasa de recuperación excelente
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Como se divide la tiroides?
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Tabiques fibrosos ojos en lóbulos formados por unos 20/40 folículos de distribución uniforme tapizados por epitelio cúbico o cilíndrico bajo y llenos de tiro globulina PAS positiva
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Cuales son los trastornos primarios asociados a tirotoxicosis
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Hipérplasia tóxica difusa (Graves)
Bocio tóxico hiperfuncional (tóxico) Adenoma hiperfuncional (tóxico) Hipertiroidismo por yodo Tirotoxicosis neonata asociada a Graves materna |
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Cuales son los trastornos secundarios asociados a tirotoxicosis
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Adenoma hipofisiario secretor de TSH (es infrecuente)
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Cuales son los trastornos asociados a tirotoxicosis no asociados a hipertiroidismo
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Tiroiditis granulomaosa (de Quervain) (dolorosa)
Tiroiditis linfocítica subaguda(indolora) Estroma ovárico (te ratona ovárico con tiroiditis ectópica) Tirotoxicosis ficticia (consumo de tiroxina exógena) |
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Cuale son las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo
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Aumento del metabolismo basal la piel es blanca, caliente y enrojecida por el aumento Delfino sanguíneo y vasodilatación periférica para aumentar la pérdida de calor , aumenta la sudoración, pérdida de peso y aumento de apetito , las manifestaciones cardíacas son las primeras y más frecuentes, aumento de GF y taquicardia, cárdiopatias y caedizo melania, arritmias, temblor, hiperactividad, labializad emocional,incapacidad de concentración e insomnio , debilidad muscular proximal, cambios oculares con exoftalmos, se baja el volumen de hueso esponjoso, atrofia del músculo esquelético
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Qe e sla tormentas tiroidea
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Inicio brusco de hipertiroidismo intenso afecta con más frecuencia a los px con graves y es por incremento agudo de caceo laminas
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Que es el hipertiroidismo apatetico
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Tirotoxicosis que afecta a las personas ancianas
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Cuale son las causas de hipotiroidismo primario
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Congénito (dos géneros tiroidea: PAX8, FOXE, mutaciones ene,receptor de TSH)
Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea Postulación :cirugía, terapia con radioyodo o irridación externa Hipotiroidismo inmunitario: Hashimoto Deficiencia de yodo Fármacos( lito, yoduros ácidos paraaminosalicílico) Defecto bio sintético congénito (bocio dishormonogénico) |
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Cuales son las causas de hipotiroidismo secundario o central
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Insuficiencia hipofisiaria, insuficiencia hipotálamica
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Cual es la macro de la tiroiditis de hashimoto?
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glándula aparece más grande de lo normal, con una coloración blanquecina-amarillenta y con endurecimiento justificado por la fibrosis característica de la enfermedad. Aunque menos frecuente, puede ocurrir que el bocio sea un tanto más irregular dando a la glándula un aspecto lobulado o incluso con nódulos prominentes dominantes.
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Cuale son los cambios hiato patológicos clásicos de la tiroiditis de hashimoto?
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infiltrado mononuclear formado por monocitos, linfocitos y plasmocitos; organización nodular del infiltrado inflamatorio; grados variables de fibrosis; atrofia marcada de los folículos tiroideos; y presencia de células de Hurthle que corresponden a células foliculares metaplásicas con citoplasma eosinofílico granulado.
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Cuales son los posibles desencadenantes d ELA tiroiditis subaguda o de hashimoto?
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Se han propuesto los virus como los posibles desencadenantes de esta patología, encontrándose dentro de los posibles agentes causales el virus Coxsackie, el adenovirus y el virus de la papera.
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Cual es el cuadro clásico de la tiroiditis subaguda o granulomaosa
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bocio difuso doloroso y discreto en la mayoría de los casos que se asocia a un cuadro inicial y autolimitado de tirotoxicosis.
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Cuale así los hallazgos al micro de la tiroiditis subaguda
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infiltrado monocítico, linfocítico y plasmocítico en nódulos, atrofia de folículos tiroideos y presencia de células gigantes multinucleadas frecuentemente rodeando por lagos de coloide.
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Cuale son las principales características de la tiroiditis de Riedel?
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fibrosis extensa con pérdida importante del parénquima tisular. Es característico que la fibrosis se extienda más allá de la cápsula, por lo que pueden presentarse adherencias hacia tráquea y estructuras aledañas que condiciones estridor o disfonía.
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tiroiditis muy poco frecuente considerada muy relacionada a la tiroiditis de Hashimoto,
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Tiroiditis subaguda no dolorosa
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Cuales son las características de la tiroiditis subaguda
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bocio difuso discreto no doloroso que frecuentemente se asocia a datos clínicos y de laboratorio propios de hiperfunción tiroidea (muy difícil de distinguir del bocio difuso tóxico). La historia natural de la enfermedad es peculiar debido a que a pesar de que el estado hipertiroideo es característico, este puede alternar con periodos de hipo y eutiroidismo.
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Que es Lomas importante que encuentras al macero en la enfermedad difusa o de graves
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agrandamiento de la glándula de forma difusa que al corte evidencia una superficie rojiza similar a la del músculo esquelético.
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Cuales son los cambios microscópicos que encuentras en Graves
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proliferación de células foliculares perceptible por la formación de pseudopapilas (sin eje fibrovascular) hacia el interior del coloide; coloide con borde festoneado; e infiltrado linfocítico
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Que es el bocio multinodular?
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crecimiento de múltiples nódulos en la tiroides que provoca un bocio pavimentoso de tipo multinodular. Debido a sus manifestaciones clínicas, es la entidad patológica que más frecuentemente se confunde con neoplasias.
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Como es al macro el bocio multinodular
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bocio es variable, siendo extremo en algunos pacientes y menos importante en otros. Se distinguen múltiples nódulos con material gelatinosos correspondiente al coloide, y es frecuente el hallazgo de hemorragias, calcificaciones y zonas de necrosis.
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Como es al micro el bocio multinodular?
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folículos tiroideos muy grandes similares a quistes con abundante coloide y con epitelio plano. También hay zonas de hiperplasia, similares a las vistas en la enfermedad de Graves. Independientemente del grado de afectación de la glándula, la cápsula no debe mostrar indicios de invasión o infiltración.
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Que son los nódulos tiroideos?
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verdaderos tumores que pueden ser generados tanto por crecimientos neoplásicos como no neoplásicos. Dentro de los principales nódulos no neoplásicos encontramos los propios del bocio multinodular
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Cuale sosnlosnodulos tiroideos que encontramos?
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propios del bocio multinodular y algunas formas de quistes tiroideos;
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Cual es la relación entre nódulo benigno y maligno
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De manera general, la relación entre nódulo benigno y maligno es aproximadamente 10:1,
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Cuale sano las características que indican malignidad en los nódulos?
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-Un nódulo solitario tiene mayor probabilidad de ser neoplásico.
-Un nódulo en paciente joven o en varón, tiene mayor probabilidad de ser neoplásico. -Un nódulo caliente (hiperfuncional en la gamografía) tiene mayor probabilidad de ser adenoma que carcinoma. Los antecedentes de radioterapia en cuello se asocian a una mayor incidencia de carcinomas tiroideos. |
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Cuale siso las características de los adenomas tiroideos?
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e nódulos, usualmente aislados de tamaño variable y que en general no se consideran como precursores de procesos malignos. Debido a que se originan a partir de células foliculares frecuentemente se les denomina como adenomas foliculares. La gran mayoría de estos son hipofuncionales (nódulos fríos en la gamografía), sin embargo una proporción escasa son funcionales, por lo que pueden causar tirotoxicosis
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Cuales son las manifestaciones genéticas de los adenomas
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intermediarios de las vías de señalización MAP y PI3K.
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Cual es el macro de los adenomas tiroideos
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masas bien delimitadas por una cápsula, que suelen medir aproximadamente 3 cm de diámetro. El color del nódulo es variable y oscila entre gris y marrón. En lo adenomas más grandes pueden encontrarse quistes y zonas de hemorragia y necrosis.
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Cual es el micro de los adenomas tiroideos
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células similares a las normales que suelen formar folículos más pequeños y con poco coloide. Puede ocurrir que estas células tengan un citoplasma eosinofílico y granular, en cuyo caso se clasifican como adenomas de Hurthl (hallazgo sin importancia clínica). Al tratarse de una neoplasia endócrina, la atipia celular y la presencia de mitosis no justifican el diagnóstico de carcinoma. La distinción definitiva del carcinoma debe basarse en la invasión de la cápsula y de tejido vecinos.
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Cuale sosnlosnodulos 4 tipos de carcinomas tiroideos?
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Papilar, folicular, indiferenciado o anaplásico, y medular
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Se trata del carcinoma de tiroides más frecuente, representando hasta el 85% de los casos, y presentándose con mayor frecuencia entre los 25 y los 50 años de edad.
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Carcinoma papilar
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Como se ve el macro del carcinoma papilar
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simular un adenoma debido a la presencia de cápsula y escaza invasión, sin embargo en casos más clásicos se identifica como una masa invasiva o bien como un quiste con proyecciones papilares hacia su interior. Cuando se trata de masas grandes, entonces el hallazgo de hemorragias, calcificaciones y necrosis es frecuente.
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Como se ve el micro del carcinoma papilar
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se identifican varios aspectos morfológicos que facilitan el diagnóstico e incluyen patrón de crecimiento papilar con ejes fibrovasculares bien definidos; cambios nucleares identificados por cromatina dispersa con núcleos en cristal esmerialdo (en ojos de la huérfana Annie), pseudoinclusiones nucleares y presencia de surcos intranucleares; y cuerpos de psamoma formados por áreas de calcificación.
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Debe considerarse que existen muchas variantes del carcinoma papilar, de las cuales la más común es la variante folicular, en la cual se identifican células clásicas del carcinoma papilar (cambios nucleares clásicos) pero con una disposición folicular.
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Carcinoma papilar
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Cual es el pronóstico para el carcinoma papilar
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El pronóstico en general para este tipo de neoplasia es muy bueno, ya que la supervivencia a los 10 años alcanza inclusive el 95%. Es interesante destacar que la presencia de metástasis regional a un ganglio no afecta negativamente el pronóstico. Algunos casos pueden cursar con diseminación hematógena y metástasis a pulmón.
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Son los segundos carcinomas más frecuentes de tiroides representando entre el 5 y el 15% de los casos y comúnmente asociados a deficiencia de yodo.
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Carcinoma folicular
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Cual s el macro del carcinoma folicular
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Suelen ser masas únicas delimitadas (muy similares a adenomas) o bien muy infiltrativas.
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Cual es la histología del carcinoma folicular
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la ausencia de las características nucleares del carcinoma papilar sirven para diferenciarlo de este último, sin embargo la distinción con el adenoma es muy difícil en casos de muy poco invasión. El criterio último para distinguir entre el carcinoma folicular y el adenoma folicular debe ser la presencia de invasión a la cápsula o bien a tejido periférico. Debido a que esta neoplasia muestra una tendencia importante a metástasis por vía hematógena, el pronóstico depende por completo del grado de metástasis.
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Representado menos del 5% de los casos de carcinoma de tiroides, se trata de una neoplasia originada de las células foliculares con muy mal pronóstico y con un grado de anaplasia muy importante manifestado por la presencia de células multinucleadas y fusiformes (simples o mixtos). También es frecuente encontrar focos de carcinoma folicular y medular.
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Carcinoma indiferenciado o anaplásico
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Que es el carcinoma medular
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. Se trata de una neoplasia neuroendócrina originada de las células parafoliculares de la tiroides, por lo que producen calcitonina (la mayoría también producen antígeno carcinomembrionario), lo cual tiene utilidad diagnóstica.
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Cual es le origen del carcinoma medular
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El 70% de los carcinomas medulares son esporádicos, mientras que el porcentaje restante se asocian a síndrome como los MEN1 y MEN2.
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Cual es el macro del carcinoma medular
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es poco específica, ya que pueden ser masas delimitadas o bien infiltrativas, usualmente de color gris a marrón y con presencia de zonas de hemorragia, necrosis y calcificación.
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Cual es el micro del carcinoma medular
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se distinguen células fusiformes poligonales que se organizan para formar nidos o trabéculas. También es frecuente encontrar depósitos de amiloide, que se distinguen fácilmente por medio de la tinción rojo congo.
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Como detectas el carcinoma medular
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Esta neoplasia suele hacerse evidente debido a la presencia de un nódulo tiroideo (casi siempre frío) en el cuello, sin embargo, una minoría de casos pueden manifestarse como síndromes paraneoplásicos (síndrome carcinoide, síndrome de Cushing, etc.) Independientemente de la presentación clínica, en general el pronóstico es muy malo debido a la alta tendencia de estos tumores a metastatizar.
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Cual es la importancia d elas glándulas paratiroideas
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Su importancia radica en la producción de la hormona paratiroidea (PTH) encargada principalmente de incrementar la resorción ósea, aumentar la recaptación renal de calcio y disminuir la de fosfato, incrementar la absorción gastrointestinal de calcio, e inducir la conversión renal de la vitamina D hacia su forma activa. De este modo, las patologías que afectan a las glándulas paratiroides tendrán una repercusión principalmente sobre el metabolismo del calcio, siendo los extremos de la afectación la hipercalcemia y la hipocalcemia.
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Que es la hipercalcemia sintomática
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Se presenta cuando el paciente muestra datos clínicos propios de hipocalcemia.
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Cuales son los hallazgos clínicos más frecuentes en hipercalcemia sintomática
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osteopatía por aumento de la resorción ósea, pudiendo progresar hasta osteítis fibrosa quística; nefrolitiasis; calcificación de válvulas cardíacas; alteraciones del SNC como depresión, obnulación e incluso convulsiones y coma; miopatía con astenia y debilidad; etc.
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Qe causa la hipercalcemia sintomática
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Cánceres diversos suelen explicar los cuadros sintomáticos de hipercalcemia, siendo las neoplasias más frecuentemente involucradas tumores sólidos de riñón, pulmón, cabeza y cuello, así como procesos malignos hematológicos dentro de los cuales destaca el mieloma múltiple.
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Cuando se presenta la hipercalcemia incidental
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Se presenta en paciente que no tiene manifestaciones clínicas propias de hipercalcemia y cuyos niveles de calcio en sangre suelen encontrarse elevados pero en menor medida que en los casos de hipercalcemia sintomática.
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Con qué apología se relaciona la hioercalcemia incidental
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patologías relacionadas afectan a las glándulas paratiroides, ya sea de manera primaria o secundaria, causando cuadros de hiperparatiroidismo.
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Cuales son las causas de hiperpituitarismo primario
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adenoma, responsable de hasta el 85% de los casos; hiperplasia primaria, que puede ser difusa o nodular, y representa entre el 10 y el 55% de los casos; y por último el carcinoma que se considera poco frecuente, presentándose en menos del 1% de los casos de hiperparatiroidismo primario.
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Cual es la causa de adenoma paratiroideo esporádico
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mutación más frecuentemente encontrada es la inversión del cromosoma 11 que causa un reordenamiento del gen codificante para la ciclina D. Dicho reacomodo condiciona que la expresión de este gen sea dependiente del promotor que regula al gen de la PTH, lo cual condiciona su sobreexpresión y el subsecuente crecimiento celular. Otro hallazgo relativamente frecuente en estos tumores es la mutación de ambas copias del gen MEN-1.
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Cual es el macro del adenoma paratiroideo
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estas neoplasias suelen ser masas únicas (debido a que solo afectan a una glándula paratiroidea) de color rojizo-marrón, que pesan de 0.5 a 5g con una cápsula fina bien definida. Su ubicación más frecuente es en estrecha asociación con la tiroides, sin embargo hay casos más atípicos donde pueden encontrarse en la región del mediastino.
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Cual es el micro del adenoma paratiroideo
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acúmulos de células parecidas a las principales con tendencia leve a formar folículos y con citoplasma claro y núcleo hipercromático bien centrado. Resulta frecuente encontrar nidos de células oxífilas, habiendo incluso una variedad oxífila de esta neoplasia. La presencia de una cápsula intacta y sin invasión es un hallazgo fundamental para distinguir del carcinoma, ya que la atipia celular y la presencia de mitosis en estos casos son pobres indicadores de malignidad.
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Como se distingue el adenoma de la hipérplasia difusa
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además de la ausencia de adipocitos en la primera, sería la evaluación del resto de las glándulas paratirideas, ya que en la hiperplasia habría afectación de todas las glándulas, mientras que en el adenoma solo habría una glándula afectada, pudiendo el resto incluso ser atróficas debido a la hipercalcemia.
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Como se manifiesta la hipérplasia primaria
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hiperplasia, al igual que el adenoma se manifiesta por un aumento importante en el número de células principales, sin embargo hay variedades con abundantes nidos de células oxífilas.
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Cuale son los hallazgos clásicos de la hipérplasia primaria
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presencia de tejido adiposo orientan el diagnóstico hacia hiperplasia primaria más que a adenoma.
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Cual es la morfología del carcinoma paratiroideo
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Usualmente los carcinomas son masas de mayor tamaño y de forma más irregular que los adenomas, alcanzando a pesar incluso hasta 10 gramos. Debido a que los carcinomas también están integrados por células parecidas a las normales con disposición en nidos o trabéculas, el diagnóstico histológico solo se puede establecer cuando hay evidencia clara de metástasis.
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Cuale son las principales causas de hipoparatiroidismo
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Iatrogénica por extirpación quirúrgica
Autoinmunitario Hereditario con un patrón autosómico dominante Aislado familiar Ausencia congénita de glándulas paratiroideas |
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Cuales son las manifestaciones clínicas de hipocalcemia
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Tetania
Signos de Trousseasu y Chvostek Alteraciones en SNC: inestabilidad, ansiedad y depresión Calcificaciones intracraneal de ganglios basales con desarrollo de desórdenes de movimiento similares a los de la enfermedad de Parkinson Calcificación del cristalino Prolongación del segmento QT |
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Como se clasifican las causas de síndrome de cushing
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Dependientes de AXTH e independientes de ACTH
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Cuale son las causas del síndrome de cushing dependientes de ACTH?
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Enfermedad de Cushing por adenoma hipofisiario productor de ACTH (70% de los casos de síndromes de Cushing endógenos). Se asociado a hipertrofia bilateral difusa de la corteza suprarrenal debido a los efectos tróficos de ACTH.
Tumor ectópico productor de ACTH, usualmente carcinoma de células pequeñas. Responsable del 10% de los síndromes de Cushing dependientes de ACTH. Asociado a hipertrofia bilateral difusa cortical |
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Cuales son las causas de síndrome de cushing independiente de ACTH
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Administración exógena crónica de glucocorticoides. Es la causa más frecuente de síndrome de Cushing, se asocia a atrofia bilateral de las glándulas suprarreneales.
Adenoma o carcinoma productor de glucocorticoides: principal causa de hipercortisolismo primario. El resto de la corteza que no se encuentra afectada por la neoplasia se encentra atrófica, incluyendo la del lado contralateral al tumor (Ver más adelante). Hiperplasias corticales primarias: incluye a la hiperplasia adrenal macronodular y a la enfermedad adrenocortical primaria nodular pigmentada. La primera es una enfermedad primaria que se produce por la respuesta anormal de la corteza suprarrenal a diferentes hormonas exógenas lo que condiciona hipercortisolismo; mientras que la segunda es una enfermedad primaria congénita causada por una mutación genética que condiciona hiperplasia e hiperproducción de cortisol. En ambos casos, la hiperplasia suele ser macro y micronodular con crecimiento cortical predominante en nidos o nódulo |
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Cuales son las causas de hiperaldosteronismo primario
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-Primarias:
Hiperpaldosteronismo idiopático bilateral, responsable de hasta el 60% de los casos y asociado únicamente a hiperplasia de la zona glomerular Adenoma productor de aldosterona (síndrome de Conn) Hiperaldosteronimso corregible con glucocorticoides |
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Cuales son las causas secundarias de hiperaldosteronismo
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-Secundarias (por aumento en los niveles de intermediarios del sistema renina-angiotensina):
Descenso de la perfusión renal Hipovolemia arterial y edema Embarazo |
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Cuales son las causas de hiperamdrogenismo
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Neoplasia corticosuprarrenal: cualquier neoplasia suprarrenal puede causar hiperandrogenismo, sin embargo este hallazgo es más frecuente en los casos de carcinomas.
Hiperplasia suprarrenal congénita: usualmente causada por deficiencia de 21α hidroxilasa, lo cual ocasiona disminución en la producción de glucocorticoides y mineralocorticoides con hiperproducción de andrógenos. Los bajos niveles de cortisol condicionan elevación en los niveles de la hormona ACTH, lo cual es responsable de la hiperplasia difusa bilateral. En función de su severidad y de sus manifestaciones clínicas se clasifica en: o Forma clásica o perdedora de sal o Forma virilizante no perdedora de sal o Forma virilizante tardía En el marco de síndromes de Cuching dependientes de ACTH. |
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Cual es el macro de un adenoma adenocortical
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los adenomas corticales suelen ser tumores bien delimitados por cápsula usualmente menores a 2.5 cm de diámetro y con peso menor a 30gr. Son más frecuentes en mujeres que en hombres, y no hay diferencia morfológica entre los tipos funcionales y no funcionales. Los no funcionales suelen identificarse como hallazgos incidentales en procedimientos diagnósticos de imagenología.
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Cual es el micro del adenoma adrenocortical
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bien delimitado está formado por células grandes casi siempre con abundantes inclusiones lipídicas que asemejan mucho a las células de la zona fascicular, sin embargo es frecuente encontrar una mezcla con células de citoplasma eosinofílico que asemejan más a las propias de las zonas glomerular o reticular.
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Como se distingue un adenoma productor de uno no productor?
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Quizá la única diferencia morfológica sea que debido a que los adenomas productores de cortisol suprimen el eje hipotálamo hipófisis suprarrenal con disminución de los niveles de ACTH, se puede apreciar atrofia del resto del tejido cortical; mientras que los adenomas productores de aldosterona y los de andrógenos no suprimen el eje y por lo tanto no atrofian la corteza.
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Son neoplasias suprarrenales que pueden aparecer a cualquier edad y que frecuentemente son funcionales (más asociados a hiperandrogenismo). Usualmente son masas grandes de aprox. 20 cm que provocan el borramiento de la corteza suprarrenal normal.
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Carcinoma adrenocortical
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Cual es el macro del adenoma adrenocortical
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Son neoplasias suprarrenales que pueden aparecer a cualquier edad y que frecuentemente son funcionales (más asociados a hiperandrogenismo). Usualmente son masas grandes de aprox. 20 cm que provocan el borramiento de la corteza suprarrenal normal.
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Cual eso el pronóstico del carcinoma adrenocortical
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Sobe el pronóstico, este es muy malo con media de vida de 2 años. La gran mortalidad se explica por la tendencia grande que tiene estos tumores a metastatizar tanto por vía linfático como por diseminación hematógena.
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Cuales son las causas del hipoasrenalismo primario agudo
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Crisis en un paciente con insuficiencia suprarrenal debido a situación estresante
Interrupción súbita de tratamiento con glucocorticoides Hemorragia suprarrenal Síndrome de Waterhouse-Friederichsen: se presenta principalmente en niños en el marco de una septicemia causa por meningococo que provoca colapso vascular, shock, coagulación intravascular diseminada y hemorragia suprarrenal bilateral |
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Causas del hipoasrenalismo primario crónico
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Adrenalitis autoinmunitaria: representa hasta el 60% de los casos de insuficiencia adrenal primaria y como su nombre lo sugiere se debe a un proceso autoinmune que destruye a las células de la corteza suprarrenal. Morfológicamente los hallazgos más importantes incluyen atrofia irregular de la glándula con escasas células en un medio rico en tejido conectivo e infiltrado linfocítico. Infecciosas: tuberculosos, hongos y VIH
Metástasis a glándulas suprarrenales |
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Causas del hipoasrenalismo secundario
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Cualquier causa de hipopituitarismo con deficiencia de ACTH
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Cual es la regla del 10 en los feocromositomas
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10% son extramedulares. Cuando se encuentra en ganglios cercanos a la corteza se denomina entonces paraganglioma
10% son malignos 10% son bilaterales, siendo más común cuando se asocian a enfermedades sistémicas (Síndrome de Von-Hippel Lindau) o mutaciones genéticas conocidas (mutaciones en los genes SDHC Y SDHD) Clásicamente se creía que el 10% eran familiares, sin embargo ahora se sabe que esto es cierto hasta ara el 25% de los casos |
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Se trata de una neoplasia originada de células cromafines de la médula suprarrenal y que se caracteriza por producir catecolaminas en la gran mayoría de los casos.
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Feocromositomas
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Cual es la morro del feocromositomas
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tumores grandes que en casos extremos han llegado a pesar hasta 4kg, sin embargo el peso promedio es de 100 g. Su aspecto varía en gran parte dependiendo del tamaño, ya que las lesiones pequeñas y más focales suelen ser de color amarillo y no presentan focos de necrosis o hemorragia, mientras que los tumores más grandes se caracterizan generalmente por la presencia de una cápsula formada por tejido conjuntivo que rodea una masa sólida de gran tamaño con focos frecuentes de necrosis y hemorragia
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Micro del feocromositomas
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formados por células cromafines que muestran un polimorfismo importante que va desde células poliédricas hasta células fusiformes. El núcleo suele ser muy prominente, vacuolado y con nucléolos apreciables; mientras que el citoplasma usualmente
es abundante y ligeramente granulado debido a la presencia de gránulos de catecolamina. Es muy característico de estos tumores que las células neoplásicas se agrupen en nidos (zellballen) separados entre sí por un estroma fibrovascular abundante en células sustenticulares positivas para el marcador S-100. Las células son positivas tanto para cromogranina como para sinaptofisina, lo cual concuerda con la naturaleza neuroendocrina de esta neoplasia. |
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Cuales son las complicaciones macrovesiculares de la diabetes
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ateroesclerosis y la arterioloesclerosis hialina.
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Que es la ateroesclerosis
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presencia de una lesión en la túnica íntima denominada ateroma que sobresale hacia la luz del vaso.
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Como hace daño la ateroesclerosis
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causar afectaciones, tanto por la obstrucción del flujo mismo, como por la ruptura del ateroma y consiguiente formación de trombo.
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Como esta formado el ateroma?
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formado por un centro necrótico que al macro se ve grumoso, amarillo y blando; mientras que al micro se puede percibir que está formado por residuos celulares, cristales de colesterol, células espumosas y calcio. Este núcleo necrótico está rodeado por una cubierta fibrosa blanca formada por fibroblastos, células musculares lisas, células espumosas, linfocitos, colágeno, elastina, etc.
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Cual es la evolución de la ateroesclerosis
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Lesión y disfunción endoteliales
Acumulación de lipoproteínas Migración de monocitos y diferenciación hacia macrófagos y células espumosas Reclutamiento y proliferación de células musculares lisas Acumulación de lípidos tanto intra como extra celular |
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Cuales son las lesiones precursoras del ateroma
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Las estrías grasas, son las lesiones más tempranas que se consideran precursoras del ateroma. Están formadas por macrófagos espumosos dentro de la íntima vascular.
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Cuales son los comment es fundamentales del ateroma
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Células: musculares lisas, macrófagos espumoso y linfocitos T
Matriz Extracelular: fibras de colágeno, fibras elásticas, calcio y proteoglucanos Depósitos de lípidos intra y extracelulares |
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Que es la arterioesclerosis hialina
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Se trata de un cambio inespecífico de los vasos arteriales característico de la HTA crónica, pero que también está presente en muchos vasos de los paciente diabéticos.
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Cuales son los cambios histología os de la arterioesclerosis hialina
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depósito de material hialino en la pared vascular, lo cual condiciona mayor rigidez del vaso que conlleva cambios hemodinámicos capaces de producir hipoxia local.
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Es la segunda causa de muerte en diabéticos
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La insuficiencia renal crónica asociada a nefropatía,
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Cuales son los cambios más importantes en la nefropatia diabética
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Los cambios más importantes incluyen afectaciones glomerulares, vasculares renales (arterioesclerosis) y pielonefritis, todas ellas condiciones que contribuyen a la fisiopatología de la insuficiencia renal en estos pacientes.
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Cuale son las principales afecciones glomerulares
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engrosamiento de la membrana basal capilar, la glomeruloesclerosis mesangial global o segmentaria, la glomeruloesclerosis nodular y la arterioloesclerosis hialina.
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