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100 Cards in this Set
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Besoin calorique minimum au repos
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360g
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Organes gluco-dépendant
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reins, neuronnes, erythrocytes et leucocytes
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consommation calorique des gluco-dep
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180g (soit la moitié)
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Organe(s) consommant le reste des réserve calorique
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SNC
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Source d’énergie des tissus moins dépendants
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Les acides gras libres
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VF - Les protéines sont considérées comme une source dMénergie
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FAUX
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Temps pour utiliser le glucose en circulation
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2h
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VF- Reserve tissulaire de glucose)glycogene) est suffisante pour les besoins du SNC en 24h
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FAUX
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Pk le glycogene est indirectement disponible pour les autres tissus
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Les myocytes ne possèdent pas le glucose-6-phosphatase… ON transforme donc en lactacte
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COmme les gluco-dépendant ne peuvent utiliser les AG, quels est la solution
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Apres plrs jours, grace à l’oxydation des AG, il y a création de corps cétoniques pouvant etre utilisé
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Source de glucose apres 16h de jeune?
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GLycogne et gluconeogenese
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Source de glucose après 2jours?
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Protéolyse
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Durée de vie pratique de l’homme selon les réserve énergétique
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moins de 2 mois par manque de protéines essentielles
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Définition de «métabolisme post-absorption»
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État métabolique apres une nuit de 8 à 16h où les hormones fonctionnent normalement
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Priorité de l’étape en post-absortion (modification métabolique)
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amener glucose aux gluco-dépendant.
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Source du glucose en post-absoprtion
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Sources directes (glucose circulant + glycogène hépatique)+= et indirectes gluconéogenese (lactates des muscles ou aa) Ag et glycerol
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Pourquoi lipides + proteine sont dites provenant dune source indirect
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Doivent être métabolisés par le foie. glycérol devient glucose alors que AG rejoint directement sang et AA devient glucose (glucose peut aussi devenir glycogène pour revenir en glucose ultérieurmenet)
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Phases importantes en période de jeune
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Phase initiale: produire glucose nécessaires. Phase tardive: Vise à minimiser le catabolisme proteique
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VF- Mort dans le jeune est du à l’hypoglycémie
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Faux, plutot à la déplétion protéique et complications secondaires
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Chronologie des modifications métaboliques
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-diminution glycémie -dim insuline -glycogenolyse aug-gluconeogenese a partir lactate et AA -lipolyse + lib AG (moitié par le foie et lautre pour énergie) - Glucodependant utilise corps cetonique -cerveau continue utilisé glucose de la gluconeogenese hepatique - apres 3 sem, cerveua dim ½ sa consm de glucose et proteolyse diminue
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Étapes importante de la b-oxydation
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1) Acides gras libres sont b-oxydés avec acyl-coa pour former acetyl coa 2)Acetyl-coa inhibie HKII (responsable de rendre lgucose en g6p) 3)Oxydation de Acetyl-coa fait du NADH eui inhibe PDH et provoque accumulation de citrate 4) citrate est un inhibiteur de PFK (qui amene le G6P en F6P) 5)Acylcoa inhibe le glycogene synthase 6) Acylcoa inhibe le systeme de transport de glucose GUT4 7) Acylcoa inhibe le processus de phospho impliqué dans le signal postrecepteur d’insuline
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Étapes expliquant pk il y a transport d’AG vers matrice mitochondriale
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1) ↑ de glucagon = ↓ de malonyl coa responsable d’inhiber la CATI (qui fait rentrer le AG) 2) ↑ de glucagon = ↑ de carnitine et donc favorise acyl-carnitine 3) ↑ de glucagon= ↑ de CATII
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VF La b-oxydation se fait dans la mitochondrie
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VRAI
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Qu’estce qui produit cétose?
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Accumulation de l’acétone et acétoacétate et b-hydroxybiutarate
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Qu’est qui synthétise les corps cétoniques?
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Acétyl coa et bcp dasn le foie (muscle + reins = minime)
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Consécquence di pancréas si accumulation de corps cétonique?
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production de plus d’insuline , inhibation de la lipolyse
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Conséquence d’une accumulation de corps cétonique
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acidocétose menant au coma et pe mort
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Conséquence du cerveau qui utilise corps cétonique
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diminution neoglucogenes qui protege le foie de perdre ses proteine. Le mecanisme est déclenché par sécrétion d’insuline par le pancréas
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d’ou preovient les aa + proteines dans la proteolyse
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Surtout des muscles
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COnséqquence sur le tractus digestif
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Manque de proteine engendre des déficit enzymatique et malabsorprtion… Apres plsrs jours, nouvelle boufe = intolérance et diarrhée
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COnséquence sur le foie de proteolyse
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DIminution des enzhymes pouvant désintoxiqué l’azote
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Conséquence sur les reins de la proteolyse
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gluconeogenese est aug et glutamine + glutamate = azote pour AA glycogénique
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VF les reins ne sont pas important pour la glucose durant le jeune
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FAUX, 45% du glucose durant jeune
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Conséquence sur le cerveau
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Barriere hemato-encephalique et cetone cause du caca, pas bcp de glucose au cerveau.
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Produits des adipocytes et myocytes (glucose)
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Produit substrat quis eront utilisé pr le foie pour gluconeogenese, produit du glucose pr glycogene
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Substrat du foie pr gluconeogenes
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Alanine, glutamine et lactate des muscles, glycerol et ag par la lipolyse
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VF glycemie (sans insuline) a un role dans la production de glucoe. Expliquez.
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VRAI, senseur dans l’hypothalamus qui active la glycogenolyse
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Définition de l’état post-prandial
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etat suivant l’absorption des aliments suite à leur ingestion
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QUestce qui fait varier le post-prandial
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Nature de la diète, vitesse de vidange gastrique, capacite dabsortion du systeme digestif
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Questcce qui induit ls secrétion d’insuline par les cellules beta du pancreas?
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sucre (glucose+mannose) AA (leucine+arginine) et Nerf vague
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Peptides enteriques amplifient la sécrétion insuline
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gastrine, GLP-1, sécrétine, CCK et GIP
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Cause de la diminution du glucagon
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Hyperglycémie, aug de l’insuline, aug acide alpha/beta-aminobutyrique des cellules beta du pancréas
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COnséquence sur le foie en post-prandial du glucose
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Insuline cause une diminution de production hépatique de glucose (meme sil est généralement insenbible à l’insuline)
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Conséquence sur les muscles , en postprandial
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70% du glucose dispoedst utilisé par les muscles. (médié par transporteur glut-4)
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Conséquence sur tissu adipeux enpost prandial du glucose
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Adipocytes captent 2-3% du glucose disponible.
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Ou se fait la glycolyse post-prandiale?
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Dans le cytosol
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Quels sont les 3 pts de controle à l a glycolyse?
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1)Phosphorylation du glucose en G6P par Hexokinase 2)Phospho du F6P en F1-6Pn(par la PFK) 3) Transformation du PHosphénol pyruvate (PEP) en pyruvate (par pyruvate kinase)
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Étapes de la voies des pentoses
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Générer du NADPH néc à la synthèse de AG et fournir les riboses aux nucleotides
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Destin des AG en post-prandial
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aug de la synthèse si bcp de glucides. Emm en triglycerol dans tissu adipeux.
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Comment se forme les AG en post-prandial
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Formation de malonylcoa par acetylcoa. (qui provient de loxydation de glucose). Formation de malonylcoa engage le processus de synthese des ag. Reaction catalysée par acetyl par acetylcoa carboxylase activé en post prandial.
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Destin de glucose, AG et AA dans la curculation sanguine en post-prandial
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Utilisation de glucose est favorisé. . Inhibition de la lipolyse. beta oxyd da AG diminue egalement. Augmentation de glycogenogenese.
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Principale caracréristique des patients en periode de stess aigu/traume
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Aug des depenses énergétiques. + aug de la glycemie par hyperproduction de glucose (glycogenolyse et gluconeogenese) et autres voies metaboliques ( Cycle de cori, cycle de glucoise alanine, aug lipolyse)
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Caractéristique de la phase EBB
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Depense energétique normale ou abaissée, hyperglycémie, modification dynamique pr ramener la circulation sanguine
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Caractéristique de la phase FLOW
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Dep énergétique élevée (aug de l’activité du SNAS), Hypermetabolisme generalisé, balance azotée négative, hyperglycémie, produc chaleur local ou généralisée.
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Division de la phase FLOW
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Primaire (catabolique) et retard (anabolique)
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MEtabolisme des lipides en stress-aigu
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Lipide = sources primaires d’énergie. Augmentée par ACTH, Cortisol, cathécolamines, glucagon et GH.
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VF- En periode de trauma sévère, par opposition à trauma léger à modéré, AG libres ne parviennet pas à inhiber la glycolyse.
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VRAU
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VF- Avec aug de l’insuline, la cétogenes n’est pas observée, Il ya donc pas daccumulation lors de la beta-oxydation des AGL
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VRAI
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VF- DIminutiond de gluconeogenese en post trauma lors de l’hyperglycémie
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FAUX
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Source de glucose selon les phase (ebb vs Flow)
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Glycogène hépatique est la source primaire de glucose et gluconeogenese hépatique et renale est la principale source en FLOW
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COncentration de l’insuline durant phase Ebb
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diminution par une aug a la resistance des cellule beta du pancreas. Causé par SNAS (cathécolamine et cortisol)
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COncentration insuline en phase Flow
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Aug marquée… mécanisme peu connu. Résistance des tissus insulinosensibles
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VF-Diminution de l’oxydation du glucose causé par inhibition de PDH. Il y a accumulation de pyruvate, alanine et lactate
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VRAI
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Destin des lipides en post-traume
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Lipolyse augmenté… Diminu l’état immunitaire du patient et le rend sensible aux infections
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Pk on a besoin d’énergie au sit de trauma
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on veut réparer les tissus. On procede alors a la proteolyse. AA = Alanine et glutamate
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VF-L’équilibre énergétique est tujours souhaitabel, peu importe la situation
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FAUX, si obese, oon cherche le déséquilibre
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Meilleur indicateur pour le risque relié à l’accumulation de tissus adipeux
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Tour de taille
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Comment IMC
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évaluation de la composition corporelle et determine le surplus de poids
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FAiblesse IMC
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Masse musculaire, oedeme (exces de poids relié à l’eau) et demmes (haches n,est pas un facteur de risque aux maladies cardiovasculaires)
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Graisse viscérale = facteur de risque pour…
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Diabète de type II, Hypertension, dyslipidémie et maladies cardiovasculaire.
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Questce qui fait varier les apports énergétioques?
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Quantité d’énergie et densité énergétique des aliments
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VF- REpas avec FAIBLE densité diminue la satiété et augmente la sensation de faim
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FAUX TBNK
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Définition voie afférente
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Signaux et messages hormonaux ou métaboliques partant principalement de la périphérie (ORL, GI, tissu adipeux vers le SNC). Elle déclenche des rx centrale,
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Peptides régulateurs de la satité du Tractus intestinal
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CCK, GRP, Bombesine, GLP-1
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Nutriments qui affectent la prise alimentaire
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Ceux contenant du glucose. Pk? glucides stimulent pancréas pr insuline qui agit sur hypothalamus et diminue appétit
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Rôles de la leptine
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Peptide sécrété par masse adipeuseé. DIminue appétit par hypothalamus. (action sur noyaux codés) Sa liaison inhibe la sécrétion de NPY
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action de la sérotonine
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Activationd e ses récepteurs reduit la prise de lipides (mais pas carbohydrates ou proteines)
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Récepteurs noradrénergiques… impact sur la prise alimentaire
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Recepteur alpha adrenergique reduit prise alimentaire, beta 2 et 3 aussi. IONsuline diminue synthese et secretion de NPY, MC3/ MC4 reduit apport alimentaire. MCH reduit consommationé Oraxine A augmente appétit
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DAns la voie effernetes, principaux régulateurs de la prise alimentaire
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SNA et Système endocrinien
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SNAparasympahtique sur lalimentaire
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augm la vitesse de vidange gastrique et augmente la sécrétion d’insuline
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SNASympatique
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Diminue vidange gastrique, aug glucagonl, aug glycogenolyse, aug glunoegenese, aug activation lipoproteine lipase musculaire, aug utilisation de glucose, aug lipolyse intra adipocytaire, diminue activité lipoprotéine lipase adipeuse, aug hermogenese
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/ hormones augmentant les dépênses énergétiques
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GH, hormones thyroidiennes et testostérone
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Effet des glucocorticoides
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Ils sont sécrétés âr surrnéales et effets sur l’appétit. Cortisol, inhibe action de la leptine donc aug de NPY et aug Appétit
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Glucocorticostéroide d’un point de vue métabolique
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Inhibe utilisation peripherique de glucose, stimule gluconeogenese et la lipolyse
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Diffrence entre métabolisme des glucides vs lipides dans une diete non équilibrée
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Les lipides ne font pas dépenser bcp d’énergie pour leur métabolisme vs gucides. ON prend donc plus de pooids à manger des lipides que des glucides
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Depense énergétique au repos (DER ou REE)
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Energie requise par organis pr maintien des fonctions vitales
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Effet thermique des aliments (ETA ou TEF)
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Énergie dépensée souvent sous forme de chaleur lors de l’ingestion des aliments
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Dépenses énergétique à l’activité
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Énergie néc pr que le corps accomplisseune activité physique quelconque
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Quelle est la partie la plus importante de l’énergie dépensée du corps?
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Dépense énergétique au repos.
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Maladies métaboliques reliées à l’obésité
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DTII, dyslipidémie, hypertension artérielle, cholelithrase
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Quel type de cancer est le plus souvent associé à l’obésité
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Les cancers hormonaux-dépendant (cancer de lendometre des ovaires, seins, col de l’utérus, prostate et cancer digestif comme rectum, colon, vesicule biliare, ppancreas et foie)
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Définition de cachexie
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État de dénutrition sévère provoquant perte de poids anormale et affaiblissement d el’état général.
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Ou survient la cachexie
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Cancéreux, insuffisance cardiaque, rénale, hépatique et sidatique
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VF- un simple apport alimentaire peut résoudre la cachexie
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FAUX, il faut cconnaitre les modifications des principales voies métaboliques
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Cause de la cachexie
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Radiothérapie, chimiothérapie, dépense métabolique, prolifération tumorale, douleur, infection e anorexie
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COnséquence de la cachexie
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Perte masse adipeuse, fonte musculaire, incompétence immunologique, delai de cicatrisation, aug importantede morbidité et mortalité
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CAuse biologiques de l’anorexie chez les cancéreux
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1) modification du gout avec aversion des viandes. 2) Modif du tractus digestif (glossite, aphtes, oesophage, reflux etat subocclusif 3)Hyperglycemie (causé par résistance à l’insuline) 4) aug de trurnover de la dopamine et synthese de serotoniene
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Métabolisme des glucides dnas la cachexie, tumeur ayant des besoins augmentés
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1) aug production hepat de glucose 2) aug activité cycle cori 3) aug glucose par alanine 4) aug de glucise par glycerol 5) glucose est substrat favorable des cellules tumorales 6) aug glycolyse par la cellule tumorale 7) Résistance à l’insuline
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Métabolisme des lipides durant la cachexie
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Tuemur sécrete LMF. augmenetation de depense énergétique. Aussi, inhibitation de la lipoproteine lipase… causeé par cytokines de l’inflammation. Diminution de la clairance des lipoprots. Aug de la synthese de cholesterol par inneficacité du hmgcoa reductase
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Métaboliseme de proteines
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PIF augmente la proteolyse wr provoque la libération de peptide glucogenique.
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