Reading...
Play button
Play button
Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
237 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Vad byter prekilnska studiuer?
|
Försök på djur, kemi
|
|
|
Vad byter klinska studier
|
Försök på människor.
|
|
|
Hur många faser finns det i dom klinska studierna
|
1-4
|
|
|
teratogen
|
fosterskada
|
|
|
Vad innebär c och d interaktioner?
|
Det innebär att LM som interagerar kan påverka patienter
|
|
|
Definera f-dynamik
|
Vad LM gör med kroppen
|
|
|
Ligand
|
Substans som bunder till receptorer
|
|
|
Vad kan målproteiner vara för något
|
Det kan vara jonkanaler, enzymer, Tp, B-receptorer, Pumpar
|
|
|
Affinitet
|
Bindningsgrad
|
|
|
Hur förhåller sig potensen till affiniteten
|
Ju bättre bindningsgrad desto bättre potens
|
|
|
Vad innebär efficency
|
När väl ligand bundit till målprotein utövar den en egen aktivitet
|
|
|
agonist
|
producererar 100 % respons
|
|
|
partiellagonist
|
Binder men inte full respons
|
|
|
Antagonist
|
Binder till en receptor men ger ingen effekt
|
|
|
Nonkompetetiv anragonist
|
Förändarar receptorer som förhindrar bindningen
|
|
|
Respons
|
Effektens styrka
|
|
|
Vad beror respons på
|
Koncentrationen, bindningsgraden, potens, efficacy
|
|
|
Potens
|
Vilken koncentraion av ett ligand behövs för att uppnå 50 % respons
|
|
|
Förklara förhållandet mellan potens och efficacy
|
Reseptorer kan ha likadan potens men olika efficacy
|
|
|
Synergism
|
Likadan verkan
|
|
|
Additiv effekt
|
Två LM påverkar olika mekanismer
|
|
|
Potentierande effekt
|
Ett LM förstärker ett annat
|
|
|
Fysiologisk Antagonism
|
LM motverkar varandra
|
|
|
Kemisk antagonism
|
Ämnen binder till LM typ mjölk
|
|
|
Placebo
|
Overksam
|
|
|
Placebo effekt
|
Oväntat bra resultat
|
|
|
Compliance
|
Följdsamhet av LM
|
|
|
Concordence
|
Övernskommelse mellan patient och vårdgivare
|
|
|
Lokaladministrering
|
Lokal LM effekt
|
|
|
Systemiskadministrering
|
Systemeffekt
|
|
|
Resoribletter
|
Sugs upp via munnslemmhinnan
|
|
|
Dragerade tabletter
|
Tabl. med hölje
|
|
|
Retard tabletter
|
LM som frigörs succesivt
|
|
|
Hur kan man öka Ach
|
Genom att tillföra acetylkolinesterashämmare
|
|
|
Vad är acetylkolinesterashämmare
|
Ämne som bryter ner ach
|
|
|
Vad kallas sympaticus receptorer, ge exempel
|
Adrenerga receptorer, alpha, beta 1, beta 2
|
|
|
Vad kallas parasympaticus receptorer, ge exempel
|
kolinerga receptorer, muskarin
|
|
|
Var sitter nikotin receptorerna
|
Vid det första synapsen både på para och symp.
|
|
|
Agonist
|
Stimulerar rec.
|
|
|
Antagonist
|
Hämmar rec.
|
|
|
Ligand
|
Transimttosubstans som binder till receptorer. Det kan vara LM, hormon, t-substaans
|
|
|
Vad händer samtidigt som LM absorberas
|
Det elimineras
|
|
|
Hur kommer det sig att ett LM som är systembehandlings uppbyggt inte påverkar hela kroppen
|
Efter som vi har olika receptorer
|
|
|
Man kan direkt behandla ett målorgan. Ge exempel på vilken typ av behandling man kan ge.
|
Ögondroppar, nässperej. Inhalationer
|
|
|
Vilka absorpations faktorer finns det
|
Magsäckens tömningstid, motilitet (diarre), illamående, fettlösligt eller inte, joniserat eller inte
|
|
|
Vad tas upp snabbast i tarmen fettlösligt eller vattenlösligt
|
Fett lösligt eftersom det går direkt genom cellmembran
|
|
|
Ska ett LM vara laddat eller oladdat för att kunna komma in snabbt?
|
LM som är oladdade går in snabbast
|
|
|
Hur påverkar PH ett LM absorpation
|
Beroende på hur LM är uppbyggt kommer det att reagera på ett visst PH värde.
|
|
|
Vilka distrubutions faktrorer finns det?
|
Vävnadsgenomblödning. Koncentration mellan blod och vävnad. BBB. konkurrans om albumin i blodet.
|
|
|
Redistrubution
|
När koncentrationen i vävnad blir högre än i blodet så kommer LM att gå tillbaka till blodet från vävnaden
|
|
|
Hur kan koncentrationen i blodet sjunka
|
Jämnvikt eftersträvas av blod och vävnad. Samtidigt elimineras LM i blodet detta medför en minska koncentration i blodet.
|
|
|
Om LM binder till albumin och bildar LMalb, hur blir dom då fria så att dom kan binda till receptorer
|
På sikt släpper LM från alb. Men för att få bra effekt tas detta i hänsyn när man bestämmer doser på LM
|
|
|
Vilka konsekvenser kan det ge om man skulle ge ett till LM
|
LMalb 1 skulle skjutas bort från alb som skulle resultera i förhjöda doser av LM 1.
|
|
|
Clerance
|
ml plasma som renas från LM
|
|
|
Vad är leverns uppgift i eliminationen
|
Den ska göra om LM så att njurar kan utsöndra det.
|
|
|
Enzyminduktion
|
Ett LM har en effekt på levern så att enzymaktiviteten ökar.
|
|
|
Enzyminhibition
|
Ett LM har en effekt på levern så att enzymaktiviteten minskar
|
|
|
Vad ger en ökad samt minskad enzymaktivitet för effekt?
|
Ökad ger en snabbare elimination, minskad ger en långsammare elimination
|
|
|
Hur kan man styra exkretktionen i njurarna
|
Genom att ändra PH. Ändrar du PH så att ett LM blir mer laddat kommer det att sekreeras
|
|
|
Distrubitonsvolym
|
Säger oss hur mycket LM som finns i vävnad och blod
|
|
|
Vad innebär det att distubitonsvolymen är hög
|
Durationen av LM blir länger, halverings blir längre. Att LM är ute i vävnad och inte i blodet
|
|
|
Halveringstid
|
Den tid det tar för ett LM att halveras
|
|
|
1: halverings tid
|
Efter X halverings tid har LM halverats med 50 %
|
|
|
0: halverings tid
|
Efter X 0 halverings tid har LM kontinuerligt börjat minska
|
|
|
Vilka faktorer påverkar halveringstiden
|
Distrubutionsvolymen och clerance
|
|
|
steady state
|
Det utsöndras lika mycket som det tillförs
|
|
|
När kommer man upp till steady state
|
Det krävs ett par doser för att komma upp i steadystate eftersom halva LM försvinner vid halveringstiden.
|
|
|
Vad kan hög distributionsvolym bidra till
|
Längre duration och förhöjd halveringstid
|
|
|
Vilka olika typer av smärta finns det
|
Nociceptiv smärta (vävnads sämrta), neurogen smärta, idiopatisk, psykogen smärta
|
|
|
Med vilka fibrer förs smärtsingnal
|
A delta och C fibrer
|
|
|
A deltas egenskaper
|
distinkt smärta
|
|
|
C fibrers egenskaper
|
diffus långvarig smärta
|
|
|
Gateway teorin
|
Hämning av smärt impulser av andra impulser.
|
|
|
Definera verkingngs mekanism
|
Hur fungerar LM:et
|
|
|
Definera framakologisk effekt
|
Vad gör LM:et
|
|
|
Vilka smärtstillande LM grupper finns det?
|
Paracetamol, NSAID, lätta opioider, starka opioider
|
|
|
Hur fungerar NSAID?
|
Det hämmar bildningen av cox och därmed prostaglandiner.
|
|
|
Vad är prostaglandiner
|
Det är en substans som gör det möjligt för oss att känna smärta
|
|
|
Vilka biverkningar kan prostaglandin hämmare ge
|
Magslämmhinne försämring, trombocyt förändring, blodflöde, njurfunktion
|
|
|
Vilka konsekvenser medför trombocyt förändringen
|
Effetk av lm blir att trombycyterna förlorar sin förmåga att klippa sig fast. Denna förämdring kvarstår tills trombocyten har brutits ner
|
|
|
V.M för paracetamol
|
Vet inte
|
|
|
Frama .eff. för paracetamol
|
febernedsättande, analgetika
|
|
|
Farma .eff. för NSAID
|
Analgetika, febernedsättande, antiflamatoriskt.
|
|
|
Biv. för paracetamol
|
Små
|
|
|
V.M för Opioider
|
Opioider binder till opioidrecpetorer som hyperpolariseras pga att kalium joner strömmar ut från cellen. Samtidigt hämmas kalcium från att störmma in i cellen och därmed upphör transmittosubstans förmedlingnen. Det blir ingen aktionspotential
|
|
|
Farma eff. för Opioider
|
analgetika, sederande, respirationsdämpning, hostdämpning, illamående, puppilsammandragining, sänkt urinproduktion, alergent, ökad tonus i glattmuskulatur, Eufori
|
|
|
Eufori
|
Välbefinnande
|
|
|
Analgetika
|
Smärtstillande
|
|
|
Exempel på neurogen smärta
|
Fantomsmärtor
|
|
|
Hur fungerar lokalanestetika
|
Genom att blockera Na+ kanalerna.
|
|
|
Fram eff för lokalanestetika
|
Bedövning
|
|
|
Vad innebär att man gör en blockad och vad för typ av anestesi är det
|
Det innebär att man bedövar ett nervplexa, och det är Regional anestesi.
|
|
|
Vad innebär infiltarionsanestesi och vilken typ av anestesi är det
|
Det innebär att man bedövar runt omkring området man vill utsätta för påverkan.
|
|
|
Farm eff för lokalantasteitka med adrenalin
|
mindre blodflöde, längere duration, minskad risk för systempåverkan
|
|
|
Definera neuropatiska smärta
|
Det innebär att nerver i CNS eller PNS är skadade.
|
|
|
V.M för refferd pain
|
Olika afferenta smärtfibrer har samma ändpunkt i bakhornen
|
|
|
Definera psykogen smärta
|
Ingen fysisk skada utan psykisk lidande.
|
|
|
Hur påverkas kärl av NASIAD
|
NSAID hämmare enzymet cox som bildar prostaglandiner. Prostaglandiner har en kärldilaterande effekt.
|
|
|
Hur påverkas njurar av NSAID
|
Det kommer att bidra till sämre genomblödning i njurar pga av prostaglandiner brist
|
|
|
Vad är typ A biverkningar
|
förutsägbara biverkningar. effekt på andra organ är målorganet. Ospecifika, kan alltså binda till olika recpetrore
|
|
|
Vad är typ B biverkningar
|
oförutsägbara biv. immunologiska reaktioner.
|
|
|
Varför får man Biv.
|
Stimulerar andra receptorer än vad man vill
|
|
|
Vad ska man göra vid A respektive B biv.
|
Vid A Dos reglering vid B avsluta kur
|
|
|
Vilka faktorer spelar sin roll i variationer i LM respons
|
Ålder, Sjukdomar, Interaktioner mellan LM, Genetiska faktorer
|
|
|
Varför spelar Ålder en roll i variationer i LM respons
|
Njur funktion sjunker, förändrad distubutionsvolym, receptor känslighet minskar
|
|
|
Vilka sjukdomar i grova drag kan påverkar variationer i LM
|
Njur och leversjukdomar.
|
|
|
Hur påverkas variationer av genetik
|
Levers enzymer.
|
|
|
Vad heter enzymerna i levern som metaboliserar LM
|
CYP enzymer
|
|
|
Kan beta 2 agnonister påverka beta 1 receptorer. Förklara ditt svar
|
Ja det kan dom, vissa beta 2 agonister är inte så selektiva.
|
|
|
Vad innebär farmakokintiska interaktion mellan LM
|
Att LM påverkar varandras konc
|
|
|
Vad innebär farmakodynamiska interaktioner mellan LM
|
Att LM inte påverkar varnadras konc.
|
|
|
Vad kan påverkar biverkiningars yttringar vid teraputiskdos.
|
Interaktioner mellan LM och hämmad eliminering.
|
|
|
VAd innebär polyfarmaci
|
Använder flera LM samtidigt
|
|
|
V.M för hypertyreos
|
Överfunktion i thyroidea.
|
|
|
Orsak till hypertyreos
|
Basedows sjukdom, TSH recepotor stimuli --> T4, T3
|
|
|
Vad frisätter kalcium från benvävnad
|
Hormonet PTH ---> osteoklaster --> ökar frisättning av kalcium. Ökar absorpation i tunntarm och minskar elimination av kaclium i njurar
|
|
|
Vad gör det möjligt att absorbera kalcium från tunntarmen
|
PTH aktiverar kalcitrol --> ökar upptag av klacium i tarmen
|
|
|
Vad styr utsöndringen av PTH
|
Koncentration av kalcium i blodet
|
|
|
Hur bildas kalcitrol
|
Uvstrålar på huden ---> D3 vitamin utvinns ---> Levern ---> Njurar och sen kalcitrol.
|
|
|
Vad är kalcitionin
|
Ett hormon som hämamr aktiviten hos osteoklaster.
|
|
|
Osteoporos
|
Försämring av benstyrka och struktur. Ökad nedbrytning av kalcium
|
|
|
Vad kan hyperkalcemi bero på
|
Överstimulering av paratyroidea.
|
|
|
L.M vid hyperkalcemi
|
Kalcitonin, bifosfonater, glukokortikioder
|
|
|
V.M för kalcitonin vid hyperkalcemi.
|
Hämmar osteoklasterna --> ingen nedbrytning av kalcium från benvävnad + ökad kalcium i urin
|
|
|
V.M för bifosfonater vid hyperkalcemi
|
Hämmar nybildning och funktionen av osteoklaster. Långtidsverkan har en positiv effekt
|
|
|
Vart bildas glukokortikoider
|
I binjurebarken.
|
|
|
V.M glukokortikoider
|
Hämmar upptaget av kalcium i tarmen och ökar utsöndringen i njurar
|
|
|
Vilka LM ska ges i samband med Osteoporos
|
Bisfosfonater, kalk och vitamin D
|
|
|
Vad gör kalcitrol
|
Ökar absorpationen av kalcium i tarmen, minskar utsöndringen i njurar och mobiliserar kalcium från sklett
|
|
|
Nämn ett kalcitonin L.M
|
Miacalcic
|
|
|
L.M vid hypokalcemi
|
D-vitamin, kalcium
|
|
|
Biv. D-vitamin
|
Hyperkalcemi
|
|
|
Vilka tre symtom kan man se på en cushings syndrome
|
Tjurnacke, bukfettma, fullmåneansikte
|
|
|
Vad kan vara orsaken till syndromet
|
Låntidsverkande glukokortikoider
|
|
|
V.M för PTH
|
PTH stimulerar syntesen av kalcitriol. Kalcitriol ökar absorpationen från tarmen, stimulerar osteoklaster och minskar utsöndring av kaclium från njurar
|
|
|
LM för Diabets typ 1
|
Insulin
|
|
|
Vad är blandinsulin
|
Två insuliner med olika lång durations tid
|
|
|
Vad är måltidsinsulin
|
Insulin man tar mellan måltider
|
|
|
Vad är det som skiljer måltidsinsuliner åt
|
Latsenstiden
|
|
|
Vad finns det för måltidsinsulin
|
Direkt och snabbinsulin
|
|
|
Vilket av måltidsinsulinen har snabbast latens tid
|
Direktinsulin
|
|
|
V.M för måltidsinsulin
|
Det ska ge en insulin effekt under hela måltiden och fram tills nästa måltid
|
|
|
Vad är ett basinsulin
|
Ett insulin med lång durationstid och lång latens
|
|
|
När ska ett basinsulin ges
|
Undernatten
|
|
|
Vad ger men för LM vid hypoglukemi
|
Man ger en glucagonspurta
|
|
|
Vad gör glucagon
|
Det bryter upp glucogen i levern till glukos.
|
|
|
Vilka absorpationsfaktorer finns det vid injektion av insulin
|
Stress, genomblödning, injektions plats
|
|
|
LM för Diabets typ 2
|
Sulfonureider (SU preparat), Metaformin, Alfa glucoshämmare, glitazoner
|
|
|
V.M för Sulfonureider
|
Stimulerar pancreas till att frisätta mer isnulin
|
|
|
V.M för Metaformin
|
Minskad frisättning av glukos från levern, ökar insulinkänslighet och långsammre upptag av glucos.
|
|
|
Varför skulle ett långsammare absopration av glucos vara bra
|
Så att blodsockret inte peakar.
|
|
|
V.M för alfa glucoshämmare
|
Hämmar enzymet som spjälkar kolyhydrater
|
|
|
V.M för Glitazoner
|
Ökar insulinkänsligheten och glucostolernas
|
|
|
Vilka celler producerar histamin
|
Mastceller
|
|
|
Varför producerar mastceller för mycket histamin
|
För mycket IgE i kroppen
|
|
|
Vad binder histamin till
|
H1 recpetorer
|
|
|
LM för allergi
|
H1 receptor antagonister (antihistamin)
|
|
|
V.M för H1 recpetorantagonister
|
Fungerar i som antagonister
|
|
|
Biv. för H1 recpetorantagonister
|
Muntorrhet, sederande och huvudvärk
|
|
|
Hur kommer det sig att man drabbas av biverkningarna
|
Eftersom både A och B generations antihistaminer är oselektiva
|
|
|
Vad beror parkinson på?
|
Dopamin brist?
|
|
|
Vad gör dopamin
|
Hämmande effekt på en muskel
|
|
|
Vilka tre symtom lider parkinsson sjuka av?
|
Tremor, Hypokinas, rigiditet
|
|
|
Rigiditet
|
Stelhet
|
|
|
Hypokinas
|
underrörlighet
|
|
|
Tremor
|
skakningar
|
|
|
Vad gör COMT
|
Det bryter ner Dopa
|
|
|
Vad är dopa
|
Det är ett förstadium till dopamin. L-dopa är en sorts dopa
|
|
|
Vad gör MAO-B
|
Bryter ner Dopamin
|
|
|
Varför har man dekarboxylhämmare i L-dopa
|
Reagerar dopa med dopadekarboxylas bildar det dopmamin som är för strot för att ta sig genom BBB. Genom att förhindra ombildningen kan dopa ta sig igenom BBB och bli till dopamin först i neuronet
|
|
|
Vilka LM används vid parkinsson
|
L-dopa, dopamin agonister, MAO-B hämmare. COMT hämmare
|
|
|
Vad är seretonin
|
Det är en transmittosubstans
|
|
|
V,M för L-dopa
|
Det är ett substitut för den dopamin som saknas
|
|
|
V.M för dopamin agonister
|
Binder till dopamin receptorer och stimulerar. Inte lika effektivt som dopamin
|
|
|
V.M för MAO-B hämmare
|
MAO-B bryter ner dopamin. Hämmas processen ökar dopaminupptaget.
|
|
|
V.M för COMT hämmare
|
COMT bryter ner dopa perifiert. Hämmas processen ökar dopaminuppraget
|
|
|
Biverkningar för parkinson LM
|
Psykiska besvär, illamående, On-Off syndrom,
|
|
|
Vad är skillnaden mellan A och B generationens antihistaminer
|
A generationen har en mer uttalad biverkan på CNS
|
|
|
Hur kommer det sig att det blir en dopamin brist
|
Eftersom parkinsson är en degenererande sjukdom som förstår dopaminerga neuron
|
|
|
Vilket symtom kan man få vid underfunktion hos hypofysen
|
ADH syntens minskar och ger stora urinmängder
|
|
|
L.M vid underfunktion i hypofysen
|
substitutionsbehandling
|
|
|
Vad innebär struma
|
Förstorad sköldkörtel.
|
|
|
När kan man få struma
|
hypertyreos, hypotyreos
|
|
|
Vad leder hypertyreos till
|
Ökad metabolism i kroppens celler. --> svettningar, ökad värme, viktnedgång, hjärtklappning
|
|
|
Hur behandlas hypertyreos utan LM
|
Kirurgiskt, radioaktivt jod
|
|
|
Vilka LM använder man vid Hypertyreos
|
Tyreostatika, och betablockare
|
|
|
V.M för tyreostatika
|
Hindrar inbyggnaden av jodd i tyrosin.
|
|
|
V.M för beta blockare
|
Dessa ges vid symtombehandling
|
|
|
LM behandling vid hypotyreos
|
substitionsbehandling, tyreoidahormoner
|
|
|
Varför får man det utseendet som cuchings syndrome
|
Pga av långvarig kortisol (glukokortikoider). Det påverkar lipolytiskahormon som omfördelar fettet.
|
|
|
Vilka recpetorer påverkar blodkärl
|
Beta-2 rec och alpha rec.
|
|
|
Har Beta-2 rec. kontraktions eller dilationseffekt?
|
Dilataionseffekt
|
|
|
Har alpha receptorer i kärl en kontraktions eller dilatationseffekt?
|
kontrationseffekt
|
|
|
Vad påverkar slagvolymen
|
Kontraktionskraft (Beta-1 rec). Blodvolymen.
|
|
|
Vad påverkar blodvolymen
|
RAAS, Aldosteron, Natrium, h2o
|
|
|
Vad gör aldosteron
|
Stry Natrium/Kalium pumpen. Drar åt sig natrium och avger Kalium
|
|
|
Vad gör RAAS
|
Påverkar Aldosteron exkretion, vasokonstriktion.
|
|
|
Vad påverkar HR-frekvensen
|
Beta-1 rec.
|
|
|
Nämn oselektiva beta 1 och 2 blockare.
|
Pindolol, Propanolol, Timolol, Sotalol.
|
|
|
Nämn selektiva beta 1 blockare
|
Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol, Esmolol, Betaxolol
|
|
|
V.M för diuretika
|
Reabsorpationen av Natrium hämmas ----> Vatten reabsorpationen minskar ---> Minskad blodvolym ---> Vävnad ger vatten till blod ---> Tex minska ödem
|
|
|
V.M för kaliumsparande diuretika
|
blockerar aldosteron exkretion.
|
|
|
Biv för kaliumsparande diuretika
|
Hyperkalemi
|
|
|
V.M för loop diuretika
|
Blockerar natrium, kalium, klor, magnesium.
|
|
|
Biv. för loop diuretika
|
Hypokalemi
|
|
|
V.M för tiazider
|
Blockerar Natrium och klor.
|
|
|
Biv. för tiazider
|
Hypokalemi. Kalium diffunderar in i tubeli lumen pga av att en del Natrium diffunderar in i tubeliceller
|
|
|
Vad kan hypokalemi leda till
|
Minskad potens i hjärtatsretledningssystem
|
|
|
Vilka sorters diuretika finns det
|
kaliumsparande, loop och tiazider
|
|
|
Vad kan hyperkalcemi leda till
|
Arytmier (http://www.internetmedicin.se/dyn_main.asp?page=899)
|
|
|
Vad gör nitroglicerin
|
Det dilaterar vener, dilaterar artärer
|
|
|
Vad leder nitros effekter till
|
Dom leder till minska pre och afterload som minskar hjärtats arbete
|
|
|
Vad gör ACE hämmare
|
Minskar det perifiera motståndet, hämmar aldosteron.
|
|
|
Biv. för acehämmare
|
Hyperkalemi, hypotoni
|
|
|
Vad gör kalciumantagonister
|
Blockerar inflödet av kalcium i hjärtceller och dilaterar kärl
|
|
|
Vad gör ASA hämmare
|
Reducerar bildandet av tromboxaner
|
|
|
Varför bör inte diabetiker använda Betablockare
|
Det reducerar frisättninga av glukos från levern. Eftersom levern styrs med beta rec.
|
|
|
Vad är trombyl
|
En ASA hämmare¨
|
|
|
Vad gör troboxaner och vad händer om man hämmare den med ASA
|
kaskaden (kedjerekationen) som fler trombocyter att fästa och bilda firbrin
|
|
|
Vad är Clopidogrel
|
Typ som ASA
|
|
|
Vad är Plavix @
|
Clopidogrel
|
|
|
Vad gör Heparin
|
Hämmar nybildning av trombocyter
|
|
|
Vad är Fragmin @
|
Heparin
|
|
|
Nämn 5 ACE hämmare
|
Kaptopril, Enalapril, Lisinopril, Ramipril, Fosinopril
|
|
|
Förklara vad varje kategori A-D innebär
|
Kategori A. Inga störningar vid konsumtion Kategori B. Inga störningar men har inte varit ute länge på marknaden. Kategori C. Medför risk men fungerar Kategori D. Ökad risk och frekvens över fostermisbildningar
|
|
|
Förklara termen teratogen
|
Foster missbildning
|
|
|
Ange 2 teratogena LM
|
Aminaoglykosider Tetracykliner
|
|
|
Till gravida kvinnor kan det vara nödvändigt att öka dosen av penicillin. Varför?
|
Pga gravida kvinnors njuraktivitet ökar till det dubbla som kommer att medföra en ökad eliminering av penicillin. (Penicillin är vattenlösligt)
|
|
|
Förklara vad varje kategori 1 till 4 innebär
|
Grupp 1. Passerar ej över modersmjölk Grupp 2. Passerar över. Risk för påverkan osannolik Grupp 3. Passerar över. Risk för påverkan föreligger Grupp 4 a. Uppgit om passage saknas Grupp 4 b. Uppgifter är otillräckliga för att bedömmas
|
|
|
Varför påveraks barn mindre av LM som modern använder under amningsperioden än under graviditet
|
Pga att det felsta LM inte passerar genom till modersmjölken. Det är de fettlösligalläkmedel som har svårt att passera.
|
|
|
Varför kan basiska LM ge högre koncentration av LM i modersmjölk än i blodet
|
Eftersom basiska LM attraherars av syramiljöer. Mjölk är en sur miljö jämnfört med blodet.
|
|
|
Vilka fysiologiska egenskaper måste man ta hänsyn till när man ordinerar Lm till barn upp till ett år
|
Fett och vattenfördelning i kroppen, njur och leverfunktion, plasmaproteiner (almbumin).
|
|
|
Varför ska tetracykliner inte ges till gravida,ammande eller till barn
|
Eftersom tetracykliner accumuleras i tänderna och ger missfärgning
|
|
|
Hur förändras fördeliningen mellan fett och vatten hos äldre jämnför med yngre och har dettta någon betydelse för dosering av LM
|
Äldre har mer kroppsfett än kroppsvatten. Detta medför att DT blir mindre för vattenlösliga LM. Fettlösliga LM kommer att få en högre DT vilket innebär en längre halveringstid.
|
|
|
Varöfr doserars vanligen fettlösliga LM med försiktighet hos äldre
|
Eftersom deras kroppsfett bidrar till längre halveringstider och det flesta fettlösliga LM påverkar CNS där äldre personer har en ökad känslighet.
|
|
|
Hurförändras renal respektive hepatiska eliminationen av LM hos äldre
|
Leverns effektivitet påverkas inte mycket av åldrandet. Medan njurars effektivitet avtar vid åldrande. Detta medför längre halveringstider.
|
|
|
Compliance
|
Följdsammhet. Hur följdsammt en patient följer en ordination.
|
