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30 Cards in this Set
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Grupos de fármacos anticoagulantes |
Heparinas - não fracionada - heparinas de baixo peso molecular Anticoagulantes orais (atuam na via extrínseca) - antagonistas da vitamina K - inibidores da trombina - inibidores do fator Xa |
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Mecanismo de ação e ações gerais da heparina |
Função anticoagulante mediada pela ligação à antitrombina III (catalizador) Efeito antitrombótico mais importante =inibição indirecta do factor IIa Inactivação dos factores IXa, Xa, XIa, XIIa Inibe a agregação plaquetária e proliferação das células do músculo liso Inibe a interação dos factores da coagulação nasuperfície das plaquetas Acelera a fibrinólise(activa o plasminogénio) |
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Heparinas de baixo peso molecular |
"Bocadinhos" da molécula de heparina (1000 a 10.000 kDa) Mais seguras Menores efeitos hemorrágicos Indicadas para tratamento ambulatório e crónico Biodisponibilidade de 90% Não são metabolizadas no fígado (via renal) Semivida superior à da heparina (3-5h, s.c) Menor variabilidade interindividual Aumentam a afinidade da anti-trombina para o fator Xa somente (heparina não fracionada aumenta também para a trombina) |
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Farmacocinética da heparina |
Administração parentérica (vias IV - ação imediata - e SC - emergências) Grande variabilidade interindividual Não atravessa a barreira placentária nem estápresente no leite materno Metabolização hepática Monitorização dos efeitos através do tempo de tromboplastina parcial (APTT) |
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Indicações terapêuticas da heparina |
Prevenção trombose venosa Terapêutica tromboembolismo venosoprofundo e embolismo pulmonar Tratamento precoce da angina instável e doenfarte agudo do miocárdio (associado aagentes anti-agregantes e trombolíticos ) Terapêutica trombose arterial |
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Contraindicações do uso da heparina |
Trombocitopénia Traumatismos Patologia do S.N.C Lesões susceptíveis de hemorragias Discrasias hemorrágicas Cirurgia recente Tumor metastático Hipertensão grave Insuficiências hepática ou renal grave |
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Efeitos adversos da heparina |
Trombocitopénia Osteoporose (terapêutica prolongada) Reações de hipersensibilidade Hemorragia: epistaxis, hematúria, melenas eequimoses Antídoto: sulfato de protamina i.v. (100 U / 1mg) |
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HBPM |
Reviparina Dalteparina sódica Nadroparina de cálcio Enoxaparina |
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Fondaparinux |
Heparina sintética Só atua sobre o Xa (não sobre a IIa) Mais eficaz e com menos reações adversas (especialmente de hipersensibilidade) Eliminação renal |
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Comparação heparinas - HBPM - fondaparinux |
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Sulfato de protamina |
Compete com a heparina para a anti-trombina III Em doses muito baixas, liga-se à própria heparina Em doses elevadas, liga-se à antitrombina e potencia o efeito anti-coagulante da heparina Em doses muito elevadas, pode ter até um efeito pró-trombótico Antídoto para dose excessiva de heparina |
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Bivalirudina |
Inibidor reversível da trombina ativada Administração IV Em administração crónica passa de agonista parcial a antagonista irreversível da antitrombina |
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Antagonistas da vitamina K |
Derivados da 4-hidroxicumarina: – Dicumarol - Acenocumarol - Varfarina - Femprocumom - Biscumacetato de etilo Atividade só “in vivo” Estrutura semelhante à da vitamina K Bloqueio da γ carboxilação de váriosresíduos de ácido glutâmico existentes naporção terminal dos factores II, VII, IX eX |
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Ciclo da vitamina K e varfarina |
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Fatores ativados pela vitamina K
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Também chamados de fração PPSB P - Protrombina (II) P - Proconvertina (VII) S - Fator de Stuart (X) B - Fator anti-hemofílico B (IX) Vitamina K carboxila (ativa) estes fatores quando está na sua forma quinona/reduzida (ativa) |
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Varfarina |
Inibe a redutase do epóxido da vitamina K (VKORC1), impedindo a sua ativação Antídoto da varfarina é a própria vit K Administrada na sua forma levogira, que pode ser inibida pelo CYP 2C9 Grande variabilidade interindividual e potencial de interação medicamentosa devido a: - elevada ligação a proteínas - alvo terapêutico hepático - administração per os - produção de vit K dependente da flora intestinal |
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INR |
International normalized ratio Teste de monitorização do efeito da varfarina com elevada sensibilidade Valores terapêuticos da varfarina devem resultar num INR entre 2.0 e 3.0 |
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Potenciação dos efeitos dos anticoagulantes orais |
Patologias: - Doença hepática - Hipertiroidismo - Febre Fármacos: - Inibem o metabolismo ( cimetidina, imipramina, metronidazol…) - Inibem a função plaquetária (AINEs) -Competem para os lugares de ligação à albumina (AINEs) - Inibem a redução da vit. K ( cefalosporinas) - Diminuem a disponibilidade de vit. K (alguns antibióticos pordepressão da flora bacteriana) |
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Diminuição dos efeitos dos anticoagulantes orais |
- Diminuição da resposta à varfarina (gravidez) - Menor metabolização dos factores da coagulação(hipotiroidismo) Fármacos: - Vitamina K - Indutores do CYP 450 (rifampicina, carbamazepina …) -Reduzem a absorção (colestiramina) |
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Indicações terapêuticas dos anticoagulantes orais |
Prevenção secundária dotromboembolismo venoso Prevenção das complicaçõestromboembólicas em doentes comprótese valvular ou fibrilhação auricularpermanente Terapêutica do tromboembolismo venosoe pulmonar |
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Contraindicações dos anticoagulantes orais |
Absolutas - gravidez - hemorragia cerebral ouintra-ocular - varizesesofágicas - úlceraduodenal Relativas - alterações dehemostase - carências emvit. K - doença hepatobiliar emá absorção |
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Efeitos adversos dos anticoagulantes orais |
Hemorragia (vit.K, s.c.;plasma fresco - PPBS) Necrose da pele (défice de proteínas C e S) Náuseas, vómitos,diarreia Efeito teratogénico (em qualquer trimestre) |
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Novos anticoagulantes orais |
Também chamados novel non-vitamin K antagonist oral anticoagulants (NOACs) Comodidade da terapêutica oral Sem método de monitorização terapêutica Não possuem antídoto específico São substrato dos CYP3A4 e da PGP Metabolismo hepático Eliminação renal Inibidores da trombina (ex: dabigatran) Inibidores do Xa (rivaroxaban, apixaban) |
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Fibrinólise ou trombólise |
Conjunto de processosfisiológicos que levam à dissolução de um trombo defibrina Principal mediador: enzima tPa (ativador tecidular do plasminogénio) - transforma o plasminogénio inativo em plasmina |
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tPa |
- Produzido pelas células endoteliais e tecidos como a próstata e o endométrio - Provoca lise (digestão proteolítica) da fibrina Inibidor específico – PAI (inibidor do activador doplasminogénio) |
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Indicações terapêuticas dos trombolíticos |
Enfarte agudo do miocárdio (+ aspirina) AVC (<3h) Embolia pulmonar (fase aguda) Trombose venosa profunda |
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Contra-indicações dos trombolíticos |
Pericardite aguda AVC recente Doenças cerebrais (neoplasias, aneurismas,hemorragia) |
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Trombolíticos |
Administração endovenosa Restabelecimento rápido da permeabilidadevascular Activadores do plasminogénio, aumentandodirecta ou indirectamente a formação deplasmina Classificados em: – endógenos: t-PA, uroquinase e pró -uroquinase – exógenos : SK, APSAC, rt PA |
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Exemplos de trombolíticos |
Estreptoquinase (SK) Uroquinase (UK) Anistreplase (Complexo acilado da estreptoquinase- plasminogénio- APSAC ) Activador tecidular do plasminogénio derivado do DNA recombinante (rt PA) - Alteplase e duteplase - Reteplase |
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Diferenças entre trombolíticos |
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