Enfermedades De Las Arterias: Hipertensión Arterial Y Arteriosclerosis

Front 1

presión arterial: CONCEPTO

Back 1

La presión o tensión arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra la pared de los vasos. La capacidad de los lechos arteriales en el ser humano supera ampliamente su contenido (5L de sangre; es decir que los vasos pueden almacenar más de 5L). Existen mecanismos que ajustan la capacidad de los lechos a su contenido.

Front 2

TENSIÓN ARTERIAL

Back 2

Existen mecanismos que ajustan la capacidad de los lechos a su contenido. Del equilibrio entre la capacidad de los lechos vasculares y su contenido surge la tensión arterial (TA).

Front 3

¿ QUÉ SEÑALA LA LEY DE POSEUVILLE CON RESPECTO A LA TENSIÓN ARTERIAL

Back 3

Poiseuille señaló que en tubos rígidos la tensión es proporcional al flujo por las resistencias T=Q·R. La TA depende pues del flujo o gasto cardíaco (GC=Volumen sistólico · Frecuencia cardíaca) y de las resistencias R= 8·L·η/π·R4, donde L es la longitud del vaso, η es la viscosidad y R es el radio del vaso (el radio es un parámetro muy importante, ya que al estar elevado a 4, pequeños cambios en él provocarán grandes cambios en la presión).

Front 4

VALORES DE LA TENSIÓN ARTERIAL

Back 4

- TAS: PRESION DE LA SANGRE SOBRE LOS GRANDES VASOS EN EL MOMENTO EN EL QUE EL VENTRICULO EYECTA LA SANGRE
- TAD: PRESION SANGUINEA A NIVEL ARTERIOLAR (RESISTENCIAS PERIFERICAS) CUANDO EL VENTRICULO IZQUIERDO SE ESTA LLENANDO
- TA MEDIA: TAD + 1/3 (TAS – TAD)

Front 5

MECANISMOS IMPLICADOS EN EL CONTROL Y MANTENIMIENTO DE LA TA

Back 5

- POR EL ENDOTELIO
OXIDO NITRICO (ON)
PROSTACICLINA (PGI2)
ENDOTELINA (ET)

- POR EL SISTEMA NERVIOSO Y SISTEMA CROMAFIN
CATECOLAMINAS

- POR EL RIÑON Y TEJIDOS
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
VOLEMIA

POR EL CORAZON
HORMONA ATRIAL NATRIURETICA (HAN)

Front 6

¿ QUÉ MECANISMOS REGULAN EL TONO MUSCULAR Y LAS RESISTENCIAS PERIFÉRICAS?

Back 6

- OXIDO NÍTRICO ( VASODILATADOR)
- ENDOTELINA ( VASOCONSTRICTOR)
- CATECOLAMINAS ( ADRENALINA Y NORADRENALINA)
- PROSTAGLANDINA ( VASODILATADORAS)

Front 7

¿ QUÉ FACTORES IMPLICADOS EN LA REGULACIÓN DE LA T A MODIFICAN LA VOLEMIA?

Back 7

- SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA
- PEPTIDO NATRIURETICO. HORMONA NATRIURETICA ATRIAL (vasodilatador)
- VASOPRESINA U HORMONA ANTIDIURÉTICA.

Front 8

¿ COMO SE MODIFICAN LOS FACTORES RELACIONADOS CON LA REGULACIÓN DE LA T.A EN SUJETOS NORMOTENSOS E HIPERTENSOS ?

Back 8

En el normotenso (persona que tiene valores normales de TAS y TAD) el aumento del gasto cardíaco se acompaña de una reducción suficiente de las resistencias periféricas (vasodilatación) y el sistema se equilibra. Si se incrementan las resistencias periféricas ocurre lo contrario, disminuye el GC.
La Hipertensión arterial es por tanto el resultado entre el desbalance que se realiza en los lechos vasculares y en el que intervienen muchos sistemas.

Front 9

¿ QUÉ MECANISMOS REGULADORES DE LA T.A ACTÚAN DE FORMA RAPIDA?

Back 9

- OXIDO NITRICO
- PROSTACICLINA
- CATECOLAMINAS

Front 10

¿QUÉ MECANISMOS REGULADORES DE LA T.A ACTÚAN DE FORMA LENTA ?

Back 10

- SISTEMA RAA
- AJUSTE DE VOLEMIA

Front 11

HIPERTENSIÓN ARTERIAL. CONCEPTO

Back 11

ELEVACION MANTENIDA DE LA TA POR ENCIMA DE LOS VALORES CONSIDERADOS COMO NORMALES. ES SIGNO EXPLORATORIO
ES UN HALLAZGO FISICO QUE REFLEJA LOS AJUSTES HEMODINAMICOS CARDIOVASCULARES

ES UNA ENFERMEDAD
PUEDE SER PRIMITIVA O SECUNDARIA A OTRAS PATOLOGIAS

ES UN FACTOR DE RIESGO
SU PRESENCIA AUMENTA LA APARICION DE OTRAS ENFERMEDADES
ACVA X 7
ENFERMEDAD CORONARIA X 3
INSUFICIENCIA CARDIACA X 4
ARTERIOPATIA PERIFERICA

Front 12

¿ QUÉ VARIACIONES FISIOLÓGICAS PRESENTA LA PRESIÓN ARTERIAL?

Back 12

En condiciones normales la TA presenta variaciones durante todo el día: disminuye por la noche y se eleva en respuesta al dolor, estrés, al coito… También se da el fenómeno de bata blanca, por el cual los pacientes presentan mayores cifras en la consulta médica.

Front 13

¿ CÓMO SE CALCULAN LOS VALORES DE REFERENCIA DE LA PRESIÓN ARTERIAL ?

Back 13

- LA DISTRIBUCION POBLACIONAL DE LA TA ES GAUSIANA

- LOS LIMITES DE LA NORMALIDAD SON CONVENCIONALES
VALORES SEGÚN JNC VII INFORME Y LA OMS

Front 14

¿ CUÁL ES LA IMPORTANCIA EPIDEMIOLÓGICA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL?

Back 14

ALTA PREVALENCIA

ALTA MORBI MORTALIDAD

QUE HA HABIDO AVANCES EVIDENTES EN SU COMPRENSION DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Y ADEMAS EXISTE UN INSUFICIENTE DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO Y CONTROL

Front 15

FISIOPATOLOGÍA DEL AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA

Back 15

VOLEMIA AUMENTADA - RESISTENCIA ARTERIAL: situaciones con aumento de volumen de eyección o sistólico.
- ANCIANOS: disminuye la compliance de grandes vasos por arteriosclerosis.
BRADIARRITMIAS: aumenta el llenado diastólico
INSUFICIENCIA AORTICA: gran volumen sistólico.
ESTADIOS CIRCULATORIOS HIPERCINETICOS: fiebre, anemias, fistula a-v.

Front 16

FISIOPATOLOGÍA DEL AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA Y DIASTÓLICA

Back 16

AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS PERIFERICAS
AUMENTO DEL GASTO CARDÍACO

Front 17

CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA

Back 17

- HTA PRIMARIA O ESENCIAL:
DE CAUSA DESCONOCIDA
90-95% DE LOS CASOS
NO CURABLE
CONTROLABLE

- HTA SECUNDARIA:
A NEFROPATIAS, ENDOCRINOPATIAS, ENFERMEDADES VASCULARES Y FARMACOS
5-10% DE LOS CASOS
CURABLE SI SE RESUELVE SU CAUSA

Front 18

CLASIFICACIÓN ATENDIENDO A SU GRAVEDAD

Back 18

- LEVE: TAD 90- 94 mmHg
- MODERADA: TAD 95-114 mmHg
- GRAVE: TAD > 115 mmHg

Front 19

FACTORES ENDOGENOS IMPLICADOS EN LA GÉNESIS DE LA HIPERTENSIÓN PRIMARIA

Back 19

- EPIDEMIOLOGIA: 80% CON ANTECEDENTES FAMILIARES DE HA. SI AMBOS PADRES CON HA, EL HIJO UN 2,5 VECES MÁS RIESGO.
- TIPOS DE HERENCIA: TEORIAS DE PLATT (bimodal) Y PICKERING (pologénco).
- VARIACIONES RACIALES: MÁS RIESGO EN RAZA NEGRA.
- MODELOS ANIMALES: EN RATAS SE HA DEMOSTRADO QUE TRES GENES REGULAN EL METABOLISMO SALINO.
- HIPER REACTIVIDAD AL ESTRÉS:
- ALTERACION EN EL INTERCAMBIO DE IONICO DE LAS MEMBRANAS
- EL RIÑON: responde a la HA con una Mayor excreción renal de sodio y agua, inhibiendo el sist R-A-A, liberación de péptido natriuretico y ADH. En HA este equilibrio se rompe.
- GENES Y HTA: DEFECTOS MONOGÉNICOS EN ENFERMEDADES RARAS ( hiperaldosteronismo respondedor a glucocorticoides y enf de liddle) y GENES SUCEPTIBLES.

Front 20

FACTORES AMBIENTALES IMPLICADOS EN LA GÉNESIS DE LA HIPERTENSIÓN PRIMARIA

Back 20

- LA SOBRECARGA DE SAL: la disminución del consumo disminuye la HA, la sobrecarga salina la eleva.
- SOBREPESO
- CONSUMO ELEVADO Y MANTENIDO DE ALCOHOL
- TABACO: Daño endotelial
- CAFÉ: efecto vasoconstrictor agudo.
- ESTRÉS – PERSONALIDAD: por aumento del gasto cardíaco y producir vasoconstricción. SE HA SEÑALADO UNA CIERTA RELACION ENTRE PERSONALIDAD A (COMPETITIVIDAD, HIPER-REACTIVIDAD) E HIPERTENSION ARTERIAL

Front 21

CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES EN LA RELACIÓN DE HA Y LA INGESTA SALINA

Back 21

- EN POBLACIONES LA INGESTA SALINA SE RELACIONA CON EL % DE HIPERTENSOS

- EN POBLACIONES LA INGESTA BAJA DE SAL NO ELEVA LA TA EN LA ANCIANIDAD

- LA RESTRICCION SALINA BAJA LA TENSION ARTERIAL

- LOS SUJETOS SAL SENSIBLES SON UN 40-60% DE LA POBLACION

EL MECANISMO ES INTRINSECO Y NO BIEN CONOCIDO

Front 22

CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES EN LA RELACIÓN DE HA Y EL SOBREPESO

Back 22

- LA PREVALENCIA DE HTA ES MAYOR EN OBESOS

- LA PERDIDA DE PESO HACE BAJAR LA TA

- LOS OBESOS TIENEN AUMENTADAS
LAS RESISTENCIAS DE LOS TEJIDOS PERIFERICOS A LA LA ACCION DE LA INSULINA
- EL TONO SIMPATICO
- EL VOLUMEN PLASMATICO

Front 23

PREVALENCIA DE LA HA SECUNDARIA

Back 23

5% DE LOS HIPERTENSOS

Front 24

SOSPECHA CLINICA DE HA SECUNDARIA

Back 24

- INICIO DE LA HTA EN JOVENES O ANCIANOS

- HTA DE DIFICIL CONTROL

- PRESENCIA DE MANIFESTACIONES QUE SUGIERAN UNA CAUSA PARA LA HTA

Front 25

ETIOLOGIA DE HA SECUNDARIA

Back 25

- E. RENAL: GN, PN, R. POLIQUISTICO

- E. ENDOCRINOLOGICA : CUSHING, HIPERALDOSTERONISMO, FEOCROMOCITOMA

- E. VASCULARES: VASCULO RENAL, COARTACION AORTICA

- E. NEUROGENICAS: MENINGITIS, ENCEFALITIS

- FARMACOS: TOMA DE AMINAS SIMPATICO- MIMETICAS, SUPRESION DE BETA BLOQUEANTES

Front 26

H. A DE ORIGEN VASCULAR POR DOS TIPOS DE ENFERMEDADES

Back 26

- VASCULO RENALES
- COARTACIÓN AÓRTICA.

Front 27

CAUSAS HA DE ORIGEN VASCULO RENALES

Back 27

- ANGIODISPLASIA EN LOS JOVENES
- ARTERIOSCLEROSIS EN EL ANCIANO

Front 28

MECANISMO HA DE ORIGEN VASCULAR

Back 28

DISMINUCION FLUJO RENAL VIA SRAA

Front 29

COARTACION AORTICA. CAUSA

Back 29

MALFORMACION CONGENITA QUE CURSA CON ELEVACION TENSIONAL SUPRA ESTENOTICA

Front 30

COARTACION AORTICA. MECANISMO

Back 30

ARTERIAS RENALES PRESORAS

Front 31

COARTACION AORTICA. OTRAS MANIFESTACIONES

Back 31

ESTRUCTURA CORPORAL: ADELGAZAMIENTO PARTE INFERIOR
MUESCAS COSTALES
CLAUDICACION INTERMITENTE

Front 32

ETIOPATOGENIA DE LA HA DE ORIGEN RENAL

Back 32

- FRACASO RENAL AGUDO POR:
INCAPACIDAD DE ELIMINAR ORINA E HIPERVOLEMIA

- VASCULORENAL

- GLOMERULARES

- DEFICIT DE PRODUCCION DE SUSTANCIAS VASODILATADORAS RENALES (AINES)

Front 33

HA DE ORIGEN ENDOCRINOLOGICO POR ALTERACIÓN DE...

Back 33

- MÉDULA SUPRARRENAL
-CORTEZA SUPRARREAN
- TIROIDES (POR HIPERFUNCIÓN TIROIDEA)

Front 34

ALTERACIONES DE LA MEDULA SUPRARENAL QUE GENERAN H.A

Back 34

- TUMORES DE ORIGEN CROMAFIN
- FEOCROMOCITOMA
- LOCALIZACIONES
- FORMAS DE EXPRESION

Front 35

ALTERACIONES DE LA CORTEZA SUPRARENAL QUE GENERAN H.A

Back 35

- EXCESO DE MINERALCORTICOIDES: DOCA, ALDOSTERONA EN TUMORES BENIGNOS (CONN Y DEFICIT ENZIMATICO CONGENITOS (11 B ADROXILASA, 17 ALFAHIDROXILASA)
- EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES: CORTISOL
HIPERPLASIA, TUMOR O ADMON. EXOGENA

Front 36

HA POR FARMACOS

Back 36

IMAOS EN PRESENCIA DE TIRAMINA
CICLOSPORINA
SIMPATICOTONICOS
ANOVULATARIOS CON DOSIS ALTAS DE ESTROGENOS
NEUTRALIZANTES DEL JUGO GASTRICO:
CARBENOXOLONE Y REGALIZ
SUPRESION BRUSCA DE BETABLOQUEANTES
TOXICOS: COCA

Front 37

HA DE ORIGEN NEUROLOGICO. CAUSAS Y MECANISMOS

Back 37

- ENCEFALITIS: SOBRE CENTROS VASOMOTORES

- MENINGITIS
SOBRE CENTROS VASOMOTORES GENERAN IMPULSOS PRESORES

Front 38

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

Back 38

ASINTOMATICA U OLIGOSINTOMATICA EN FASES INICIALES

FENOMENO DEL ETIQUETADO

ENFERMEDAD AVANZADA
CEFALEA: FRONTAL Y MATUTINA
ALTERACIONES VISUALES:
FOTOPSIAS Y ESCOTOMAS
DISNEA
DOLOR PRECORDIAL
CLAUDICACION INTERMITENTE

Front 39

DIAGNOSTICO DE LA HA

Back 39

TOMAR 3 VECES AL DIA EN 2 DIAS DISTINTOS CON BUENA METODOLOGIA

AMPA. MAPA, CASUAL..

ESTUDIAR LOS FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

VER SI HAY ENFERMEDADES ASOCIADAS (LAS RELACIONADAS CON LA HTA)

VALORAR LESIONES EN ORGANOS DIANA
VALORAR EL RIESGO GLOBAL CON TABLAS

Front 40

¿ QUÉ VALORAR EN CUANTO A LAS LESIONES DE ÓRGANOS DIANA?

Back 40

1. FONDO DE OJO
ESTADIOS DE GUNN Y SALUS
1. ARTERIAS SE AFINAN, ESTRECHAN Y SON TORTUOSAS
2. SIGNOS DE CRUCE (VENA DESAPARECE)
3. EXUDADOS ALGODONOSOS, A VECES HEMORRAGICOS
4. EDEMA DE PAPILA

2. CORAZON
HVI
DISFUNCION DIASTOLICA Y SISTOLICA

3. RIÑON
MICROALBUMINURIA
PROTEINURIA
I. RENAL. ( Cr S alta y disminuye Ccr)

4. SN
ICTUS ISQUEMICO O HEMORRAGICOS

Front 41

IDEAS IMPORTANTES ACERCA DE LA HA

Back 41

EL CONCEPTO DE DESAJUSTE O DESCOMPENSACION ES ERRONEA

EN LA ESENCIAL EL ENFERMO LO ES PARA TODA LA VIDA

ES UNA ENFERMEDAD QUE SE CONTROLA PERO NO SE CURA

SON NOCIVOS LOS VALORES DE SISTOLICA Y DE DIASTOLICA

SI HAY BUEN CONTROL, LAS TOMAS PUEDEN SER MENSUALES

Front 42

HIPOTENSION ARTERIAL . CONCEPTO

Back 42

MANTENER TA POR DEBAJO DE LOS VALORES CONSIDERADOS COMO NORMALES

Front 43

ETIOPATOGENIA EN LA HIPOTENSION ARTERIAL ESENCIAL O PRIMARIA

Back 43

- MANTENER PAS < 90 mmHg SIN SIGNOS DE HIPOPERFUSION NI REFLEJOS CARDIOVASCULARES COMPENSADORES
- FRECUENTE EN JOVENES, ASTENICOS

Front 44

ETIOPATOGENIA EN LA HIPOTENSION ARTERIAL SECUNDARIA

Back 44

- FALLOS EN LA VOLEMIA: HEMORRAGIAS, DIARREAS, QUEMADURAS
- FALLOS EN EL RETORNO VENOSO: VARICES O CONSUMO DE GANGLIOPLEJICOS
- FALLOS EN LA PERFUSION: IAM, PERICARDITIS
- OBSTRUCCION AL FLUJO. ESTENOSIS AORTICA
- FALLO EN AJUSTES PERIFERICOS
- ENDOCRINOLOGICAS: INSUFICIENCIA SUPRARENAL

Front 45

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPOTENSION ARTERIAL

Back 45

NINGUNA
ASTENIA
FATIGABILIDAD AL ESFUERZO
APATIA
HIPOTENSION OSTOSTATICA
FALTAN LOS AJUSTES AL ORTOSTATISMO

Front 46

FUNCION DE LAS ARTERIAS

Back 46

DISTRIBUTIVA: RED DE TUBERIAS

REGULADORA DE LA CIRCULACION
SUSTANCIAS VASOACTIVAS
VD; PgI2-ON
VC: ENDOTELINAS

FACTORES HEMOSTATICOS
CAPACIDAD ANTITROMBOTICA DE LOS HEPARINOIDES Y AT III
PROCOAGULANTES O PROTROMBOTICOS:F 3P, FACTOR VON WILLEBRAND

METABOLICAS
ECA

Front 47

ANATOMÍA ARTERIAS.

Back 47

- CAPA INTIMA
CELULAS ENDOTELIALES (SOBRE LA MB), . LA ELASTICA INTERNA LA SEPARA DE
- MEDIA.
RICA EN CML. FIBRAS ELASTICAS, LAS PRIMERAS MIGRAN Y PRODUCEN PROTEOGLICANOS
- ADVENTICIA.
CONTIENE SUSTANCIA FUNDAMENTAL . FIBROBLASTOS, Y VASA-VASORUM

Front 48

TIPOS DE ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS

Back 48

ARTERIOSCLEROSIS
DEPOSITO DE LIPOPROTEINAS EN LA LUZ DEL VASO

ESCLEROSIS DE MONCKEBERG
CALCIFICACIONES EN LA CAPA MEDIA DE LAS ARTERIAS MUSCULARES

ARTERIOLONECROSIS
DEGENERACION FIBRINOIDE DE LAS PEQUEÑAS ARTERIAS

Front 49

CONCEPTO ARTERIOSCLEROSIS

Back 49

CONCEPTO
ENFERMEDAD CARACTERIZADA POR ENDURECIMIENTO DE LAS ARTERIAS DEBIDOS A TENER DEPOSITOS GRASOS

ARTERO (ARTERIAS) SCLEROS (DURO) OSIS (DEGENERATIVA)

LA ENFERMEDAD SE CONSIDERA HOY INFLAMATORIA Y REVERSIBLE

Front 50

IMPORTANCIA DE LA ARTERIOSCLEROSIS

Back 50

ES EL SUSTRATO LESIONAL DE LAS ENFERMEDADES ARTERIALES MAS FRECUENTES

ESTAS ENFERMEDADES ARTERIALES
(ICTUS Y CORONARIOPATIAS, ENF ARTERIAL PERIFERICA) SON LA PRIMERA CAUSA DE MORTALIDAD EN LOS PAISES OCCIDENTALES

Front 51

HISTORIA DE LA EPIDEMIA DE LAS ENFERMEDADES CV

Back 51

EN USA AÑOS 1950 MUCHOS CASOS DE CARDIOPATIA ISQUEMICA

EN ESTUDIOS NECROPSICOS DE JOVENES MUERTOS EN LA GUERRA DE COREA HAY LESIONES ARTERIOSCLEROSAS

1ER. CONGRESO CARDIOLOGIA WASHINGTON, NECROPSIAS DE JOVENES JAPONESES MUESTRA DIFERENCIAS CON USA

ESTUDIO 7 PAISES. ANCEL KEYS, HAY DIFERENCIAS EN PREVALENCIA RELACIONABLES CON LA DIETA.

RELACION INGESTA DE GRASAS Y NIVELES DE COL T. FCO GRANDE COVIAN

ESTUDIOS DE FRAMINGHAN Y VETERANOS INFORMAN DE FACTORES DE RIESGO

- LOS FACTORES DE RIESGO SON MEDICINA ANTICIPATIVA

Front 52

EVOLUTIVIDAD DE LAS LESIONES EN LA ARTERIOSCLEROSIS

Back 52

ESTRIA GRASA
PRIMER HALLAZGO. MACROFAGOS ACUMULAN GRASA

PLACA FIBROSA
ACUMULO DE CML Y MACROFAGOS CARGADOS DE LP. DISMINUYE LA LUZ

LESIONES COMPLICADAS
FISURAS: LESION ENDOTELIAL RASGADA
TROMBOSIS: HUBO RUPTURA Y HEMORRAGIA LOCAL QUE FAVORECE EL DEPOSITO PLAQUETARIO
CALCIFICACIONES: DEPOSITO SOBRE LAS PLACAS DE MATERIAL CALCICO
ANEURISMAS: LA SANGRE CIRCULA ENTRE INTIMA Y MEDIA

Front 53

PATOGENIA DE LA ARTERIOSCLEROSIS

Back 53

TEORIA HEMOSTATICA (ANITSCHOW)
LA ENFERMEDAD ES UNA TROMBOSIS MURAL EN LA ARTERIA

TEORIA LIPIDICA

TEORIA DE RESPUESTA A LA AGRESION (ROSS)

Front 54

TEORIA LIPIDICA

Back 54

SE DEBE A LA EXISTENCIA DE CT ELEVADO, TIENE SOPORTE
EPIDEMIOLOGICO
POBLACIONES CON INGESTAS ALTAS DE GRASA SATURADA O CT PLASMATICO ALTO TIENEN MAS ARTERIOSCLEROSIS
CLINICO
LOS DEFECTOS GENETICOS QUE AUMENTAN EL CT CURSAN CON ENFERMEDAD CORONARIA
TERAPEUTICO
EL DESCENSO DEL CT CON DIETA O FARMACOS EVITA LA ARTERIOSCLEROSIS
EXPERIMENTAL
MAS MODELOS DE DESARROLLO DE ESTAS LESIONES EN ANIMALES CON DIETAS RICAS EN GRASAS SATURADAS

Front 55

TEORIA DE RESPUESTA A LA AGRESION (ROSS-RUSSEL)

Back 55

LA ENFERMEDAD EMPIEZA CON UNA LESION DEL ENDOTELIO (PUEDE SER DISFUNCION)
SON FACTORES PROVOCADORES: TABACO, HTA, DISLIPEMIA, HOMOCISTEINA, ESTRÉS oxidativo
SE FAVORECE EL PASO DE LP (LDL) AL SUBENDOTELIO
LAS LDL SE OXIDAN Y ACUMULAN. ROS, Glicoxilacion..
LAS LDL OXIDADAS SON QT PARA MONOCITOS QUE MIGRAN ALLI. MACROFAGOS. LAS FAGOCITAN Y ORIGINAN ESTRIAS GRASAS
HAY UNA BASE INFLAMATORIA. SE FAVORECE LA ADHESION PLAQUETARIA
LOS CML PROLIFERAN Y MIGRAN AL SUBENDOTELIO. FIJAN LIPIDOS-PLACA FIBROSA
LAS PLACAS CRECEN Y SE COMPLICAN, SE FISURAN, FIJAN PLAQUETAS (TROMBOSIS) O CALCIO

Front 56

LOCALIZACION PREFERENCIAL DE LAS LESIONES

Back 56

EN LUGARES DE CAMBIO EN EL FLUJO LAMINAR
EN ZONAS DE ESTRECHAMIENTO ARTERIAL
EN LAS BIFURCACIONES
EN ZONAS QUE SOPORTAN MAYOR PRESION
DONDE SE PRODUCEN CAMBIOS DE DIRECCION

SUELEN AFECTARSE MAS LOS MIEMBROS INFERIORES QUE LOS SUPERIORES Y PREDOMINAN EN LAS ARTERIAS
CEREBRALES
CORONARIAS
RENALES
DE LAS EXTREMIDADES

Front 57

FACTORES DE RIESGO DE LA ARTERIOSCLEROSIS. CLÁSICOS

Back 57

CLASICOS

NO MODIFICABLES
EDAD (A MAS EDAD PEOR)
SEXO (MASCULINO)
ANTECEDENTES FAMILIARES DE ENFERMEDAD ARTERIAL PRECOZ

MODIFICABLES
LIPIDICOS AUMENTO LDL, CT, cHDL, Y EN CIERTOS CASOS DE TG
HTA
TABAQUISMO
DIABETES
OBESIDAD
SEDENTARISMO

Front 58

FACTORES DE RIESGO DE LA ARTERIOSCLEROSIS NUEVOS O EMERGENTES

Back 58

NUEVOS O EMERGENTES

Lp (a)
HVI
PRESION DE PULSO
HOMOCISTEINA
ESTRÉS OXIDATIVO
INFECCIONES

Front 59

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA ARTERIOSCLEROSIS. LA ARTERIOSCLEROSIS SE EXPRESA EN CLINICA POR SUS COMPLICACIONES

Back 59

CORAZON:
CARDIOPATIA ISQUEMICA, DIFERENTES FORMAS
RIÑON:
HTA VASCULORENAL, INSUFICIENCIA RENAL (PLACAS EN ARTERIAS INTRARENALES)
VASOS CEREBRALES
ICTUS, ISQUEMICOS Ó HEMORRAGICOS, DEMENCIA MULTIINFARTO,INFARTOS LACUNARES.
VASOS MESENTERICOS:
ANGINA E INFARTO MESENTERICO

GRANDES ARTERIAS:
ANEURISMAS DE AORTA, ARTERIOPATIA EN EXTREMIDADES INFERIORES

FONDO DE OJO:
ALTERACION DE VASOS DE OJO, PERDIDA DE VISION

Front 60

SINTESIS DE OXIDO NÍTRICO

Back 60

METABOLISMO DE LA ARGININA POR LA ON SINTASA
ARGININA-ON- AUMENTO GMPc EN CML VASO- DISMINUYE TONO VASCULAR---TA

Front 61

ESTIMULOS PARA LIBERAR ON, REGULACION DE LA LIBERACIÓN E INHIBICIÓN.

Back 61

AC
BK
ROCE SANGUINEO SOBRE ENDOTELIO (SHEAR RATE O STRESS )

LIBERACION DE ON
ES MENOR EN HTA
HAY MENOS RESPUESTA AL MISMO

INHIBICION
LNMMA

Front 62

ORIGEN DE LAS PGS

Back 62

A PARTIR DE FOSFOLIPIDOS DE LAS MEMBRANAS DE LAS CELULAS ENDOTELIALES
FOSFOLIPIDOS- AA- PXA2- PGI2 VASOS- AUMENTO AMPc
PGI2
RIÑON : Pg D 2 y Pg E2

Front 63

ORIGEN DE LAS CININAS

Back 63

RIÑONES
FARMACOS QUE INHIBEN LA LIBERACION

Front 64

ORIGEN DE LAS ENDOTELINAS

Back 64

SON SUSTANCIAS PEPTIDICAS QUE ACTUA SOBRE FOSFOLIPSA DE LA MEMBRANA DE CELULAS DE MUSCULO LISO
AUMENTA RESISTENCIAS VASCULAR RENAL
DISMINUYE EL FLUJO SANGUINEO RENAL

Front 65

ACCIONES DE LAS ENDOTELINAS

Back 65

DOSIS BAJAS
HIPO TA TRANSITORIA POR AUMENTO DE ON, PGI2, PgE2)
A DOSIS ALTAS
HIPER TA (POR AUMENTO RESISTENCIAS PERIFERICAS, INHIBICION DE PGI2, ON, HAN)

Front 66

FACTORES HUMORALES RELACIONADOS CON EL CONTROL DE LA VOLEMIA

Back 66

HAN
ADH
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
ACTH

Front 67

ORIGEN Y ACCIONES DE LA HORMONA ATRIAL NATRIURETICA

Back 67

ORIGEN

EN AURICULAS CARDIACAS EN RESPUESTA A LA HIPOVOLEMIA O CAIDA DE LA TA

ACCIONES

EN RIÑON ESTIMULA LA REABSORCION DE AGUA

Front 68

ADH ORIGEN Y ACCIONES

Back 68

ORIGEN: EN NEUROHIPOFISIS
ACCIONES
EN EL TUBULO CONECTOR RENAL ESTIMULA LA REABSORCION DE AGUA

Front 69

SNS Y HTA. ¿ QUE FUNCIONES TIENE EL SNS EN LA REGULACION DE LA HTA?

Back 69

SNS
RECOGE ESTIMULOS CORTICALES : INFL.PSIQUICAS
RECOGE ESTIMULOS HUMORALES: PCo2, Po2
RECOGE ESTIMULOS MECANICOS: BAROCEPTORES
LAS EFERENCIAS CONSTITUYEN LAS TERMINACIONES NERVIOSAS SIMPATICAS SOBRE LOS VASOS PRODUCE TAQUICARDIA Y VASOCONSTRICCION
TAMBIEN LIBERA RENINA VIA RECEPTORES BETA ADRENERGICOS

Front 70

ORIGEN CATECOLAMINAS.

Back 70

CATECOLAMINAS

PROCEDEN DE MEDULA SUPRARENAL O TEJIDOS CROMAFINES ECTOPICOS

Front 71

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA Y HTA. ORIGEN Y ACCIONES.

Back 71

ORIGEN Y MECANISMOS

LA DISMINUCION DE LA PRESION-VOLUMEN RENAL PONE EN MARCHA LA LIBERACION DE RENINA
ESTA LIBERACION HA SIDO DESCRITA EN OTROS TEJIDOS
LA RENINA CONVIERTE EL ANGIOTENSINOGENO DE ORIGEN HEPATICO EN ANGIOTENSINA
LA ANGIOTENSINA 1 POR LA EK DE LOS ENDOTELIOS GENERA ANGIOTENSINA 2 QUE ES VASOCONSTRICTORIA DIRECTA
LA ANGIOTENSINA 2 ACTUA SOBRE LAS C.S. Y LIBERA ALDOSTERONA
LA ALDOSTERONA RETIENE SODIO Y AGUA EN LA PORCION ASCENDENTE DEL ASA DE HENLE DEL RIÑON

Front 72

EL RIÑON Y EL CONTROL DE LA TA

Back 72

REGULA LA FORMACION EN CALIDAD Y CANTIDAD DE ORINA

SINTETIZA RENINA (AP. YUSTAGLOMERULAR)

LIBERA PORSTAGLANDINAS EN LA MEDULA

LIBERA BRADIQUINA EN LA MEDULA

HIPOTESIS DE SU IMPLICACION FISIOPATOLOGICA EN LA HTA
CURVAS DE PRESION NATRIURESIS