• Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

Card Range To Study

through

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/24

Click to flip

Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;

Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;

H to show hint;

A reads text to speech;

24 Cards in this Set

  • Front
  • Back

Hypofyse forlap

Sekretionen fra hypofyseforlappen er reguleret af frigivelse af "factors" fra hypothalamus.


Disse transporteres via blodet til hypofyse forlappen.



Hypothalamus hormoner

- Somastatin


- Gonadotrophin-releasing hormon


- Growth hormon-relasing factor (GHRF)


- Thyrothrophin-releasing hormon (TRH)


- Corticotrophin-releasing factor (CRF)

Hypofyse forlap hormoner

- Væksthormon (somatotrophin)


- Prolactin


- Adrenocorticotrophic hormon (ACTH)


- Melanocyte-stimulating hormon (MSH)

Hypofyse baglap hormoner

- Antidiuretisk hormon (ADH) Fx. Vassopressin.

Somatostatin

Det hæmmer udskillelse af væksthormon og thyroid-stimulerende hormon (TSH) fra hypofyse forlappen.


Hæmmer også insuling og glucagon fra pancreas, mange gastrointerstinale hormoner og pancreatisk sekretion.




Behandling: Octreotid og lanreotid

Gonadotrophin-releasing hormon

Udskiller både follikel-stimulerende hormon og luteinising hormon fra gonadotropherne.

Væksthormon-udskillelses faktor

Væksthormon-udskillelses faktor stimulerer hypofyse forlappen til at udskille væksthormon.

Thyrotropin-releasing hormon (TRH)

TRH udskiller TSH.




Proteolin er en syntetisk fremstillet TRH, bruges til behandling.

Cortico-releasing faktor (CRF)

CRF stimulerer udskillelsen af adrenocorticotrophic-hormon (ACTH) og beta-endorfin fra corticotroph.


CRF virker synergistisk med antidiuretisk hormon (ADH).


Både dens virkning og udskillelse er hæmmet af glucocorticoider.


Glucocorticoiderne har en lang negativ feedback på hypothalamus.

Væksthormon (somatrophin) sekretion

Sekretionen af væksthormon er højest i nyfødte, derefter faldende til puberteten.


Regulering af sekretion: GHRF stimulerer forlappen til dannelse af væksthormon. Væksthormon stimulerer leveren til dannelse af IGF-1 (insulin-like growth factor).


Dyb søvn stimulerer væksthormon sekretion.

IGF-1

IGF-1 stimulerer vækst af de perifere væv.


IGF-1 medierer mange af de anaboliske effekter på skeletmuskler.

Væksthormon (somatrophin) virkningsmekanisme

Væksthormon stimulerer normal vækst. Det virker sammen med andre hormoner sekreret fra thyroid, gonaderne og den adrenale cortex.


Den stimulerer hepatiske produktion af IGF-1.


Væksthormon stimulerer optag af aminosyrer og proteinsyntese.

Væksthormon sygdomme

- Dværgvækst: dette betyder at der er mangel af GHRF eller en fejl af IGF-1's virkning.


- Gigantisme: en overproduktion af væksthormon. Behandles med bromocriptine.

Prolactin

Sekreteres fra hypofyse forlappen via lactotroph celler. Prolaction stimulerer mælkekirtlerne. Prolaction stimuleres af amning, og inhiberes af dopamin. Østrogen øger både prolactin sekretion.


Virkning: Prolactin fordeles i kroppen såsom hjerne, livmoder, hjerte og lunger. Hovedfunktionen er kontrol af mælkeproduktionen. Når østrogen i blodet falder, stiger prolactin koncentration og mælkeproduktion starter.


Behandling: Bromocriptine nedsætter prolactin sekretionen. (Cabergoline og quinagolide har samme virkning) (bivirkninger: kvalme, opkast)

Adrenocorticotrpophic hormon (ACTH)

Sekretion fra hypofyse forlap.




VIrkning: (1) stimulering af syntesen og udskilllelsen af glucocorticoider i den adrenerge cortex, (2) Har en trofisk virkning på den adrenerge cortex og regulerer niveauet af mitocondrie steriogene enzymer.

Melanocyte-stimulating hormon (MSH)

Alfa-, beta- og gamma-MSH.


MSH virker på melanocortin receptorer (G-protein koplede receptorer, som aktiverer cAMP syntesen.



Antidiuretisk hormon (ADH)

Ved en øget plasma osmolaritet, stimulerer frigivelse af ADH.


Fald af blodtryk eller angiotensin frigivelse stimulerer strækreceptorer i det kardiovaskulære system.


Receptorer: V1, V2, V3. V2 stimulerer adenylyl cycklasen. V1 og V3 er koblet til phosphorlipase C/ inositol triphosphat system.



Virkningsmekanisme af ADH

ADH binder til V2 i den basolaterale membran på cellerne i den distale tubulus og opsamlingskanal i neuronen. I opsamlingskanalen øges indsættelse af aquaporiner til den luminale membran og permeabiliteten for vand øges.


Den aktiverer urea transporterer og øger Na+ absorption, særligt i den distale tubulus.


Lægemidler: NSAID og carbamazipine øger ADHs effekter, og lithium, colcicine og vinca alkaloider nedsætter ADHs effekt.

Den Adrenale cortex

Den indre medulla: udskiller catecholaminer



Den ydre cortex: udskiller adrenale steroider (glucocortioider og mineralocorticoid (regulere vand- og elektrolybalancen).

Glucocorticoider - metaboliske virkning



- Nedsat optag af kulhydrater, udnyttelse af glucose og øget gluconeogenese medføre øget tendens til hyperglycaemia.


- Proteiner: Øget catabolisme (nedbrydelse) af proteiner, nedsat anabolisme.


- Lipider: Omfordeling af fedt (Cushing syndrome).



Glucocorticoider - de regulatoriske virkninger

- Nedsat immunforsvar


- Kardiovaskulære system: nedsat vasodilation, og nedsat udskillelse af væsker.


- Nedsat osteoblast aktivitet og øget osteoclast aktivitet.


- Nedsat aktivitet af leukocytter og mononeukleær celler.


- Nedsat angiogenese og mindre fibrose.


- Nedsættelse af T- og B celler og nedsat cytokinudskillende T-celler.


- Nedsat produktion af proinflammatoriske mediatorer.








Glucocorticoider - virkningsmekanisme

Anti-inflammatoriske og immunosuppressive virkning:


- Nedsætter transskription af COX-2 og NO synthase, cytokiner og interleukiner.


- Blokkering af D3.


- Øget syntese og udskillelse af annexin-1


- Binder til intercellulære mediatore, og intergere med DNA så gentransskriptionen ændres, som igangsætter syntese proteiner.


Bivirkninger: nedsat immunsvar, Cushing Syndrome, Osteoporose, hyperglykæmi, muskelsvind.

Mineralglucocorticoider - generelt

- øger Na+ reabsorptionen i den distale tubulus.


- øger K+ og H+ efflux i tubuli.


- Virker på intracellulære receptorer, der ændre DNA transskriptionen og starter syntese af proteinmediatorer.


- Bruges sammen med glucocorticoider.

Mineralglucocorticoider -virkningsmekanisme

- Virker på nukleær receptor


- Receptorerne findes i få væv, såsom nyrerne, epitelcellerne i tyktarmen, og på blæren.


- Interaktion af aldosteron og receptorer starter transskription af specifikke proteiner, som giver en øgning af Na+-kanaler i apical membranen i cellen.


- Øget Na+/K+-ATPase, hvilket giver en øget K+ udskillelse.