Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
24 Cards in this Set
- Front
- Back
Hypofyse forlap |
Sekretionen fra hypofyseforlappen er reguleret af frigivelse af "factors" fra hypothalamus. Disse transporteres via blodet til hypofyse forlappen. |
|
Hypothalamus hormoner |
- Somastatin - Gonadotrophin-releasing hormon - Growth hormon-relasing factor (GHRF) - Thyrothrophin-releasing hormon (TRH) - Corticotrophin-releasing factor (CRF) |
|
Hypofyse forlap hormoner |
- Væksthormon (somatotrophin) - Prolactin - Adrenocorticotrophic hormon (ACTH) - Melanocyte-stimulating hormon (MSH) |
|
Hypofyse baglap hormoner |
- Antidiuretisk hormon (ADH) Fx. Vassopressin. |
|
Somatostatin |
Det hæmmer udskillelse af væksthormon og thyroid-stimulerende hormon (TSH) fra hypofyse forlappen. Hæmmer også insuling og glucagon fra pancreas, mange gastrointerstinale hormoner og pancreatisk sekretion. Behandling: Octreotid og lanreotid |
|
Gonadotrophin-releasing hormon |
Udskiller både follikel-stimulerende hormon og luteinising hormon fra gonadotropherne. |
|
Væksthormon-udskillelses faktor |
Væksthormon-udskillelses faktor stimulerer hypofyse forlappen til at udskille væksthormon. |
|
Thyrotropin-releasing hormon (TRH) |
TRH udskiller TSH. Proteolin er en syntetisk fremstillet TRH, bruges til behandling. |
|
Cortico-releasing faktor (CRF) |
CRF stimulerer udskillelsen af adrenocorticotrophic-hormon (ACTH) og beta-endorfin fra corticotroph. CRF virker synergistisk med antidiuretisk hormon (ADH). Både dens virkning og udskillelse er hæmmet af glucocorticoider. Glucocorticoiderne har en lang negativ feedback på hypothalamus. |
|
Væksthormon (somatrophin) sekretion |
Sekretionen af væksthormon er højest i nyfødte, derefter faldende til puberteten. Regulering af sekretion: GHRF stimulerer forlappen til dannelse af væksthormon. Væksthormon stimulerer leveren til dannelse af IGF-1 (insulin-like growth factor). Dyb søvn stimulerer væksthormon sekretion. |
|
IGF-1 |
IGF-1 stimulerer vækst af de perifere væv. IGF-1 medierer mange af de anaboliske effekter på skeletmuskler. |
|
Væksthormon (somatrophin) virkningsmekanisme |
Væksthormon stimulerer normal vækst. Det virker sammen med andre hormoner sekreret fra thyroid, gonaderne og den adrenale cortex. Den stimulerer hepatiske produktion af IGF-1. Væksthormon stimulerer optag af aminosyrer og proteinsyntese. |
|
Væksthormon sygdomme |
- Dværgvækst: dette betyder at der er mangel af GHRF eller en fejl af IGF-1's virkning. - Gigantisme: en overproduktion af væksthormon. Behandles med bromocriptine. |
|
Prolactin |
Sekreteres fra hypofyse forlappen via lactotroph celler. Prolaction stimulerer mælkekirtlerne. Prolaction stimuleres af amning, og inhiberes af dopamin. Østrogen øger både prolactin sekretion. Virkning: Prolactin fordeles i kroppen såsom hjerne, livmoder, hjerte og lunger. Hovedfunktionen er kontrol af mælkeproduktionen. Når østrogen i blodet falder, stiger prolactin koncentration og mælkeproduktion starter. Behandling: Bromocriptine nedsætter prolactin sekretionen. (Cabergoline og quinagolide har samme virkning) (bivirkninger: kvalme, opkast) |
|
Adrenocorticotrpophic hormon (ACTH) |
Sekretion fra hypofyse forlap. VIrkning: (1) stimulering af syntesen og udskilllelsen af glucocorticoider i den adrenerge cortex, (2) Har en trofisk virkning på den adrenerge cortex og regulerer niveauet af mitocondrie steriogene enzymer. |
|
Melanocyte-stimulating hormon (MSH) |
Alfa-, beta- og gamma-MSH. MSH virker på melanocortin receptorer (G-protein koplede receptorer, som aktiverer cAMP syntesen. |
|
Antidiuretisk hormon (ADH) |
Ved en øget plasma osmolaritet, stimulerer frigivelse af ADH. Fald af blodtryk eller angiotensin frigivelse stimulerer strækreceptorer i det kardiovaskulære system. Receptorer: V1, V2, V3. V2 stimulerer adenylyl cycklasen. V1 og V3 er koblet til phosphorlipase C/ inositol triphosphat system. |
|
Virkningsmekanisme af ADH |
ADH binder til V2 i den basolaterale membran på cellerne i den distale tubulus og opsamlingskanal i neuronen. I opsamlingskanalen øges indsættelse af aquaporiner til den luminale membran og permeabiliteten for vand øges. Den aktiverer urea transporterer og øger Na+ absorption, særligt i den distale tubulus. Lægemidler: NSAID og carbamazipine øger ADHs effekter, og lithium, colcicine og vinca alkaloider nedsætter ADHs effekt. |
|
Den Adrenale cortex |
Den indre medulla: udskiller catecholaminer
Den ydre cortex: udskiller adrenale steroider (glucocortioider og mineralocorticoid (regulere vand- og elektrolybalancen). |
|
Glucocorticoider - metaboliske virkning |
- Nedsat optag af kulhydrater, udnyttelse af glucose og øget gluconeogenese medføre øget tendens til hyperglycaemia. - Proteiner: Øget catabolisme (nedbrydelse) af proteiner, nedsat anabolisme. - Lipider: Omfordeling af fedt (Cushing syndrome). |
|
Glucocorticoider - de regulatoriske virkninger |
- Nedsat immunforsvar - Kardiovaskulære system: nedsat vasodilation, og nedsat udskillelse af væsker. - Nedsat osteoblast aktivitet og øget osteoclast aktivitet. - Nedsat aktivitet af leukocytter og mononeukleær celler. - Nedsat angiogenese og mindre fibrose. - Nedsættelse af T- og B celler og nedsat cytokinudskillende T-celler. - Nedsat produktion af proinflammatoriske mediatorer. |
|
Glucocorticoider - virkningsmekanisme |
Anti-inflammatoriske og immunosuppressive virkning: - Nedsætter transskription af COX-2 og NO synthase, cytokiner og interleukiner. - Blokkering af D3. - Øget syntese og udskillelse af annexin-1 - Binder til intercellulære mediatore, og intergere med DNA så gentransskriptionen ændres, som igangsætter syntese proteiner. Bivirkninger: nedsat immunsvar, Cushing Syndrome, Osteoporose, hyperglykæmi, muskelsvind. |
|
Mineralglucocorticoider - generelt |
- øger Na+ reabsorptionen i den distale tubulus. - øger K+ og H+ efflux i tubuli. - Virker på intracellulære receptorer, der ændre DNA transskriptionen og starter syntese af proteinmediatorer. - Bruges sammen med glucocorticoider. |
|
Mineralglucocorticoider -virkningsmekanisme |
- Virker på nukleær receptor - Receptorerne findes i få væv, såsom nyrerne, epitelcellerne i tyktarmen, og på blæren. - Interaktion af aldosteron og receptorer starter transskription af specifikke proteiner, som giver en øgning af Na+-kanaler i apical membranen i cellen. - Øget Na+/K+-ATPase, hvilket giver en øget K+ udskillelse. |