Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
142 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Primör hypofunktion beror oftast på? |
Destruktion av sekretoriska celler eller utvecklingsrubbning, eller felaktig syntes |
|
|
Sekundär hypofunktion beror oftast på? |
Lesion i organ påverkar sekretion av hormon, ger dysfunktion i endokrint målorgan |
|
|
Primär hyperfunktion beror ofta på? |
Neoplasi |
|
|
Sekundär hyperfunktion beror ofta på? |
Neoplasi |
|
|
Principiella sätt att diagnosticera endokrina patologier? |
Direkt mäta hormonnivå Indirekt mäta hormonnivå genom molekyler som stimuleras av hormoner Hämningstest (misstanke om överproduktion) Stimuleringstest (misstanke om underproduktion) |
|
|
Hyperkortisolism, vanligast hund eller katt? |
Vanligt hund. Ovanligt katt |
|
|
Hypoandresnokorticism, vanligast hund eller katt? |
Vanligt hund Mkt ovanligt katt |
|
|
Hyperaldosteronism, vanligast hund eller katt? |
Hund mkt ovanligt Katt ganska ovanligt |
|
|
Insulinom, vanligast hund eller katt? |
Hund. Mkt ovanligt katt |
|
|
Diabeter mellitus, vanligast hund eller katt? |
Vanligt bägge två |
|
|
Hypertyreoidism, vanligast hund eller katt? |
Katt. Mkt ovanligt hund. |
|
|
Hypotyroidism, vanligt hund eller katt? |
Hund Mkt ovanligt katt |
|
|
Hyperparatyreoidism, vanligt hund eller katt? |
Hund ganska vanligt Katt mkt ovanligt |
|
|
Vanligt orsak till akromegali, hund? |
Juvertumör |
|
|
Principiell behandling endokrinopatier? |
Hög produktion: Avlägsna eller destruera hyperplasi/neopasi Temporär hämning av hormonproduktion Låg produktion: Tillskott av bristande hormon |
|
|
Diffar PU/PD? |
Kronisk njursvikt, Cushings, diabetes mellitus, pyometra, hyperkalcemi, leversjukdom, pyelonefrit, addison, hypokalemi, saltöverskott, central diabetes insipidus, nefrogen diabetes insipidus, renal glukosuri, akromegali, myelom psykogen |
|
|
Normalt vattenintag hund? |
100 ml/kg och dygn |
|
|
Normalt vattenintag katt? |
45 ml /kg och dygn |
|
|
Normal urinproduktion? |
26-44 ml per kg/dygn |
|
|
Urindensitet som fluktuera över dygnet , normalt eller ej? |
Normalt hund Onormalt katt |
|
|
Hypostenuri... densitet och vad är det? |
< 1,007. Friska och/eller dehydrerade djur |
|
|
Normal urindensitet hund? |
>1,030 |
|
|
Normal urindensitet katt? |
1,035 - 1,040 |
|
|
Isostenuri, vilken densitet och vad innebär? |
Kan ej koncentrera urinen, samma densitet som primärurin 0,010 |
|
|
Isostenuri + azotemi + dehydrering = ? |
Njursvikt |
|
|
Diagnostik cushings? |
urin kortisol/krea-kvot Lågdos dexametasontest |
|
|
Diagnostik addison? |
Elektrolyter ACTH-stimulering |
|
|
Diagnostik hyperparathyroidism? |
blod Ca/P-kvot Ultraljud Serumm-PTH |
|
|
Diagnostik hyperthyreos? |
S-TT4 fri T4 TSH |
|
|
Diagnostik diabetes insipidus? |
törsttest, provbehandling |
|
|
Diagnostik akromegali? |
Baseline GH eller IGF-1 CT/MR |
|
|
Diagnostik primär hyperaldosteronism? |
elektrolyter S-aldosteron |
|
|
Primär polydipsi (ej pga polyuri) orsaker? |
Psykogen Lversvikt Portosystemisk shunt Pericardöverfyllnad Hyperviskositet i blodet |
|
|
Primär polyuri orsaker? |
diabetes insipidus, njursvikt, postobstruktiv diures, normoglykemisk gluosuri, leversvikt, elektrolytrubbningar, endokrint |
|
|
Proteinuri ses vnligen hos... (hund)? |
Njursvikt, pyelonefrit, cushings |
|
|
Glukosuri beror vanligen på? |
Njursvikt eller diabetes mellitus |
|
|
Glukosuri, du tar plasma-glukos. Högt eller normalt, vad indikerar vad? |
Högt - kolla fruktosamin, om det också högt är det diabetes mellitus Normalt - njursvikt |
|
|
Hur funkar en frisk njure vs när har diabetes insipidus? |
Normalt ADH gör att distala tubuli och samlingsrören öppnar aquaporiner och drar tillbaka vatten från primärurin. Brist på ADH - funkar ej, isostenuri |
|
|
Två typer av diabetes insipidus? |
central (hypofysär) renal |
|
|
Orsak central diabetes insipidus? |
Kompression eller destruktion av neurohypofysen (idiopatisk, cysta, inflammation) Blir brist ADH, partiell eller fullständig |
|
|
Vanligaste orsaken till central diabetes insipidus? |
Idiopatisk |
|
|
Mekanismen bakom nefrogen diabetes insipidus? |
Målcellerna i njuren svarar ej på ADH. Alltså ingen reell brist. Kongenital eller förvärvad. Kongential extremt ovanlgi |
|
|
Vanligaste orsaken till nefrogen diabetes insipidus? |
Pyelonefrit som gett felaktig osmotisk gradient Iatrogent pga LM |
|
|
Symptom diabetes insipidus? |
PU/PD, ibland beskriven som inkontinens (cDI med tumör - neurologiska symptom) |
|
|
Diagnostik diabetes insipidus? |
Urinprov (hypostenuti), noggrann anamnes, uteslut allt annat - särskilt cushings |
|
|
Hypostenuri och hypernatremi - vad tänker du? |
Diabetes insipidus |
|
|
Behandling av diabetes insipidus? |
Central - desmopressin (syntetiskt ADH) annars tillgång till vatten och rastning ad lib Saltfattig kost minskar symptom |
|
|
Prognos diabetes insipidus? |
God. Sämre om cDI med neurologisk symptom, då dör inom 6 mån vanligtvis |
|
|
Vad gör T3 och T4? |
jodberoende, ökar kroppens basala metabolism genom att öka kolhydratmetabolismen ger mer tillgänligt glukos stimulerar proteinsyntes ökar lipidmetabolism ökar HR och blodflödet |
|
|
Vanligaste orsaken hypertyroidism? |
adenomatös hyperplasi |
|
|
Typiska hypertyroida patienten? |
Katt. Över 8 år. Huskatt. Långhårig. |
|
|
Symptom hypertyroidism? |
Avmagring trots polyfagi Beteendeförändringar (stress) PU/PD tachykardi kräkningar, diarré muskelsvaghet |
|
|
Typiska blodprovssvar hypertyroidism? |
Höga TT4 och fri T4 Höjt ALAT/ALP Lågt fruktosamin Hög hct Lindrigt stegrat glukos |
|
|
Var har 4-5 % av hypertyroida katter son överproduktion? |
Mediastinum |
|
|
Behandling hypertyroidism? |
Radioaktivt jod Kirurgi Felimazol Jodfri kost |
|
|
Innan börjar behandla hypertyroidism, vad kolla? |
Hjärta och njurar. Kan få HCM och njurpatologier av hypertensionen |
|
|
Varför och hur funkat radioaktivt jod mot hypertyroidism? |
Sc injektion, sen inneliggande en vecka Radioaktiva jodet tas upp, de överproducerande cellerna dödas, ej normala 95 % blir bättre, vissa kan behöva medicin/foder också |
|
|
När är kirurgi ett alternativ för hypertyroidism? |
Unilaterala fall, som föregåtts av medicinsk eller jodbehandling |
|
|
Vad är risken med kirurgisk behandling av hypertyroidism? |
Att en skadar parathyroidea - hypokalcemi. Nervskador - Horners syndrom |
|
|
Risker/nackdelar med medicinsk behandling (methimazol) mot hyperthyroidism? |
Svårjusterad dos, återbesök var tredje vecka tills hittat rätt, därefter 1-2 ggr/år Biverkning GI och hematologi Iatrogen hypothyroidism förekommer 20 % får någon form av biverkning Livslång behandling |
|
|
Vad kollar du vid återbesök som står på methimedazol? |
TT4, hematoloig, krea, ALAT/ALP |
|
|
Svårigheter med dietär behandling av hypertyroida katter? |
Måste stå strikt på jodfri - kan ej ara utekatt t ex |
|
|
Vad är thyroid storm? |
Ett akut tillstånd hyperthyroida katter kan drabbas av, "toxiskt" som ger hypermetabolistiska symptom; CNS-dysfunktion, feber, GI-lever-dysfunktion, kardiovaskulära avvikelser |
|
|
Hypothyroidism, vanligaste orsaken? |
Immunmedierad inflammation som bryter ner thyroideas celler |
|
|
Ovanliga orsaker till hypothyroidism? |
hypofysskador, skador i hypothalamus, iatrogent |
|
|
Symptom hypotyreos? |
Trötthet, motionsintolerans, viktökning, frusenhet, alopeci (råttsvans, nosrygg, symmetrisk), myxödem, bradykardi, ledproblem, stelhet, vestibulär ataxi, head-tilt, fascialispares |
|
|
Diagnostik hypotyreos? |
T4 och TT4 låga TSH högt (oftast) TgAA ses hos 30-60 % tidigt Lindrig icke-regenerativ anemi, lindrigt ökat fruktosamin, ökade triglycerider och kolesterol |
|
|
Vad är TgAA? |
Autoantikroppar mot thyroidea-globulin. Ses hos ca hälften av hypotyroida hundar |
|
|
Vad kan ge lågt T4? |
Hypotyreos kortison-behandling Furosemid Carprofen Fenobarbital ....Inflammation/systemisk sjukdom!! |
|
|
Raser som har normalt lågt T4? |
Greyhound och husky |
|
|
Vad är euthyroid sick syndrome? |
Systemisk sjukdom gör att T4 sjunker (ffa TT4) TSH normalt eller ökat |
|
|
Behandling hypothyreos? |
Levotyroxin (Levaxin), syntetiskt T4 |
|
|
Du har satt in Levaxin. Nu då? |
Återbesök om 3-8 veckor, ta T4 och TSH 4-6 h efter medicinering, ska ligga normalt Återbesök 2 ggr/år |
|
|
Vad gör parathyroidea? |
finreglerar Ca och P PTH ökar S-kalcium & minskar S-Fosfat PTH minskar kalcium & ökar fosfat |
|
|
Ökat PTH innebär? |
Ökad benresorption |
|
|
Vad gör calcitonin? |
Minskar benresporptionen |
|
|
Vad gör Vitamin D och kalcitonin? |
Ökar upptag av kalcium och fosfor i tarmen? |
|
|
Hyperparathroidism, vanligt eller ovanligt på hund resp katt? |
Ovanligt hund, finns knappt på katt |
|
|
Former av hyperparathyroidism? Vilken är vanligast? |
Primär (adenom, karcinom, hyperplasi) Sekundär (nutritionella eller renala avvikelser) Vanligast är sekundär |
|
|
Vad är psuedohyperparathyroidism? |
ett paraneoplastiskt fenomen, när tumörceller producerar PTH-liknande hormon ger extensiv benresporption, fibrös osteodystrofi och hyperkalcemi |
|
|
Varför kan PTH öka vid njursvikt? |
Njuren sviktar - förlorar fosfor - försöker kompensera de låga fosfatnivåerna |
|
|
Medelålder hyperparathyroidism? |
10 år |
|
|
Symptom på hyperparathyroidism? |
Relaterade till forlust av kalcium i benvävnad, hyperkalcemi och hypofostfatemi. PU/PD, muskelsvaghet, depression, minskad aptit, kräkningar, förstoppning, urinvägssymptom (hematuri, stranguri) |
|
|
Varför får en hund med hyerparathyroidism PU/PD |
hyperkalcemi stör mekanismen att resorbera natrium och vatten och förmågan att svara på ADH. |
|
|
Normalt blodprov avseende PTH och joniserat kalcium? |
Joniserat kalcium högt - PTH lågt (då funkar negativ feedback) |
|
|
Behandling hyperparathyroidism? |
Primär - kirurgi. Minst en körtel kvar intakt! Sekundär - underliggande. |
|
|
Vanligaste orsaken till hypokalcemi? Hund resp katt |
Maligna neoplasier: Hund - lymfom Katt - karcinom |
|
|
Ddx att tänka när hyperkalcemi finns? |
Neoplasi; malignt lymfom, karcinom, annan, primär hyperparathyroidism, njursvikt, hypoadrenokorticism, vit-D-toxikos, idiopatiskt (katt), andra neoplasier |
|
|
Vad ska du alltid göra vid hyperkalcemi? |
Ta thorax-rtg, kan sitta ett mediastinalt lymfom! |
|
|
Vad händer i endokrina pancreas? |
Insulin och glukagon syntetiseras och utsöndras. Glukos stimulerar frisättning av insulin |
|
|
Insulins viktigaste målceller? |
hepatocyter, fettceller, muskelceller |
|
|
Hur verkar insulin? |
Stimulerar anabola reaktioner - ökar glukosupptag i celler och stimulerar glukoneogenesen, lipogenes |
|
|
När frisätts glukagon? |
är glukos är lågt - gör att celler släpper ut glukos och glykolys |
|
|
Vad är Diabetes mellitus? |
aboslut eller nedsatt insulinfunktion och hyperglykemi och "svältande celler" |
|
|
När uppstår insulinresistens? |
inverkan av hormoner, ex progesteron och GH Inflammatioriska tillstånd i pankreas, urinvägar, tänder |
|
|
Vanligaste orsaken till diabetes mellitus på katt? insulinbrist eller resistens? bakomliggande? |
resistens. fetma, inaktivitet, kronisk pankreatit, hyperthyroidism, akromegali, hyperkortisolism |
|
|
Varför ger hyperglykemi ger insulinbrist? |
Toxiskt för betaceller, går i apoptos |
|
|
Symptom diabetes mellitus? |
PU/PD, glukosuri (ger ofta uvi), avmagring, polyfagi, anorexi, kräkningar, slöhet, minskat vattenintag, katarakt och uveit (hund) |
|
|
Vad är diabetes neuropati och vad beror det på? |
katter, får svaga bakben och går på hasorna pga kaliumförändringar som leder till nervskador. Reversibelt. |
|
|
Diagnosticering diabetes mellitus? |
Hyperglykemi vid fasta, högt fruktosamin glukosuri Ta alltid TT4 |
|
|
Behandling diabetes mellitus? |
Ev underliggande orsak behandlas. Insulin Diet (regelbundna måltider, lågt kolhydrat och högt protein) |
|
|
Målet är att glukos ligger på ....mmol/L? |
5-15 mmol/L |
|
|
Vad tänka på om DM hos tik? |
Dräktig? Om ej - kastrera. Progesteron (och GH) ger insulinresistens |
|
|
Hur påverkas ögonen av diabetes mellitus? |
Sorbitol samlas i linsen, ökar osmotiskt tryck, gör att linsen tar upp vatten. Ger katarrakt och uveit |
|
|
Tecken på hypoglykemi? |
svaghet, oro, vinglighet, darrar, mindre kontaktbar, kramper, medvetslöshet |
|
|
Råd till dä som ringer med hypoglykemisk patient? |
massera in druvsocker på insida läpp, se till att äter inom 30 min. |
|
|
När ges insulin? |
Efter maten |
|
|
Ddx hypoglykemi? |
insulingiva, insulinom, IGF-producerande tumörer, allvarlig leversjukdom, hypoadrenokorticism (addison-kris), xylitolförgiftning |
|
|
När uppstår ketoacidos? |
Diabetespatient med acidos, elektrolytrubbningar, dehydrering |
|
|
Varför ketoacidos hos diabetespatient? |
cellerna svarar inte på insulin - tar inte upp glukos i tillräcklig mängd - bryter ner fett och proteiner istället. fettnedbrytning - bildar ketoner. Eftersom ketoner är en syra ger det acidos. Ketoner drar med sig elektrolyter och vätska ut i urin, brist på K, Na, Cl, P, Mg |
|
|
Symptom ketoacidos? |
kraftigt nedsatt AT, dehydrering, anorexi, kräkningar, takypné, acetondoft. |
|
|
diagnostik ketoacidos? |
hyperglykemi, acidos, ketonuri |
|
|
Binjurebarkens olika lager och vad de utsöndrar? |
Glomerulosa - mineralkortikoider Fasciculata - glukokortikoider (kortisol) Reticularis - glukokortikoider (androgener) |
|
|
Vad har kortisol för effekter? |
hyperglykemi (plasmaglukos ökar, celler tar upp mindre) proteinkatabolism (muskelatrofi) hyperlipidemi DNA-syntes hämmas (tillväxt minskar) Antiinflammatoriskt - immmunhämmande Lagrar upp glykogen - hepatomegali |
|
|
Vad gör aldosteron? |
ökar natriumretention, ökar kaliumutsöndring del av RAAS |
|
|
Vad är cushings? |
hyperadrenokorticism persistent höga nivåer av kortisol. |
|
|
Former av cushings? Vanligast? |
iatrogen spontan - hypofysberoende (vanligast) eller binjurebarksberoende |
|
|
Exempel på hypofysberoende cushings? |
neoplasi (mikroadenom) som ger ökad ACTH-utsöndring |
|
|
Hur ser ACTH ut hos en binjurebarksberoende cushings? |
lågt ACTH pga negativ feedback av höga kortisolnivåer |
|
|
Överrepresenterade för cushings? |
medelålders - äldre hundar. Pudel, tax, terrier. |
|
|
Symptom cushings? |
PU/PD, ascites, hud- och pälsförändringar, tunn hud, calcitinosis cutis, muskelatrofi, trötthet. |
|
|
Diagnostik cushings? |
utesluta differentialdiagnoser: neutrofili, lymfopeni, trombocytos ALP och ALAT ökat, hyperkolesterolemi, hypertriglyceridemi, lipemi, hyperglykemi Lågdox dexametasonhämningstest |
|
|
När du konstaterat cushings med lågdosdexametasonhämning, vad är nästa steg? |
Diffa ACTH-beroende från ACTH-oberoende. Görs med högdos dexametason (urin eller blod), mäta ACTH eller ultraljuda binjurarna. |
|
|
Vad är Addison? |
hypoadrenokorticism - otillräcklig produktion av ett eller flera binjurebarkshormon |
|
|
Vilka drabbas ffa av addison? |
unga-medelålders hundar storpudel, riesen, beardedcollie, tollare, westie, vattenhund |
|
|
Primär och sekundär form av addison? |
primär - nedbrytning av binjurebarken sekundär - beror på för lite acth |
|
|
vanligaste typen av addison? |
primär idioatisk med atrofi av barken bilateralt, autoimmunt |
|
|
Addison med högt resp lågt ACTH - vilken är vilken? |
högt ACTH är primär lågt ACTH är sekundär |
|
|
orsaker bakom primär addison? |
autoimmunt, neoplasi, granulomatös inflammation, iatrogent |
|
|
orsaker bakom sekundär addison? |
iatrogen pga kortisonbeh som avbryts |
|
|
Hur mkt av barken ska vara borta innan addison-symtpom ses? |
80-90 % |
|
|
Symptom addison? |
intermittenta GI-problem, kräkningar, anorexi, viktminskning, pu/pd, minskad uthållighet, stressintolerans, trötthet efter stressiga händelser |
|
|
Diagnostik addison? |
Lindrig icke-regenerativ anemi Inget stresslekuogram(!) uremi/prerenal azotemi Natrium, Klor lågt, Kalium högt Högt fosfat Lindrig hypoalbuminemi och hypoglykemi Hyperkalcemi ACTH-stimulering |
|
|
Hur diffa addison från njurinsufficiens? |
Urinprov! Addison ofta hög densitet |
|
|
Hur gör du ACTH-stimulering? |
0-prov kortisol injetion syntetisk ACTH (synachten) Uppföljande prov efter 60 - 90 min |
|
|
Hur är resultatet på pos resp neg addison-test? |
Frisk: höjda kortisolnivåer Sjuk: svarar ej. |
|
|
Behandling addison? |
hydrokortison eller prenisolon, och florinef (mineralkortikoid). Kan även salta maten Öka dos tillfälligt vid stress. |
|
|
Överdosering av kortison vid addison visar vad i blodprover? |
Ökat ALP (och aptit) |
|
|
När uppstår addisonkris? Hur? |
obehandlad addison. Förluster Na och Cl via magtarm och njurar (pga aldosteron), och minskad blodvolym. Hypotension, CO minskar och ischemi i vävnader. Hyperkalemi kan ge metabolisk acidos, bradykardi och förmaksflimmer |
|
|
Varför hypovolemi vid addisonkris? |
Na och Cl försvinner via njurar pga aldosteronbrist, kan ej ske utan samtidig förlust av vatten |
|
|
Symptom addison-kris? |
cirkulatorisk svikt (bradykardi, hypovolemi), kraftig dehydrering, letargi, chock, kramper (pga hypoglykemi) |
|
|
Behandling addisonkris? |
Aggressiv vätskebehandling, NaCl (inget kalium!) glukokortikoider, mineralkortikoider, glukos |
