Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
55 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Exokrine pancreas |
Centroacinære celler: udskiller bicarbonat Acinære celler: pancreassaft Tubuloacinær kirtel med serøse endestykker, dukt celler, epitel, blodkar. |
|
|
Hvordan er celler forbundet i endokrine pancreas? |
Desmosomer og gap junctions |
|
|
Hvile celler i endokrine pancreas? |
a-celler: glukagon b-celler: insulin d-celler: somatostatin F-celler: pankreatisk polypeptid (epsilon celler: ghrelin) |
|
|
Vægt og mål pancreas |
100g 15-20 cm |
|
|
Overflade pancreas |
grovlobuleret, uden egentlig kapsel. Omgivet af tynd BV-lag --> sender septae ind i kirtel og opdeler i lobuli |
|
|
Konsistens pancreas |
blød |
|
|
Pancreas lejring |
Retroperitonealt, tværs af hvirvelsøjle ud fra lumbalhvirvel 1 og 2, i epigastriet, bag ventriklen. |
|
|
Relationer pancreas |
lever, galdeblære, duodenum, colon transversum, tyndtarm, v. cava inf. |
|
|
Karforsyning pancreas |
a. pancreaticoduodenalis sup a. pancreaticoduodenalis inf rami pancreatici |
|
|
NErveforsyning parasympatiske pancreas |
nn. vagi |
|
|
Hvilke kirtelanlæg fra fortarmen udvikles pancreas fra, og hvilket drejer højre om tarmen ? |
et ventralt og et dorsalt Ventral roterer højre om |
|
|
Definition af diabetes
|
Tilfældig målt blodsukker: > 11,1 mmol/l + symptomer. Fastende blodsukker: > 7 mmol/l HbA1C: > 6,5 % |
|
|
Hvad kan LDL give, hvis det er frit i blodet? |
Arterosklerose |
|
|
Hvad er hyperglykæmi? |
Underforbrug af glukose i væv og overproduktion af glukose i lever |
|
|
Hvornår overskrides nyrernes resorption? |
>10 mmol/l glukose |
|
|
Hvad gør glukose ved urin? |
Er osmotisk aktivt --> trækker vand med sig og forhindrer reabsorption --> polyuri --> føler tørst (polydipsi) --> dehydrering |
|
|
Hvad skyldes ketoacidose? |
Forbrænding af fedtsyrer istedet for glukose --> Acetyl-CoA dannes som omdannes til ketonstoffer --> væv --> ophobes --> ketoacidose |
|
|
Hvilken Type diabetes ses ketoacidose? |
T1D |
|
|
Hvad sker der hvis leveren ikke kan følge med, når fedt forbrændes? |
Laves til TAG og pakkes i VLDL og sendes til blodet --> aflejring --> risiko for arteosklerose. |
|
|
Hvad gør insulin? |
Anabolsk. Glukose transport ind i cellen og omdannes: 1. Glykolyse --> ATP 2. Glykogenese --> Glykogen syntese (depot) 3. Lipogenese --> lipider til lagring (TAG) 4. AS absorption --> Proteinsyntese |
|
|
Glukagons virkning? |
Frigørelse af depoter --> blodsukker skal stige - katabolsk proces: 1. Glykogenolyse --> nedbryde glykogen depot 2. Glukoneogenese --> glukose syntese 3. Øget nedbryd af fedtdepoter til fedtsyrer --> ketogenese |
|
|
Lav insulin + høj blodsukker? |
T1D |
|
|
Høj insulin + høj blodsukker? |
T2D |
|
|
Hvilke glukosetransportere ved muskel og fedtvæv? |
GLUT4 |
|
|
Hvilke glukosetransportere ved hepatocytter? |
GLUT2 |
|
|
Hvor sidder GLUT4 ved cellen og hvordan aktiveres de? |
I vesikler intracellulært --> aktiveres ved insulin. |
|
|
Beskriv i 7 trin insulin secernering |
1. Glukose ind af GLUT2 2. Glukose fosforyleres og oxideres til ATP 3. ATP binder til ATP-reguleret K+ kanal 4. Lukning af kanal 5. Depolarisering 6. Spændingsreguleret Ca2+ kanaler åbner 7. Stort Ca2+ konc stimulerer fusion af sekretoriske vesikler med plasmamembran = sekretion via exocytose til blodet |
|
|
Insulin struktur
|
a kæde (21 AS) og beta (30 AS), bundet af 2 disulfidbroer (a-kæde indeholder ekstra binding) = 51 AS |
|
|
Syntese af insulin |
b-celler pancreas: rER: præ-prohormon --> kløves til proinsulin ved afspalt af peptidfragment. Pakkes i golgi i vesikler: C-peptid spaltes --> insulin |
|
|
Insulin halverings tid ift C-peptid halveringstid? |
insulin: 5 min C-peptid: 30-40 min |
|
|
Andet end glukagon og glukose konc i blodet som frigiver insulin? |
AS, lange fedtsyrer og ketonstoffer efter måltid. Tarmhormoner --> vagus. |
|
|
Hæmmer insulin sekretion? |
(Nor)adrenalin |
|
|
Hvordan binder insulin til receptor? |
Membranreceptor: to subunits hold sammen af disulfidbindinger --> aktiverer tyrosinkinase --> fosforylering af intracellulære proteiner |
|
|
Glukagon struktur |
29 aminosyrer --> peptidhormon |
|
|
Sympatiske eller parasympatiske stimulerer glukagon, men hvilken? |
Sympatisk + n. vagus |
|
|
Hvilke receptorer binder glukagon til og hvad sker der? |
Aktiverer adenylcyklase på G-protein koblede på især hepatocytter (depot) |
|
|
Somatostatins virkning på insulin og glukagon? |
Negativ feedback |
|
|
Insulinresistens? |
Nedsat følsomhed overfor insulin. Insulin til stede, men kan ikke binde til. |
|
|
De tre typer ketonstoffer |
B-hydroxybutyrat Acetoacetat Acetone |
|
|
Acidose pH? |
pH<7,5 + tilstedeværelse af ketonstoffer |
|
|
Årsager til ketoacidose? |
Diabetes, faste, alkoholisme |
|
|
Ketogenese? |
Fedt nedbrydes ved beta-oxidation --> acetyl-CoA --> ketonstoffer |
|
|
hvad betyder AGE? |
Advandes glycation end products: glukose binder til proteiner |
|
|
Metabolisk syndrom og risikofaktorer? |
Samling forhold for person der giver øget risiko for T2D og hjertekarsygdomme. Abodminalfedme (æbleform) + to faktorer |
|
|
Hvordan kan metabolisk syndrom bremses? |
KRAM |
|
|
Symptomer på diabetes: |
tørst, vandladning, kløe, infektion i underliv, hovedpine, kvalme, opkast, mavesmerter, træt, almen helbredstilstand ringe. |
|
|
Hvad står HONK for? |
Hyperosmolær non-keotisk koma (ses ved T2D) |
|
|
Debut alder type 2 diabetes? |
> 20 år (hyppigst 35 år) |
|
|
Arvelighed for diabetes hvis en tvilling har det? |
T1D: 30-50 % risiko T2D: 75-90 % risiko |
|
|
Hvor mange l urin ved diabetes insidipus? |
3,5-20 l/døgn |
|
|
Gestitationel diabetes? |
Svangerskabsdiabetes, nedsat glukosetolerans under graviiditet grundet de hormonelle ændringer. |
|
|
MEtformin? |
Biguanider - ikke beta stimulerende, men øger insulinfølsomhed og glukoseoptag- Biotilgængelighed 50-60 % |
|
|
Sulfonylurea? |
b celle stimulerende --> binder til membranbundet atp K+ kanal --> nemmere polarisering --> insulin ud |
|
|
Glitazoner |
øger insulin følsomhed |
|
|
Glinider |
stimulerer insulin |
