Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
46 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Hvilke hormoner stammer fra gl. Thyroidea og hvilke sygdomme ses hos hhv. hund og kat?
|
T3 og T4. Hyperthyroidisme - mest kat. Hypothyroidisme - både kat og hund. |
|
|
Hvilke hormoner stammer fra B-cellerne i pankreas og hvilke sygdomme ses hos hhv. hund og kat?
|
Insulin. Alfa-cellerne producerer glukagon. Hypoglykæmi - hund og ilder (insulinomer) Diabetes mellitus - hund og kat. |
|
|
Hvilke hormoner stammer fra gl. Adrenalis og hvilke sygdomme ses hos hhv. hund og kat?
|
Cortisol og/eller aldosteron. Morbus Cushings og morbus Cohn - hund. Morbus addisons - hund. |
|
|
Hvilke hormoner stammer fra gl. Parathyroidea og hvilke sygdomme ses hos hhv. hund og kat?
|
PTH (parathormon) -> regulering af Ca/F i blodet (øger ved at påvirke absorption fra tarm og resorption fra knogler). Hyperparathyroidisme - både hund og kat. Hypoparathyroidisme - sjælden men oftest hund. |
|
|
Hvilke hormoner stammer fra hypothalamus og hvilke sygdomme ses hos hhv. hund og kat?
|
Vasopressin (ADH). Ingen sygdomme ved overproduktion. Diabetes insipidus ved underproduktion samt manglende produktion - kat. |
|
|
Hvilke hormoner stammer fra hypofysen og hvilke sygdomme ses hos hhv. hund og kat?
|
Væksthormon (GH). Akromegali - både hund og kat. Dværgvækst - sjældent forekommende men oftest hund. |
|
|
Hvordan klassificeres thyreoidale lidelser og hvad er årsagerne?
|
* Hyperthyreoidisme: Erhvervet, primær lidelse i selve kirtlen (funktionelt adenom). Rammer kun gamle katte da hundes tumores er non-funktionelle. Autoimmunoglobuliner, toksiner, mutationer og miljøfaktorer er mistænkt som ætiologi. * Hypothyreoidisme: - Kongenital (cretinisme) - Erhvervet, enten primær (atrofi, immunmedieret tilstand i kirtlen, mest almindelige form) de rammer unge til midaldrende hunde eller sekundær (nedsat TSH fra hypofysen, iatrogen, diabetes mellitus, neoplasi, nyre eller GI lidelser). Den sekundære form omtegnes også sick thyroid syndrome og reverseres når det underliggende problem fjernes. Skal derfor skelnes fra den primære form der kræver behandling. |
|
|
Hvad er incidensen af diabetes mellitus?
|
Hos hund er det mest intakte hunhunde. Hos kat er det kastrerede hankatte.
|
|
|
Hvordan klassificeres diabetes mellitus og hvad er årsagerne?
|
* Type I: Ofte forekommende hos midaldrende hunde. Sukkersyge med autoimmun årsag til destruktion af beta-cellerne i pankreas, så der ikke dannes insulin. Genetiske og miljømæssige faktorer. Kræver terapi med insulin. * Diøstrus/gestationel DM: Drægtige med restistens for insulin i de perifere væv. Måske et forstadie til type I. * Type II: utilstrækkelig dannelse af insulin samtidig med perifer resistens mod det, så det ikke kan binde til receptorerne. Glykogen hobes udenfor celler men cellerne selv sulter. Beta-celler udmattes og destrueres. Genetiske og livsrelaterede prædisponerende faktorer (overvægt og fysisk inaktivitet øger risiko). Diæt, fysisk aktivitet og initiel insulin terapi startes før progressiv destruktion. Remission muligt. * Andre typer: DM i relation til øvrig sygdom (kronisk pankreatitis, adenocarcinom i pancreas, steroider etc). |
|
|
Hvordan klassificeres lidelser relateret til binyrerne og hvad er årsagerne?
|
* Hyperadrenocorticisme (M. Cushings): Overproduktion af cortisol hos ældre hunde. Kan være naturligt forekommende eller iatrogen (grundet negativ feedback). Ofte PDH (pituritary dependent hyperadrenocorticisme) hos små hunde med mikrotumores i hypofysen. Store hunde får ligeså ofte ADH (adrenal afhængig) med funktionel tumor i kirtlen selv. Den raske nyre atrofierer grundet negativ feedback. * Hypoadrenocorticisme (M. Addisons): Ofte unge til midaldrende intakte hunhunde. - Primær: Immunmedieret destruktion af begge de producerende lag. Kaldes atypisk hvis kun cortisol mangel. Det er manglen på aldosteron der gør sygdommen fatal (vasokonstriktor og salt retention samt udskillelse af K). - Sekundær: Sjældent forekommende. Skyldes mangel på ACTH fra hypofysen. - Iatrogen som respons på behandling af Cushings. |
|
|
Hvordan klassificeres lidelser relateret til parathyroidea og hvad er årsagerne?
|
* Hyperparathyroidisme: Forekommer hos midaldrende hunde. Genetisk variant er foreslået. - Primær: adenom i kirtlen hvorved der produceres for meget PTH. Fører til hypercalcæmi. - Sekundær: mangel på Ca eller vit D grundet malnutrition eller langvarig nyrelidelse (retention af fosfat, hvorved Ca falder og stimulerer PTH udskillelse). * Hypoparathyroidisme: Sjældent forekommende tilstand hos midaldrende hunde med for lav produktion af PTH og deraf følgende hypocalcæmi. Lille prædisponering for hunkøn. - Primær: ofte idiopatisk da ingen tegn på traume, tumor eller andet. - Sekundær: Iatrogen efter kirurgisk terapi af hyperparathyreoidisme ses hos kat. Efter svoldom mangel på Mg da destruktion af kirtelvævet samt nedsat produktion af vit D. |
|
|
Hvordan klassificeres lidelser relateret til hypothalamus og hvad er årsagerne?
|
Diabetes insipidus hvis manglende eller nedsat produktion af vasopressin (ADH). * Central: skyldes traume, neoplasi eller andet der skader hypofysen og derfor påvirker produktionen. Ofte konstateres den udløsende faktor ikke. - komplet: totalt manglende produktion - partiel: nedsat produktion *Nefrogen: - kongenital: manglende ADH receptorer i nyren (primær form). Yderst sjælden. - Sekundær: andre sygdomme (hypercalcæmi, pyometra, Cushings) eller farmaka der blokerer receptorerne i nyrerne så ADH ikke har effekt. Reverseres ved fjernelse af det primære problem. Den hyppigste form dog DI. |
|
|
Hvordan kommer lidelser i hypofysen til udtryk?
|
* Akromegali ved overproduktion. Fremvækst af kæben, tungen falder frem og de begynder at snorke. Ofte forårsaget af en benign tumor. Hunde får stakittænder (mellemrum mellem tænderne). Bør overvejes når man har en sukkersygepatient der ikke responderer på behandling (insulinterapi). * Dværgvækst ved underproduktion. Ved dværgvækst bliver de ved med at se hvalpede ud ved sammneligning med kuldsøskende. |
|
|
Hvilken kombination af TSH og T4 værdier forventes ved hhv. primær hypothyroidisme og sick thyroid syndrome?
|
Høj TSH som reaktion på lav T4= Primær hypothyroidisme.Skyldes manglende negativ feedback. Mange patienter med primær hypothyroidisme kan dog komme til at ligne patienter med sick thyroid syndrome. Fokus på fri T4 der ikke påvirkes af andre faktorer hjælper på at skelne. Normal TSH men lav T4= Sick sinus syndrome.k fra T4 koncentrationen at TSH er høj. |
|
|
Hvad er ACTH stimulations test?
|
Anvendes til diagnostik af hyper- og hypoadrenocorticisme. Indgiver ACTH analog (Synachten) venøst for at stimulere binyreproduktion af cortisol. Måler koncentrationen før indgift og efter en time. Ved mildt stigende cortisol er patienten normal. Er der tale om en voldsom stigning tyder testen på Cushings. Er patienten i stedet flatliner (ingen cortisol) er der tale om Addisons eller iatrogen Cushings. |
|
|
Hvad er LDDS test?
|
Low dose dexamethason test. Bruges til at diagnosticere hyperadrenocortisisme som supplement til ACTH stimulations test. Indgiver lav dosis af stoffet for at sænke produktion af cortisol. Måler niveau efter 4 og 8 timer, hvorved der kan skelnes mellem typerne af Cushings. Klinisk rask hund -> koncentrationen skal falde meget. PDH -> koncentrationen falder de første 4 timer, hvorefter den stiger lidt. Laver ikke altid dykket, hvorved man ikke kan bruge testen til at skelne typerne. ADH -> forbliver høj koncentration. |
|
|
Hvilke trends kan opstilles for hormonelle sygdomme hos familiedyr?
|
* Tumores reagerer ikke på negativ feedback * Opdeling mellem primære og sekundære former * De medfødte rammer unge dyr mens erhvervede rammer ældre dyr. * Der er en lille overvægt af hundyr. * Immunmedieret ætiologi giver underproduktion (unge dyr) * Tumorer giver overproduktion (ældre dyr) * Atrofieret eller destrueret væv kan ikke reagere på positiv feedback. |
|
|
Hvilke kliniske symptomer forekommer ved hyperthyreoidisme?
|
Hyperaktivitet, aggression, nervøsitet Palperbar struma Vægttab Polyphagi PU/PD Vomitus Diarre Tachycardi Hjertemislyd Pusten Dyspnø |
|
|
Hvad er de patofysiologiske mekanismer bag hyperthyreoidisme?
|
Katabolske med øget behov for næring og ilt. Kroppen er i alarmberedskab. Forandringer kan godt reverseres. Går ikke i hjerte-svigt men kan godt få mislyde og lignende. PU/PD grundet øgetgennemstrømning og ofte nyresygdom hos ældre katte.Direkte chemoreceptor vomitus men også fejlsynkninger somårsag. Der er nedsat tarmabsorption grundet hurtigere passagetid. Respirationsbesvær som følge af muskeltab. Kredsløbssymptomerne opstår grundet øget behov for ilt i alle væv. |
|
|
Hvad er de kliniske symptomer for hhv. erhvervet og medfødt hypothyreoidisme?
|
* Erhvervet: Symmetrisk alopeci Seborrhoea (dermatitis/eksem) Lethargi Overvægt Konstipation Kuldeintolerance/varmesøgende Tragisk ansigstudtryk Myxødem Neuropati * Medfødte: Manglende vækst Mental retardering |
|
|
Hvad er de patofysiologiske mekanismer ved hypothyreoidisme?
|
Alting går langsommere og derfor det modsatte af kattenshyperthyroidisme. Tragisk ansigtsudtryk gurndet ødem. Ikke kløende alopeci. Akut central myxødem (ødem i detinterstitielle væv der ikke er væskebetinget) skal behandlesmed det samme da de ellers er i risiko for koma. Fører tilmental retardering hvis sygdommen er ubehandlet.
|
|
|
Hvad er de kliniske symptomer på diabetes mellitus?
|
PU/PD Polyfagi Vægttab Perifer neuropati Katarakt Kedelig/skællet pels Nedstemt, dehydreret og komatøs hvis overgang til ketoacidose! |
|
|
Hvad er de patofysiologiske mekanismer ved diabetes mellitus?
|
Akut livstruende hvis diabetisk ketoacidose. Kroppen er i katabolisme trods hyperglykæmi. Cellerne sender hele tidenbesked om at de mangler energi. Glykoneogenesen danner ketonstoffer og kan blive livstruende. Taber glykose over nyrerne så der opstår osmotisk diurese (PU/PD). Vægtfylde af urinvil være falsk forøget ved måling grundet glykosuri.
|
|
|
Hvad er symptomer på hyperadrenocortisisme?
|
PU/PD Symmetrisk alopeci Pendulerende abdomen Hepatomegali Polyfagi Muskelatrofi Comedoner Halsen/pusten Hyperpigmentering Dårlig sårheling Sek. infektioner Calcinosis cutis Neurologiske tegn |
|
|
Hvad er de patofysiologiske mekanismer ved hyperadrenocorticisme?
|
Pendulerende abdomen grundet muskelatrofi og øget indhold(organforstørrelse og fedtaflejring). Katabolsk effekt på stofskiftet men også anabolsk og gluceoneogenetisk. Typisk dårlig sårheling og flere infektioner da antiinflammatorisk og immunosuppressiv effekt på immunforsvaret af cortisol. Både nedbrydning og opbygning af fedtdepoter. Perifer insulinresistens. ADH receptorerne blokeres i nyrerne og der ses sænket produktion af ADH hvilket fører til PU/PD -> sek.nefrogen samtidig med central diabetes insipidus!
|
|
|
Hvad er symptomerne på hypoadrenocortisisme?
|
Akut Hypovolæmisk krise eller gentagne episoder i et mere kronisk forlø: Hypovolæmi Svag puls Nedsat CRT Bradycardi Dehydrering Nedstemthed Træt Anoreksi Vomitus og diarre Vægttab Abdominale smerter Melena Hæmatomesis PU/PD Megaesophagus |
|
|
Hvad er de patofysiologiske mekanismer ved hypoadrenocorticisme?
|
Lidt det modsatte af cortisol overproduktion. Addisonskriser = hypovolæmisk shock grundet aldosteron underskud. Taber Naog kan ikke udskille K (bradycardi). Kan få hjertestoop grundethyperkalæmien. Kroniske GI patienter skal man overveje en addisons diagnose på.
|
|
|
Hvad er symtomerne på diabetes insipidus?
|
PU/PD (Hypostenuri) Vægtfylden af urinen er lavere end plasma hos dennefrogene og komplet centrale form. Urinen er mere isoton ved den partielle central . Alle de sekundærespænder bredt i deres udtryk. Diagnostisk udelukkes alle sekundære årsager til lidelsen. Primær polydipsi (psykisk lidelse) skal overvejes som ddx. Diagnostik i sidste ende baseret på tørstetest. |
|
|
Hvad er patofysiologien ved diabetes insipidus?
|
Ved blokering af ADH receptoren tabes vand, urinen fortyndes, blodvolumen mindskes og K holdes tilbage.
|
|
|
Hvad gøres diagnostisk ved diabetes insipidus?
|
1) Udeluk alle former for sekundære former for nefrogen DI. 2) Skelne mellem primær polydipsi og diabetes insipidus (Osmolalitet måling og gentagne morgen urin USG målinger). 3) Differentiere mellem central og primær nefrogen DI (tørstetest). |
|
|
Hvad er de patofysiologiske mekanismer ved hyperparathyreoidisme?
|
Hypercalcæmi der er persisterende, med normal eller sænket fosfatkoncentration. De kliniske tegn udspringer af for meget Ca i blodet.
|
|
|
Hvad er de patofysiologiske mekanismer ved hypoparathyreoidisme?
|
De store kliniske tegn udspringer af den sænkede koncentration af Ca i blodet der fører til øget neuromuksulær aktivitet.
|
|
|
Hvad er symptomerne på hyperparathyreoidisme?
|
Ofte kun meget milde tegn. PU/PD Muskelsvaghed Nedsat aktivitet Pollakiuri, hæmaturi, stranguri eller andre tegn associeret med nedre urinvejsinfektioner. Anoreksi Vægttab Opkast Rysten/kramper |
|
|
Hvad er symptomerne på hypoparathyreoidisme?
|
Nervøsitet Generaliserede anfald Fokal muskel twitching Krampe eller tetanus i bagben Ataxi Aggressiv adfærd Intens gnubning af ansigtet Lethargi Anoreksi Intens bid/slik af poter |
|
|
Hvilke specifikke diagnostiske test udføres og hvad er de parakliniske fund ved hyperthyreoidisme?
|
T4 og fri T4 T3 supresionstest hvis T4 er uspecifik. Scientigrafi for at lede efter ektopisk thyroideavæv. Leverenzymstigninger (ALAT stiger proportionelt med T4 og BASP) Urea/Creatinin øget (proteinturnover og nyrelidelser) eller lave (øget GFR og lav muskelfylde) Lav fruktosamin Makrocytose RBC og PCV stiger Fund af Heinz bodies (inklusionslegemer i RBC) |
|
|
Hvad er terapien for hyperthyreoidisme?
|
Medicin - Methimazol eller carbimazol (blokerer dannelsen af thyroideahormon ved at inhibere binding af iod) - Beta-blokkere og andet til behandling af hypertension eller hvile tachycardi Kirurgi (forudsætter ingen metastaser eller ektopisk væv) Radiaktivt iod (kurrativ da strålingseffekt) Diæt |
|
|
Hvilke specifikke diagnostiske test udføres og hvad er de parakliniske fund ved hypothyreoidisme?
|
T4 og TSH er ofte dem man benytter mest. Kan også teste for antithyreo-antiglobuliner. Ved udnydet diagnostik anvendes TRH/TSH stimulations tests, ultralyd og biopsier. Cholesterol er forhøjet. Non regenerativ anæmi. |
|
|
Hvad er terapien for hypothyreoidisme?
|
Administration af T4 (natrium I-thyroxin)
|
|
|
Hvilke specifikke diagnostiske test udføres og hvad er de parakliniske fund ved diabetes mellitus?
|
Man kigger på blodglukose kurver og serum insulin koncentrationen. Hyperglykæmi (stressrespons giver dem hyperglykæmi, derfor sammenlign med fruktosamin) Høj fruktosamin (langtidsprotein der binder sukker irreversibelt i et par uger, markør for høj sukker i lang tid) Cholesterolæmi Hypertriglyceridæmi Let øgede leverværdier Glukosuri Normal til høj vægtfylde Cystitis kan forekomme |
|
|
Hvad er behandlingen af diabetes mellitus?
|
Insulin (intermediære eller langtidsvirkende) Ovariehysterektomi (hund) Diæt Vægttab |
|
|
Hvilke specifikke diagnostiske test udføres og hvad er de parakliniske fund ved hyperadrenocorticisme?
|
ACTH stimulationstest, LDDS, urin Cortisol:Creatinin ratio (for at udelukke sygdommen), ultralyd, CT og andre. Markant forhøjet BASP (cortisol stimulerer dannelsen af enzymet) Forhøjet ALAT Hyperglykæmi Forhøjet fedt og cholesterol i blodet Forhøjede galdesyrer Stress leukogram med leukocytose, eosinopeni, lymfopeni og trombocytose. Urinvægtfylde < 1020. |
|
|
Hvad er terapien for hyperadrenocortisisme?
|
Trilostan (PDH og ADH) Kirurgi |
|
|
Hvilke specifikke diagnostiske test udføres og hvad er de parakliniske fund ved hypoadrenocorticisme?
|
ACTH stimulationstest. Hyperkalæmi Hyponatriæmi Na/k ratio lav Azotæmi (forhøjet urea og creatinin) Hypoglycæmi Hypercalcæmi Hypoalbuminæmi Eosinofili Lymfocytose Manglende stress leukogram -> forekommer ellers normalt ved alle sygdomme da cortisol stiger fysiologisk. Urin vægtfylde < 1030. |
|
|
Hvad er terapien for hypoadrenocortisisme?
|
Fludrocortison (syntetisk corticosteroid) Acetat Salt tilførsel Muligvis prednisolon |
|
|
Hvilke lidelser kan give PU/PD?
|
* Psykogen polydipsi * Primær diabetes insipidus - central - nefrogen * Sekundær nefrogen diabetes insipidus - Cushings - Pyometra - Hypercalcæmi - Nyrelidelse - Hyperthyreoidisme - Addisons * Nyresvigt * Osmotisk diurese - Diabetes mellitus - Postobstruktivt |
|
|
|
|
