Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
49 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Hva er hormoner? |
Kjemiske budbringere som regulerer forskjellige prosesser i målcellene, som har reseptor for de aktuelle hormonmolekylene. |
|
|
Hva skiller de endokrine cellene fra de eksokrine? |
Endokrine celler frigjør hormoner til vevsvæsken. Eksokrine celler overfører sine sekreter til epiteloverflater, oftest vha utførselsganger |
|
|
Hvor finner vi eksempler på endokrine celler i organer som ikke har endokrin hovedoppgave |
I hjertet, lever, nyrer, fettvev, hud, fordøyelseskanalvegg |
|
|
Nevrohormoner |
Produseres av nerveceller i hypothalamus. Tranporteres med blod |
|
|
Substanser produsert av immunsystemet med hormonvirkning |
Cytokiner |
|
|
Lokale hormoner |
Hormoner som når fram til målceller ved diffusjon gjennom vevsvæsken. |
|
|
Tilbakekoblingskontroll/ feedbackkontroll |
At de endokrine cellene mottar kontinuerlig informasjon fra målcellene, som fører til at de justerer sin hormonproduksjon |
|
|
Negativ tilbakekobling |
At de endokrine cellene setter i gang tiltak som motvirker en eventuell endring i måcellenes aktivitet Viktig for å holde kroppens indre miljø, homeostasen, stabil |
|
|
Positiv tilbakekobling |
At stimulerte målceller sender forsterkende signaler tilbake til de endokrine cellene, slik at stimulering av målcellen øker. Bidrar ikke til homeostase. Eksempel er blodets koagulasjon |
|
|
Hvor skjer samordning mellom det autonome nervesystemet og det endokrine systemet? |
I hypothalamus Mottar informasjon om forandringer i kroppens indre miljø og omgivelser, særlig fra sanseceller |
|
|
Hvordan blir mange endokrine funksjoner styrt? |
Først og fremst fra hypothalamus, som har nevroendokrine celler som sender ut små peptidhormoner som regulerer hormonsekresjonen i hypofyseforlappen. Hypofyseforlappen er kroppens overordnede endokrine kjertel, og produserer hormoner som regulerer hormonproduksjon i mange andre endokrine kjertler. |
|
|
Hypofysebaklappen |
Har ikke egen hormonproduksjon, men skiller ut ADH og oksytocin, som produseres i hypothalamus |
|
|
Hvilke hormoner er vannløselige? |
Peptid og proteinhormoner (Blant annet alle hormonene fra hypofyseforlappen) |
|
|
Aminosyreforbindelser |
Hormoner hovedsakelig dannet av aminosyren tyrosin. I binyrer omdannes tyrosin til katekolaminer som er vannløselige I tyroidea omdannes tyrosin til tyroideahormoner som er fettløselige |
|
|
Fettsyreforbindelser |
Hormoner hovedsakelig dannet av fettsyren arakidonsyre. Som er grunnlaget for produksjon av lokale fettløselige hormoner som prostaglandiner |
|
|
Steroidhormoner |
Dannet fra kolesterol. Er fettløselige |
|
|
Klassiske hormoner |
Transporteres med blod til målcellen |
|
|
Parakrin og autokrin virkning |
De lokale hormonene kan enten virke på målcellene som ligger nær de endokrine cellene (parakrin virkning). Eller virke tilbake på den endokrine cellen der hormonet ble produsert og skilt ut (autokrin virkning) Vanlig i fordøyelseskanalen |
|
|
Trofiske hormoner |
Stimulerer sekresjon av andre hormoner, og til målkjertlers vekst ved økt sekresjon over lenger tid. |
|
|
Binding til intracellulære respetorer vs binding til membranreseptorer |
Vannløselige hormoner bindes til membranreseptorer. Fettløselige hormoner kan bindes til begge deler. For steroidhormonene og thyroideahormonene er det de intracellulære som dominerer, til tross for at binding til membranreseptorer gir raskere cellulære responser enn det som er mulig ved å påvirke gentranskripsjon, slik som binding til intracellulære respetorer gjør. For fettsyreforbindelsene derimot er det membranreseptorene som er viktigst for deres funksjon. |
|
|
Sekresjon av hormoner |
De vannløselige hormonene er i intracellulære lagre, som varer i flere dagers sekresjon. Vesikler frigjøres ved eksocytose. Steroidhormoner og eikosanoider derimot diffunderer ut av cellen ettersom de produseres. |
|
|
Beskriv produksjon og sekresjon av peptidhormoner |
Dannes først prohormoner, som brytes ned til prehormoner, som pakkes i vesikler, og spaltes til det aktive hormonet og inaktivt peptidfragment. Stimulering fører til frigjøring av vesikler ved Ca++ avhengig exocytose. Og økt sekresjon fører til økt produksjon av hormoner, slik at lagret vedlikeholdes. |
|
|
Hvordan dannes steroidhormoner, og hva bestemmer sekresjonshastigheten av disse?
|
De dannes ved trinnvis omdannelse av kolesterol Siden de ikke har intracellulære lagre, men etter at de produseres som følge av stimulering, diffunderer ut, så vil sekresjonshastigheten avhenge av produksjonshastigheten. Det vil derfor ta lenger tid før de frigjøres etter stimulering |
|
|
Katekolaminene |
Dopamin, noradrenalin og adrenalin. De to første virker hovedsakelig som nevrotransmittere, mens den siste som hormon. |
|
|
Serotonin og melatonin syntetiseres fra... |
Tryptofan Serotonin (neurotransmitter) er vannløselig Melatonin er både vann og fettløselig, den diffunderer ut etterhvert som den syntetiseres |
|
|
Eikosanoider |
Lokale hormoner som dannes fra fettsyrer (hovedsakelig arakidonsyre ved oksidasjon) som inngår i fosfolipider fra cellemembranen. Kan også dannes fra fettsyrene EPA og DHGA som i likhet med arakidonsyre inneholder 20 karbonatomer. Arakidonsyre er en umettet essensiell fettsyre, og inngår i flere av cellemembranens fosfolipider |
|
|
Hva kalles de fire hovedgruppene av eikosanoider |
Prostanoider: Prostaglandiner Prostasykliner Tromboksaner Og levkotriener |
|
|
Hvordan frigjøres arakidonsyre fra cellemembranen? |
Av enzymet fosfolipase A2. Som aktiveres av enkelte hormoner og andre signalstoffer. |
|
|
Enzymer som katalyserer oksidasjon av arakidonsyre til eikosanoider |
Cyklooksygenaser (for prostanoider) Lipooksygenaser (for levkotriener) |
|
|
Hvordan virker eikosanoider? |
På nærliggende celler ved å binde til G-proteinkoplete membranreseptorer, eller ved å diffundere gjennom membranen og bindes til reseptorer i cellekjernen. Kan også virke autokrint ved å bindes til kjernereseptorer i produksjonscellene. |
|
|
Veksthormon. (Somatropin) Hvor dannes de? |
I somatotrofer i fremre hypofyse Er et proteinhormon GH produserende celler er den typen det er mest av i hypofyseforlappen. |
|
|
Hvordan virker GHRH? |
Neurosekretoriske celler i arcuate nucleus i hypothalamus sekreterer denne. Når somatotrofene via portåresystemet. Bindes til GHRH reseptorer i somatotrofer. -> stimulerer G-protein -> cAMP bindes tol PKA og aktiverer det og fjerner to regulatoriske subenheter -> fosforylering av kalsiumkanal. -> kalsiumioner strømmer inn og GH frisettes ved eksocytose. GH lagres i granula og frisettes altså ved kalsium avhengig exocytose. Kalsiumioner fusjonerer med granula som gjør at de lettere kan transporteres til membranen, hvor de fusjonerer med membranen. |
|
|
Hvordan virker somatostatin ( hemmer av GH) |
Frigjøres av celler i periventrikulære region i hypothalamus, til portåresystemet. Bindes til somatostatin reseptor i somatotrofer. -> inhiberer via inhibitorisk G-protein. |
|
|
Hva er effektene av veksthormon? |
Akutte effekter: -reduserer glukoseopptak, øker derfor plasmaglukose. Antagonist til insulin. - øker lipolyse, og øker dermed plasma-fettsyrekonsentrasjon (- stimulerer proteinsyntese, og reduserer dermed plasma-aminosyrekonsentrasjon - kort eller langtids?) Langtidseffekter: - lengdevekst og vedlikehold av organsystemer |
|
|
Hvordan virker GH til lengdevekst? |
Bindes til reseptor i målcellemembran -> aktivering av intracellulære tyrosinkinaser. -> stimulering av de umodne bruskcellene i epifyseskivene -> modning -> Stimuleres av GH til å produsere IGF 1, som stimulerer modne bruskceller i epifyseskivene til økt celledeling. IGF 1 virker både parakrint og autokrint . |
|
|
Akromegali og gigantisme |
Økt sekresjon av vekst hormon. Før avsluttet lengdevekst -> gigantisme Etter avsluttet lengdevekst -> akromegali Kan komme av hypofysesvulst |
|
|
Dvergvekst |
Manglende sekresjon av veksthormon i oppvekst Kan også skyldes manglende reseptor for GH |
|
|
Regulering av sekresjon av veksthormon |
Sekresjon av GH reguleres av GH-RH og GH-IH fra hypothalamus. GH stimulerer til produksjon av IGF 1. (I lever og andre vev) Den har hemmende virkning direkte på GH produserende celler i hypofysen, men også stimulerende virkning på GH-IH (somatostatin) i hypothalamus. |
|
|
Tyreoidea oppbygning |
Foran luftrøret like nedenfor strupehodet To lapper forbundet med istmus Bygd opp av follikler. Deres vegg består av follikelceller og c-celler. Lumen består av kolloid, som inneholder et stort glykoprotein, tyreoglobulin Mikrovilli mot lumen. Follikelcellene forbindes med tight junctions. Follikelcellene produserer tyroideahormonene C-cellene produserer kalsitonin Mellom folliklene er det kapillærer, lymfekapillærer, og nervefibre. |
|
|
Hvordan anlegges thyroidea embryonalt? |
Av epitelceller, fra bunnen av den primitive munnhulen |
|
|
Generelt om binyrene |
Glandulae suprarenales På toppen av nyrene I bakre bukvegg under bukhinnen Omgitt av bindevevskapsel Binyrebark produserer steroidhormoner (kortikoider) (fettløselige ) Binyremarg produserer katekolaminer (vannløselige) |
|
|
Hva består benvev av? |
Celler og bensubstans dannet fra cellene som består av uorganiske forbindelser som krystaller av kalsiumfosfat, og organisk materiale som kollagenfibre. Cellene er osteoblaster, som produserer bensubstans, osteocytter, som vedlikeholder det, og er omdannede osteoblaster. Og osteoklaster som bryter det ned. |
|
|
Runx2
FGF 23 |
Transkripsjonsfaktor når osteoprogenitor skal bli til preosteoblast.
Preosteoblast kan igjen bli til osteoblast, som kan danne osteocytt. Osteocytten kan skille ut vekstfaktoren FGF23 som er viktig for nyrefunksjon, blant annet dannelse av aktivt vitamin D, (inhibitor) og for fosfatekskresjon. Ved nedsatt nyrefunksjon, og dermed nedsatt fosfatekskresjon, kan FGF23 til en viss grad sørge for at fosfat blir fjernet fra kroppen ved uremi. |
|
|
Nedbryting av ben ved amming |
Osteocytter kan stimulere til osteoclastmediert nedbryting av benvev for å få kalsium til morsmelk |
|
|
Hvordan er benvevet med på å holde insulin-glukose kontrollen i kroppen aktivert? |
Insulin fra beta celler kan bindes til reseptor på osteoblasten, gir en redusert ratio mellom osteoprogerin(reduserer bennedbryting) og RANKL(stimulerer osteoklast). Dette fører til at osteoklasten vil omdanne karboksylert osteokalsin til ikke karboksylert osteokalsin, som gis til blodet og bindes til beta cellene og frisetter insulin |
|
|
Lamellært ben Spongiøst ben |
Kompakt. Gir motstand mot bøying Benvev i ytre deler av knoklene. Gir litt fjæring/kompresjonsmuligheter. I dypet av knoklene. Nettverk av bjelker adskilt av hulrom. Endene .epifysene. av de lange knoklene består hovedsakelig av spongiøst benvev med et tynt dekke av kompakt benvev. |
|
|
Benvev inneholder kollagen type 1 |
Som inneholder mye av aminosyrene glycin, prolin, og hysroksyprolin, som danner kryssbindinger. Hver 3. Aminosyre er glycin og det gir kollagenmolekylene en trippelheliksstruktur. I mellomrommene i kollagenfibrillen lagres hydroksyapatittkrystaller, noe som fører til hardhet og styrke. Collagenfibriller består av samlede kollagen molekyler. Kollagenfibre består av samlede kollagenfibriller |
|
|
Osteokalsin og osteopontin |
Hjelpeproteiner som er viktig for god mineralisering |
|
|
Effekter av aktivt vitamin D på ben, kalsium og PTH |
Aktivt vitamin D øker benmineralisering, stimulerer til opptak av kalsium fra tarmen, og både vitamin D og serum kalsium hemmer PTH sekresjon |
