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¿qué es el envejecimiento?

El envejecimiento es un proceso fisiológico (no patológico) que conlleva un deterioro biológico progresivo del organismo maduro con perdida estructural y funcional del mismo. Afecta a las funciones complejas y se acompaña de pérdida de la capacidad de proliferación.

¿cuáles son los tipos de envejecimiento?
Los tipos de envejecimiento son la senescencia que es un proceso fisiológico y la senilidad que es un proceso acelerado de envejecimiento y por tanto patológico.
¿qué es la gerontología?
Gerontología: ciencia que estudia el proceso del envejecimiento, incluyendo aspectos biológicos, clínicos y sociales.
¿qué es la geriatría o la medicina geriátrica?

Geriatría o medicina geriátrica: rama de la medicina que se ocupa de la atención a los ancianos. Los ancianos son realmente estudiados por casi todas las especialidades ya que acumulan diversos tipos de enfermedades.

La importancia del envejecimiento radica en :
-su gran prevalencia (nos afecta a todos)
-los altos consumos sociosanitarios que conlleva,
-progresos científicos que produce.
-por aspectos culturales y literarios.
FACTORES IMPLICADOS EN EL ENVEJECIMIENTO
* Factores del propio ser vivo (intrínsecos=genéticos)

* Factores externos al ser vivo (ambientales)

* Demostrables con el estudio de las gráficas referidas a la supervivencia de la población
¿qué es la supervivencia media?
tiempo en el que están vivos 50% de los nacidos en un determinado momento. A lo largo del tiempo la vida media ha ido aumentando debido a mejoras globales en las condiciones de vida: sanitarias, alimentación…
¿qué es la expectativa de vida máxima potencial?(EVMP) o longevidad

tiempo máximo de SV de alguno de los nacidos en un determinado momento. Es el límite biológico vital, que se mantiene constante y se sitúa en la especie humana entorno a los 120 años.

¿qué es la esperanza de vida ?
es el promedio de años que puede vivir un individuo a partir de un momento determinado. (Es un promedio, en España 82 años hombres y 75 mujeres).
Relacione evolutivamente los conceptos de supervivencia media y longevidad.

En la historia de la humanidad la SV ha ido aumentando y la longevidad no ha cambiado (el máximo de edad a la que puede llegar un individuo es alrededor de los 110-115 años). La SV está condicionada por factores ambientales mientras que la longevidad la determinan factores genéticos ligados a un individuo en particular.

CARACTERÍSTICAS DEL ENVEJECIMIENTO
-Universal: afecta a todo ser vivo.
-Asincrónico o heterogéneo: afecta más a unos tejidos o seres que a otros.
-Intrínseco: solo afecta a lo que está vivo. Es parte del individuo y solo le afecta a él.
-Deletéreo: acaba con la muerte del ser.
-Progresivo: aumenta con el tiempo.
-Límites imprecisos: es difícil definir cuando comenzamos a envejecer) En general se acepta por convenio que envejecemos a partir de los 65 años (determinado por Bismarck). Son convenciones pero los límites son claramente imprecisos.
-Significado incierto: fenómeno negativo para el individuo podría tener aspectos positivos para la especie, al limitar el crecimiento de la población y mantener el equilibrio biológico.
MARCADORES DEL ENVEJECIMIENTO

-la edad: como es de esperar a mayor edad mayor se espera que sea el envejecimiento de la persona (excepciones son algunas patologías que se comentan brevemente más adelante) y se cuenta desde el momento en que naces.

-determinadas funciones fisiológicas: se puede observar el envejecimiento por alteración de estas funciones según los índices de envejecimiento de Hollinsworth: se deteriora la velocidad de conducción de los nervios, deterioro del filtrado glomerular, función pulmonar, capacidad vital… Dichos índices son un intento de buscar marcadores al envejecimiento.

TEORÍAS SOBRE EL ENVEJECIMIENTO:
* Teoría de los genes determinantes de la longevidad: existe un componente individual que limita la vida (nadie ha vivido más de 110-115 años en la historia de la humanidad).

* Teoría de los radicales libres de oxígeno. La cadena normal de producción de energía a nivel de la mitocondria crea de forma colateral unas moléculas inestables altamente reactivas, que contienen oxígeno conocidas como radicales libre (superóxido, peróxido de hidrógeno, ión hidroxilo) con capacidad de dañar las estructuras naturales. Para defenderse de los radicales libres las células aumentan los mecanismos antioxidantes de tipo enzimático (SOD, catalasa, glutatión peroxidasa).

* Acumulo de sustancias de desecho (el profesor plantea que la producción de radicales libres y la acumulación de sustancias de desecho sea lo mismo).

* Teoría inmunológica (autoinmunidad e inmunodeficiencias conllevan una menor longevidad).

* Teoría neuroendocrina: los sistemas de control homeostáticos endocrinos fallan, pérdida de
Apoyos para la teoría de la longevidad (1)
-experimentos con gemelos univitelinos. La longevidad entre gemelos monozigotos es muy semejante y mayor que entre dizigotos. La modificación genética en anélidos (gen DAF 2 en careorhesus elegans) y moscas aumenta su longevidad
- Los fibroblastos en cultivo se dividen según su edad. Las células están programadas para un número limitado de divisiones que viene marcado por la longitud telómeros (secuencias repetidas de DNA en los extremos de los cromosomas). La telomerasa es capaz de regenerar los telómeros, pero su actividad desaparece tras la actividad embrionaria. Al dividirse la célula se acorta, hasta impedir la división. Si aumenta la actividad de la telomerasa la célula sería “inmortal”.
- En casos de clonación al nacer han consumido divisiones y nacen viejas.
- Hay enfermedades hereditarias con envejecimiento prematuro: en la PROGERIA, SD DE WEGNER, SD DE HUTCHINSON HILFORD Y SD DE DOWN.
Apoyos para la teoría de la longevidad (2)
-los enfermos con trastornos en el DNA como enfermos de LES o lupus eritematoso sistémico, de artritis reumatoide (son enfermedades autoinmunes) viven menos.

-hay proteínas nucleares relacionadas con la regulación del envejecimiento: ciclina/estatina.

-SV en ratones se relaciona con fenotipos del sistema inmune, los polimorfismos del gen APO E2 y ECA asociados a mayor longevidad. Se ha detectado también en hongos y nematodos el gen indy (su mutación parece incrementar la longevidad por acción en el metabolismo celular) asociado a una mayor longevidad.
¿QUÉ CONTROLAN LOS GENES QUE REGULAN LA LONGEVIDAD?
EVMP= peso cerebral0,636 x peso corporal0,225

* Relación entre EVMP y parámetros biológicos (Sacher)

* Relación entre EVMP y velocidad específica de metabolismo (VEM) (CUTLER)

* Relación entre EVMP y la temperatura corporal: animales con mayor temperatura corporal viven menos que animales que tienen una menor temperatura corporal basal.

* Relación EVMP y enzimas relacionadas con antioxidación (se piensa que los genes relacionados con el envejecimiento regulan aspectos del metabolismo. Por ejemplo a mayores niveles de enzima superóxido dismutasa del hígado que es una enzima antioxidante se da mayor longevidad).
FORMAS DE EXPRESIÓN DEL ENVEJECIMIENTO:

1. Cambios estructurales:
* En las células: disminuye el tamaño y número de células, pierden organelas, sus núcleos son picnóticos (cromatina extremadamente condensada), acumulan sustancias de desecho, hay desorganización peroxidativa de las mitocondrias (presentan menos crestas y menor capacidad oxidativa).

* En los órganos: disminuyen de tamaño (atrofia del órgano por pérdida de proteínas), disminuyen las fibras elásticas y aumentan en fibras colágenas (pierden elasticidad), acumulan desechos (calcio, lípidos). Todos los órganos disminuyen de tamaño con la edad excepto la próstata que aumenta su tamaño.

* En el organismo en su conjunto: se pierde agua y proteínas, aumenta proporcionalmente la grasa, las estructuras son más rígidas (al aumentar el colágeno), hay perdida de talla (por cifosis, por desgaste de las vertebras…)
FORMAS DE EXPRESIÓN DEL ENVEJECIMIENTO:

2. Cambios funcionales:
Hay pérdida de la reserva funcional de los órganos (menor funcionalidad). El profesor ejemplificó que el riñón cada 7 años aproximadamente pierde un 10% de su capacidad de aclaramiento. Disminución de la capacidad pulmonar, de la eyección del ventrículo izquierdo…

Se alteran las funciones complejas: inmunidad, endocrinas, coordinación, homeostasis… Los órganos de los sentidos presentan una percepción disminuida.

Conforme nos acercamos al deterioro funcional agresiones menores que antes eran inocuas ahora podrían ser causa de enfermedad. Limitan la capacidad de adaptación a situaciones de estrés.
FORMAS DE EXPRESIÓN DEL ENVEJECIMIENTO:

3 Y 4.- Cambios a nivel psíquico y social en el envejeciminento
3. Cambios a nivel psíquico:
El individuo se vuelve: reiterativo (repite mucho sus argumentos), reflexivo y más lento. Puede presentar deterioro cognitivo o demencia, trastornos afectivos de tipo depresivo, alucinaciones, dificultades en la atención y comprensión…

4. Cambios a nivel social en el envejecimiento:
Aparece menor rendimiento laboral, menor capacidad pa
MECANISMOS FUNDAMENTALES DE LA LESION/MUERTE CELULAR

¿Por qué envejecen las células?:

-depleción del ATP: es conocido como la moneda de energía sin la que no se puede dividir la célula y funcionar correctamente.

-exceso de radicales libres: si se produce una producción excesiva de radicales libres y/o disminución de los sistemas de defensa, se llega a una situación de desequilibrio con disminución de energía que conducirá al proceso de muerte celular por apoptosis.

-exceso de calcio citosólico.

FORMAS DE MUERTE CELULAR:

1. Necrosis: Producida por factores agresores (microorganismos, agentes ambientales (frío), tóxicos, traumatismos, alteraciones genéticas, respuestas inmunes…), se acompaña de respuesta inflamatoria en las células vecinas.

2. Apoptosis: Mediada por la maquinaria enzimática de la célula que ejecuta programas de auto destrucción, NO cursa con inflamación. Depende de señales que actúan sobre receptores de membrana (citoquinas). Permite reemplazar células, el desarrollo embrionario, la respuesta inmune…

La via común de la apoptosis es la activación de caspasas (proteasas específicas con aspartato cistina) que hidrolizan proteínas estructurales. Su papel es hidrolizar proteínas endonucleares (dañan DNA). Si no hubiera un límite en la vida celular se producirían tumores.

AGENTES MECÁNICOS COMO CAUSA DE ENFERMEDAD:
La energía mecánica actúa como un agente patógeno. Lo clasificamos en traumatismos, cinetosis y aceleraciones.
Mecanismo lesional de los traumatismos:
El agente posee energía cinética E=MV² (energía=masa x volumen²). La energía que se transmite es el resultado de esta fórmula. Eso por esto que una bala con poca masa pero mucha velocidad puede generar un gran daño (la velocidad está al cuadrado) mientras que un pedrusco si cae lentamente no producirá tanto daño. La mayoría de ocasiones actúa por presión, también por torsión o cizallamiento. Existen ciertos mecanismos de defensa ante las lesiones por traumatismos: piel, tejido subcutáneo…
CONMOCIÓN:
El agente mecánico transmite la energía cinética y se produce una alteración FUNCIONAL, no estructural. No hay lesión anatómica detectable. En la práctica es el sistema nervioso el que expresa más fielmente esa alteración, por lo cual el término es sinónimo de conmoción cerebral. Los traumatismos craneales leves rara vez causan pérdida de conciencia. Si el traumatismo es más intenso, se pierde instantáneamente la conciencia, y dicha pérdida puede
CONTUSIÓN:
Es un traumatismo cerrado, sin solución de continuidad en la piel o en las mucosas, es decir lesiona sin erosionar la piel. En el tejido contuso se produce un vasoespasmo reflejo. Además resultan lesionadas las terminaciones nerviosas sensitivas; por eso, la zona lesionada no despierta dolor significativo, sino que el dolor se hace progresivamente intenso después de una o dos horas. Esta fase va seguida de una respuesta inflamatoria a la que se suma una vasodilatación secundaria a los productos metabólicos liberados en toda situación de isquemia o hipoxia celular. El edema muchas veces se extiende más allá de los límites de la propia contusión. GRADOS:
tipos (grados) de contusión
- equimosis (cardenal)
- hematoma o derrame linfático.
- atriccción de tejidos. (excoriación)
EQUIMOSIS
1. equimosis (cardenal), de primer grado: el dolor y el edema suelen ser moderados. Consiste en pequeñas hemorragias en los tejidos subcutáneos, a menudo en la capa adiposa, que se transparenta como una mancha en la piel.
HEMATOMA O DERRAME LINFÁTICO
2. hematoma o el derrame linfático, segundo grado: dolor, edema e impotencia funcional son más extremos. Rotura de gran número de vasos y se producen extravasación de sangre (hematoma) o de linfa (derrames serosos). Los hematomas son derrames sanguíneos superficiales (en el tejido celular subcutáneo y quedan circunscritas a menos que progresen por encontrarse con tejidos laxos dando un hematoma difuso) y crepitan a la palpación. Los cambios que la hemoglobina sufre (reoxidando y reabsorbiendo) en los tejidos indica la antigüedad de la lesión (orden

cronológico): rojo, negro , azul, verde, amarillo . Los derrames linfáticos no crepitan y no tienen coloración especial al examinar. La linfa se acumula en el plano subcutáneo y aparecen como tumoraciones flácidas, muy fluctuantes.
ATRICCIÓN DE TEJIDOS, EXCORIACIÓN
3. Atrición de tejidos (excoriación), tercer grado: desprendimiento de los estratos superficiales de la epidermis con indemnidad de la capa germinativa, a causa de la fricción lateral o tangencial del agente
contundente. Cuando el agente actúa verticalmente a la piel, la epidermis es aplastada y se estampa la impresión del objeto traumatizante. Ejemplo: excoriaciones lineales de la fase de arrastre de las víctimas de atropellamiento por vehículo. La violencia del traumatismo provoca necrosis.
LESIONES INTERNAS: FRACTURAS O LUXACIONES
- Fractura: discontinuidad en los huesos a causa de golpes, fuerzas o tracciones.
- Luxación o dislocación: pérdida del contacto de las superficies articulares por causa de un trauma grave, puede ser total (luxación) o parcial (subluxación). Por ejemplo separación de la cavidad glenoidea y la epífisis proximal del húmero.
HERIDAS:
El agente mecánico produce solución de continuidad en la piel o mucosas, es decir la piel se rompe. El mecanismo de producción es una agresión de afuera-dentro o viceversa (si me caigo y el hueso se rompe rasgará de dentro-AFUERA)
LOS TIPOS DE HERIDAS SE CLASIFICAN SEGÚN:
- EL AGENTE CAUSAL: arma blanca, arma de fuego, metralla, asta de toro, objetos metálicos…
- FORMA: punzante, incisa (LINEAL) o contusa, , estrellada, colgajo por arrancamiento y parte de los anejos quedan colgando (scalp).
- PROFUNDIDAD: superficiales o profundas: A)penetrantes: afecta más allá de la piel y grasa subcutánea, penetrando en la cavidad orgánica o B)perforante, si entra en una cavidad orgánica y lesiona una víscera hueca.
- OTROS TIPOS: sedal es con orificio de entrada y salida (como una bala), empalamiento clavar a alguien algún instrumento puntiagudo o atravesarle con él, introducir un objeto puntiagudo por orificio natural, mordedura es una lesión contusa producida por los dientes del hombre o un animal, explosión, pérdida sustancia, arrancamiento es un traumatismo por tracción violenta de la piel y tejidos subyacentes que produce su separación.
RESPUESTAS DEL ORGANISMO A LOS TRAUMATISMOS:
Local: pérdida de masa celular, rotura de tejido , hematomas.

Generales: respuesta de alarma con liberación de glucocorticoides (por el eje hipotálamo hipofisario suprarrenal), cambios de fuentes energéticas (si no hay suficiente energía para aportar), conservación de líquido extracelular, aumento de gasto cardiaco (ya que hemos perdido volumen de sangre). El organismo responde en su conjunto aunque la agresión sea en un punto concreto, si el traumatismo es muy importante se da esa respuesta de alarma.
COMPLICACIONES DE LOS TRAUMATISMOS:
Locales: hemorragia, infección ya que convivimos con gérmenes si eliminamos la barrera cutánea que gracias a su PH ácido nos protege hay mayor riesgo de infección.

Generales: shock es la pérdida de conciencia, conmoción o colapso asociado a una disminución aguda en el flujo sanguíneo efectivo, embolias gaseosas es provocada por burbujas de gas libre que entran en el torrente circulatorio después de producirse algún traumatismo, embolias grasas cuando la sustancia que entra al torrente circulatorio es grasa (el material que entra al torrente circulatorio suele quedar en un lecho vascular como es el pulmonar), neurosis post-traumáticas cuando después del traumatismo durante un tiempo la persona tiene comportamientos anormales.
MICROTRAUMATISMOS:
El efecto deriva de reiterar una acción no demasiado agresiva.
TIPOS DE MICROTRAUMATISMOS
-Enfermedad de Quervain o tenosinovitis de Quervain es una inflamación de la envoltura de la vaina del tendón abductor largo y extensor corto del pulgar à (pianistas, escritores)

-Higromas crónicos: higroma es el nombre por el cual se designan todas las variedades de inflamación de las bolsas serosas

ß(los tenistas padecen pues higroma del codo)

-Artrosis y endoangeitis: la artrosis es una artropatía crónica, no inflamatoria, en relación con las características físicas o bioquímicas del cartílago articular o de las condiciones mecánicas defectuosas a las que se encuentra sometido el cartílago. La endoangeitis o vasculitis, inflamación de una arteria, vena o vaso linfático. à

(Uso de martillos neumáticos, futbolistas, saltadores trampolín)

-Parálisis nerviosas: una pérdida o disminución de la motricidad o de la contractilidad de uno o varios músculos, debida a lesiones de las vías nerviosas o de los mismos músculos. Si ésta es parcial se habla de paresia.
COMPRESIONES/APLASTAMIENTOS
El agente fuerza a disminuir el volumen del organismo. Puede ser la consecuencia de lesiones más o menos extensas con compresión de masas musculares y tejidos, producidas en catástrofes como terremotos o derrumbamientos de edificios, así como por el empleo de torniquetes varias horas. Al producirse la descompresión y restablecerse la circulación, surge una caída brusca de la tensión arterial y puede llegar a producirse un shock. Pararlelamente, en ese momento hay una brusca liberación al torrente sanguíneo de gran cantidad de mioglobina y otras sustancias nefrotóxicas, produciéndose una insuficiencia renal aguda por necrosis tubular.
TIPOS DE COMPRESIONES O APLASTAMIENTOS
-Agudos: “blast injury”

-Mantenidos: sepultamientos
¿QUÉ ES BLAST INJURY?
se conoce como “blast injury” al conjunto de lesiones producidas como consecuencia de la propagación de la onda explosiva a través del organismo. La onda se propaga con la misma o mayor velocidad que la del sonido y el trauma es causado por el súbito y violento aumento en la presión del aire ambiente por la detonación de una carga de alta energía.
Los mecanismos de acción del blast injury son:
-en aire: masa de aire se desplaza de forma radial es decir desde el centro de la explosión hacia la periferia. Genera una onda de presión positiva que choca contra el organismo y posteriormente una onda de succión negativa al alejarse.

-en agua: es el producido por el desplazamiento de una masa de agua con una onda de presión positiva y otra de reflexión que se forma cuando la onda alcanza la superficie exterior del agua. El movimiento de la masa de agua es más lento (ya que el agua frena el desplazamiento) pero el radio es mayor. (El efecto solo se da en las partes inmersas, no sobre los objetos que flotan).
TIPOS DE LESIONES DEL BLAST INJURY:
LESIONES GENERALIZADAS
-Generalizado:por la violencia de la explosión y tiene efectos mortales.con o sin lesiones externas, pero normalmente se encuentran afectados la totalidad de los órganos internos. Cuando el cuerpo está cerca del foco de explosión o son explosiones muy intensas se caracteriza por: inexistencia de lesiones externas, hemorragias capilares generalizadas (especialmente tóraco-abdominales, pulmonares y pleurales), rotura de aorta, embolias aéreas y grasas.

-Abdominal: moviliza el aire intestinal a una presión muy elevada y ocasiona fenómenos mecánicos que afectan a las vísceras huecas. Perforación intestinal, hemorragias, lesiones del mesenterio por cizallamiento, lesiones de órganos sólidos, rotura testicular. Se observa dolor abdominal difuso y contractura generalizada
TIPOS DE LESIONES DEL BLAST INJURY:
LESIONES PULMONARES
-Torácico (pulmonar, cardíaco y esofágico): las lesiones pulmonares están presentes en casi todo tipo de blast ya que las costillas hacen impacto sobre la superficie pulmonar. Puede cursar con neumotórax y hemotorax, hemorragias subpleurales, del hilio y del parénquima. Se clasifíca clínicamente por la triada: apnea, bradicardia, hipotensión. Sospecharse en sujeto con dolor torácico, disnea, tos o hemoptisis después de la explosión.
TIPOS DE LESIONES DEL BLAST INJURY:
LESIONES CEREBRALES
-Cerebral: las lesiones son producidas por la acción de la onda sobre la presión venosa y se transmite causando hipertensión. Se pueden producir desplazamientos rotatorios y laterales del encéfalo que, a su vez, ocasionan hemorragias meníngeas, intraparenquimatosas y edema cerebral. Coma inicial seguido de cefalalgia (dolor de cabeza), estupor progresivo (alteración conciencia de grado menor que el coma) y coma profundo. Seguimiento del paciente por posible aparición de hematoma que debe drenarse.
TIPOS DE LESIONES DEL BLAST INJURY:
LESIONES AUDITIVAS
-Auditivo: lo más común es una rotura timpánica. Las lesiones de cadena de huesecillos y las alteraciones cocleares, con rotura o dislocación del órgano de Corti son menos frecuentes.
CRITERIOS DE GRAVEDAD
un criterio de gravedad que he encontrado sobre las blast injury] Se dividen en cuatro categorías:

Principal: causada únicamente por el efecto directo de la alta presión de la explosión en el tejido

Secundaria: causada por objetos que salen volando y golpean a la persona

Terciario: causadas por explosiones de alta energía; se produce cuando la gente vuela por el aire y se golpea contra otros objetos

Cuaternario: abarca todas las otras lesiones causadas por explosiones
¿QUÉ ES UN SEPULTAMIENTO? ¿cuál es su mecanismo de acción?
Lesion en la cual el agente disminuye el tamaño del cuerpo, se produce una compresión durante largo tiempo.
Su mecanismo de acción: la compresión que destruye tejidos, altera flujos (a todos los niveles, respiratorio, renal…), en el riñón se produce acumulo de sustancias y de líquido que no se ha podido eliminar.
¿CUÁLES SON LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SEPULTAMIENTO?
Las manifestaciones clínicas son: shock es la disminución aguda en el flujo sanguíneo efectivo (colapso), rabdomiolisis que es la desintegración de las fibras musculares acompañada por uan excreción de mioglobina por la orina, fracaso renal.
¿QUÉ SON LAS ACELERACIONES?
LESIÓN PRODUCIDA POR AGENTES MECÁNICOS, DONDE La fuerza actúa sobre el organismo al cambiar este de velocidad. Frenar o acelerar bruscameNTE
TIPOS DE ACELERACIONES:
-lineal o rectilínea: cambio en dirección constante en el mismo sentido. Efectos importantes cuando la velocidad traspasa la del sonido (cazas, naves espaciales). Opresión torácica, sensación de inhibición respiratoria, factores psicoemotivos.

-radial o centrífuga: cambio con eje de giro hacia fuera del cuerpo (la gravedad presenta el eje hacia el interior de la circunferencia).

-angular: eje de giro dentro del cuerpo. Variaciones de la velocidad angular.
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LAS ACELERACIONES
se da sobre la columna de grandes vasos. La actuación puede ser transversal (sentido positivo y acumulación en pies) o longitudinal (sentido negativo y acumulación en cabeza).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN ACELERACIÓN POSITIVA
1) En aceleración positiva el peso está en las extremidades inferiores, presión torácica causada por la tracción ejercida sobre las vísceras, isquemia cerebral, visión gris, visión negra (debido a la disminución de presión arterial en las regiones superiores se reduce la visión), respiración se hace difícil a causa del descenso del diafragma. Cuando la aceleración alcanza valores superiores, y como resultado de la hipoxemia cerebral, se pierden las funciones sensoriales, y se puede llegar a la pérdida de la conciencia. Todo ello está determinado por la sangre no puede volver al corazón, ya que la fuerza centrífuga la desplaza hacia la planta de los pies. Son los pies los que sufren los efectos centrífugos porque van en la dirección más periférica de la curva.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN ACELERACIÓN NEGATIVA
En aceleración negativa se da congestión cefálica, cefaleas, palpitaciones en la región temporal, pérdida de conciencia, visión rojiza. Con aceleraciones mayores la sensación es de estallido. La sangre es llevada a la cabeza por la fuerza centrífuga y los pies se vacían de sangre. Los síntomas no solo dependen de la intensidad de la aceleración, también de su forma de comienzo y duración.
¿QUÉ ES LA CINETOSIS?
Es la patología originada por exceso de movilidad, por el movimiento (al ir en coche, en barco…). Es un cuadro clínico sindrómico determinado por la acción etiológica del movimiento que produce desplazamientos pasivos de nuestro organismo. Se incluyen el síndrome del mareo, los síndromes determinados por la velocidad. El síndrome del mareo es provocado por las oscilaciones o movimientos del cuerpo. El mareo es un síndrome funcional, reversible y con un componente de tipo neurodegenerativo. Todo movimiento que se imprima al organismo determina un cambio de presión en la endolinfa y ésta, a su vez, estimula las terminaciones nerviosas en los conductos semicirculares.
TIPOS DE CINETOSIS
TIPOS: leva (de ascenso y descenso), cabeceo (sobre el eje transversal, ejemplo el movimiento de un avión sobre el eje de las alas),balanceo (rotación respecto eje longitudinal), cuchareo (en navegación), aceleración (antes comentado).
MECANISMOS IMPLICADOS EN LA CINETOSIS
Los MECANISMOS implicados: hiper-estímulo laberíntico que cursa con mareo, palidez, vómitos, inestabilidad, astenia (estado de cansancio y debilidad general), hipersalivación u otros estímulos sensoriales como puede ser la vista borrosa y trastornos auditivos.