Reading...
Play button
Play button
Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
74 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Vilka faser är det inom sårläkningen?
|
1. Inflammatoriska fasen
2. Prolifererande fasen 3. Mognadsfasen |
|
|
Vad händer under den inflammatoriska fasen och vad är målet?
|
Även kallad den reaktiva fasen. Detta är ett skyddande svar.
- Skadliga ämnen elimineras/spädes ut eller så förstörs dess cellvägg. - Målet med inflammationen är att återskapa homeostasi, slutning av såret och att ta bort död vävnad |
|
|
Det finns två sorters inflammation, akut och kronisk. Vad triggas den akuta av?
|
- Infektioner (virus, bakterier, parasiter)
- Trauma (Tex skärskada) - Fysisk eller kemisk påverkan (tex termisk påverkan eller strålning) - Vävnadsnekros - Främmande kroppar (tex smuts, suturer) - Immuna reaktioner (tex överkänslighetsreaktioner) |
|
|
Vad karaktäriserar en akut inflammation?
|
- Snabbt svar
- Uppstädning av död vävnad - skydd mot lokal infektion - Effekt på lokala blodkärl (Vasodilation och förändrad permeabilitet) - Lockar till sig substanser som dödar skadliga ämnen och sådana som helar sår (Plasmaproteiner) |
|
|
Vad gör Histamin och när utsöndras det?
|
Histamin utsöndras från mastceller som släpper ut sitt granula som svar på:
- Cytokiner (IL-1, IL-8) - Fysisk skada (värme/kyla/trauma) - Komplementsystemet - Immunreaktioner (Antikroppar som fäster vid mastceller) Histamin är en stor anledning till arteriol dilation och venös permeabilitet. Vätskan som läcker ut ur blodet kallas för exsudat. |
|
|
Vid inflammation är även leukocyter närvarande. Vad gör dessa?
|
- Fagocyterar
- Dödar bakterier/mikrober - Tar bort nekrotisk vävnad |
|
|
Den viktigaste leukocyten vid inflammation är Neutrofilen. Vad gör de och var finns de vanligtvis?
|
Neutrofiler finns normalt i blod och kommer från benmärgen. De cirkulerar ett par dagar i blodet men om de inte aktiveras genomgår de apoptos.
Vid inflammation är de alltid först på plats och hjälper makrofager att fagocytera främmande ämnen |
|
|
Makrofagen utsöndrar en del ämnen. Vad gör de olika ämnena?
|
TNF & IL-1 = Venöst uttryck för adhesionsmolekyler
IL-8 = Verkar chemotaxiskt på neutrofiler och gör så att leukocyternas integriner uttrycks Prostaglandiner= Vasodilation, ökad permeabilitet, aktiverar smärtreceptorer och ger feber Leukotriener = Ökar permeabilitet och ger chemotaxi NO= Ökar permeabilitet och vasodilation |
|
|
Vad är det som rekryterar leukocyter?
|
Detta sker mha olika chemokiner. Olika chemokiner attraherar olika slags leukocyter.
(C-X-C-cytokiner lockar till sig neutrofiler - tex IL-8 som makrofager utsöndrar. C-C-cytokiner attraherar monocyter och lymfocyter - tex MCP-, MIP och RANTES C-cytokiner lockar till sig lymfocyter - tex lymfotactin) Chemokiner sätter sig på receptorer på neutrofilen och den fäster då till endoteliumet för vidaretransport in i vävnaden |
|
|
(Hur går chemotaxin till?)
|
1. Celler som påverkars chemotaktiskt har receptorer på ytan
2. När chemokinerna närmar sig får cellen en gradientkänning av de chemokina signalerna 3. Cellen blir polariserad och börjar sträcka ut sig åt det hållet som chemkinerna kommer från 4. Då chemokinerna fäster in till receptorerna känner cellen av en riktning och kommer att vandra mot koncentrationsgradiente. Från låg till hög. |
|
|
Hur går det till då leukocyterna tar sig in i vävnaden?
|
Vanligtvis färdas cellerna i blodet ganska centralt men då kärlen dilateras, med påverkan av NO & prostaglandiner från makrofager, blir det turbulens. Turbulensen gör att cellerna kommer i kontakt med kärlväggarna.
1. Leukocyter binder först in lite lätt till E- selectin på endotelcellerna via deras ligand. Binder strax även in till i-selectin vilket stärker inbindningen. Selectinerna är sialyserade former av oligosackarider. 2. TNF och IL-1 gör att immunoglobulinfamiljen ICAML-1 yttrar sig på endotelcellerna vilket är ligander för leukocyternas integriner. När ded fäster blir inbindningen ännu starkare. Så: Makrofagen frigör TNF och IL-1 som gör att venerna uttrycker adhesionsmolekyler. IL-8, som också frigörs från makrofager, gör att integriner uttrycks på leukocyter. (Integriner uttrycks på många celler och desssa binder förutom till ligander på endotelceller även till andra leukocyter och extracellulär matrix) |
|
|
Vad är transmigration och nämn chemotaxiska faktorer.
|
Sker mha chemotaxi och gynnar en förflyttning mot koncentrationsgradienten för att ta sig till skadan/infektionen.
Chemotaxiska faktorer: - IL-8 - Leukotriner - C5a |
|
|
Vilka receptorer har neutrofilerna och vad har dessa för funktion?
|
1. Toll-like receptors (TLR)
- Är receptorer på neutrofilens yta som binder in til mikrobernas LPS eller deras endotoxin tex 2. Fagocytiska receptorer (Mannose eller Scavenger receptor tex) - Binder till bakterier och tar in dem som en vesikel. De blir en fagocyt som såsmåningom lyseras. Detta kan faktiskt förlänga inflammation och vävnadsskada då lyserade, skadliga ämnen tar sig ut i extracellulära utrymmet |
|
|
Vad är arakidonsyra och vad gör det?
|
Det är den vanligaste omättade fettsyran i cellmembranets fosfolipider. Denna fettsyra frisätts vid inflammation som svar på att Fosfolipas A2 (PLA2 aktiveras vid inflammation) klyver det. PLA2 kan hämmas med steroider tex kortison.
Arakidonsyra kan i sin tur klyvas till att bli antingen: - Leukotriner - Lipoxin - Prostaglandiner |
|
|
Vad gör leukotriner?
|
Leukotriner klyvs från arakidonsyra mha Lipoxygenas.
De ökar permeabilitet och verkar chemotaxiskt ---> påverkar neutrofiler och makrofager. |
|
|
Vad gör lipoxin?
|
Det inhiberar neutrofilernas adhesion och chemotaxi --> påverkar neutrofiler
|
|
|
Vad gör prostaglandiner?
|
omvandlas mha COX. omvandlingen kan hämmas med NSAIDs tex Ipren.
- Vasodilaterande - Ökar permeabiliteten - Aktiverar smärtreceptorer - Ger feber Detta påverkar makrofager och endotelceller |
|
|
Hur termineras en inflammation?
|
Man vet inte säkert men man har teorier om att:
- Mediatorerna för inflammation har kort verkningstid - Det slutar pga Lipoxin (som hämmar neutrofilernas adhesion och chemotaxi) - det är pga antiinflammatoriska cytokiner (TGF-beta) |
|
|
Hur ska skadan vara för att kunna bli fullständigt löst?
|
Då är skadan:
- Begränsad - Kortlivad - Givit upphov till endast liten vävnadsförstörelse och återuppbyggnad av trasig vävnad har skett. |
|
|
Vad beror vävnadens förmåga att reparera sig själv på? (regenerera sig)
|
1. Cellerna som bygger upp den
2. Omgivningen |
|
|
Hur spelar cellernas slag roll i regenereringen?
|
Deras funktion och förmåga att proliferera är väldigt viktiga komponenter i förnyelsen.
Det finns prolifererande cellgrupper som ständigt delar sig (continously dividing). Dessa ger upphov till labil vävnad. - Delar sig hela livet tex. epitel - Ersätter trasiga celler - urspringer från stamceller. Det finns även prolifererande cellgrupper som ger snabb delning som svar på stimuli. Dessa ger en stabil vävnad som kan återfinnas i tex lever (Quiescent tissue). De ersätter också skadade celler. Vävnader som inte förnyar sig har lämnat cellcykeln. Exempel på sådana celler är neuron och muskler. |
|
|
Hur definierar man stamceller?
|
Celler som har sjävlförnyande kapacitet och har förmåga att replikera sig asymmetriskt.
Vanliga celler delar sig till två exakta kopior av sig själv medan stamceller gör EN exakt kopia och en dottercell som kan vara helt olik orginalet. I labil vävnad finns både vuxna och embryonala stamceller. Vuxna stamceller är mer begränsade i sin differentiering än embryonala som kan bli nästan vad som helst. |
|
|
Hur påverkar omgivningen regenerationen?
|
Omgivningen består av extracellulär matrix som styr:
- Tillväxt - Proliferering - Förflyttning - Differentiering (Även kroniska fibros-processer, tumörinvasion och metastasi och spridning) Om cellerna i tex levern är skadade finns en mall i det extracellulära matrixet för hur celler ska växa till sig. Är både cell och ECM förstört blir det bara ärrvävnad. |
|
|
Vad har extracellulär matrix för funktion?
|
- Mekaniskt stöd
- Cellväxtkontroll - Bevarande av celldifferentiering - Etablerar vävnadsmikromiljö - Förråd och presentation av regulatoriska molekyler - Källa för vävnadsförnyelse |
|
|
Fibronectin är närvarande i ECM i de flesta vävnader. Vad gör fibronectin?
|
- Tillhandahåller cellerna med viktiga kommunikationsproteiner (integriner)
- Binder till sig andra ECM-molekyler tex kollagen i ett nätverk Viktig del i: - Celladhesion - Tillväxt - Förflyttning - Differentiering - Sårläkning |
|
|
Vad gör kollagen?
|
Är det proteinet som det finns mest av i kroppen. Utgör ca 30% av den totala proteinmassan.
- Ger molekylär struktur, form och mekaniska egenskaper till vävnaden. - Ligger till grund för multicellulära organismer - Består av 3 polypeptidkedjor (trippelhelixar) - Bygger upp fibriller och sheets? |
|
|
Vad gör integriner?
|
- Viktig för vävnadsorganisation och cellutvecklingen
- Binder till kollagen , fibronectin och laminin - Står för förbindelser mellan ECM och celler. Att de binder till matrix är livsnödvändigt då vi är beroende av att få signaler till cellerna om proliferering, differentiering, proteinsyntes, förflyttning osv. |
|
|
Vad är Metalloproteinase - MMP?
|
Det är enzym som produceras av:
- Makrofager - Fibroblaster - Neutrofiler som svar på signaler från tillväxtfaktorer och cytokiner tex. MMP degraderar kollagen och andra ECM-proteiner. Detta möjliggör remodellering av ECM. |
|
|
Hur förändras ECM som svar på cancer?
|
Vid cancer förändras dynamiken i ECM. Mängderna av de olika komponenterna förändras i matrix. Remodellering leder till förändrad miljö.
Största bidragande faktorn till detta är cancerassocierade fibroblaster. Tex förändras strukturen på fibronectinet. I normala fall gör fibroblasterna lite småkrulliga trådar medan de cancerassocierade gör raka trådar. Fibriller formas och anpassas av cancern för att passa dess behov bättre. |
|
|
Vävnadens förmåga att förnya sig beror även på om omgivningen innehåller blodproppar. Varför?
|
Finns det blodproppar finns det fångade erytrocyter, fibrin, fibronectin och andra komponenter i den.
Dess funktion är att: - Stoppa blödningen vid skada - Agera förråd för neutrofiler tex. - Ge stabilitet då det ger Fibrin till sårskorpan - Fibrinet i degraderad form fungerar även chemotaxiskt på neutrofiler och makrofager Makrofagerna som degraderat fibrin lockar dit producerar CXCL12 (tillväxtsfaktor) som verkar chemotaxiskt och prolifererande på stamceller i benmärg (fibroblaster) Så: Levrade blodklumpar --> Fibrin bla.--> Chemotaxi åt neutrofiler och makrofager --> Chemotaxi & proliferation åt fibroblaster |
|
|
Vad är granulationsvävnad?
|
Det är den temporära vävnaden som fibroblasterna tillverkar inom 3-5 dagar.
Den innehåller: - Kollagen typ III-fibrer (I vanligt är det typ I) - Fibronectin - Hyaluronan Den temporära vävnaden får nya blodkärl i en process som kallas angiogenes. Dessa kärl är mer genomsläpplig vilket kan leda till ödem. |
|
|
Hur går angiogenes till?
|
De nya kärlen urspringer alltid från befintliga kärl.
1. NO (kväveoxid) och VEGF som frigörs från makrofager ökar permeabiliteten i kärlen. Basalmembranet degraderas och celler separerar. 2. Komponenterna tar sig till andra ställen som svar på stimulin och prolifererar sedan där 3. Glesa blodkärl bildas och mognar 4. Stabiliserande komponenter rekryteras till platsen såsom periendotelceller (pericyter, glatta muskelceller) |
|
|
Vad har makrofagen för roll i sårläkning?
|
X Tar bort skadad vävnad
- Fagocytos - Kollagenas - Elastas X Antibakteriell aktivitet X Chemotaxi och proliferation av fibroblaster X Angiogenes X Deposition och remodellering av ECM |
|
|
Hur sker återuppbyggnad av epitel?
|
Epidermala celler migrerar och prolifererar för att sluta såret. Dessa bygger upp ett nytt basmembran och ersätter det levrade blodet kring ytan.
Epidermala celler prolifererar och återställer såsmåningom den normala, dermala tjockleken. Kapillärer reabsorberas och typ III-kollagenet ersätts med typ I-kollagen. (Först läker sår med spetsig öppning. Sedan läker sår med separata ändar. Sådana sår gör mer skada --> mer nekros --> starkare inflammation--> mer granulerad vävnad) |
|
|
Hur sker återhämtning av epitelets elasticitet?
|
Det sker mha:
X Kollagen typ I - Ökad syntes - Minskad degradation - Senare uppkommer cross-linking Efter en vecka är kraften i det nya epitelet återställd med ca 10% och såsmåningom återställs det till 70-80%. Blir dock aldrig återställt med 100% |
|
|
Vilka är sårläkningens faser?
|
Redan under inflammationsfasen börjar uppbyggnaden av granulationsvävnad.
Under dag 3 och framåt börjar såret gå ihop sig och kollagenet byts ut. Remodellering av matrix sker. |
|
|
Vad innebär begreppet fibros?
|
- Det är då vävnaden inte kan förnyas
- Det sker en väsentlig vävnadsdestruktion - Connective tissue replacement som sårläkning? - Hög produktion av kollagen (mkt fibroblaster) - Oavbruten syntes av tilläxtfaktorer/ cytokiner Fibros är associerat med kroniska inflammationer |
|
|
Hur är förloppet vid fibros?
|
Det börjar med vävnadsförstörelse vilket leder till aktivering av makrofager och lymfocyter. Aktivering av dessa kan leda till:
1. Utsöndring av tillväxthormoner --> Proliferation för fibroblaster --> Ökad kollagensyntes --> Fibros 2. Utsöndring av cytokiner --> Ökad kollagensyntes --> Fibros 3. Ger minskad MMP- aktivitet --> minskad kollagendegradation och remodellering --> Fibros ??? |
|
|
Vad karaktäriserar en kronisk inflammation?
|
- Inflammation som vara i veckor/månader
- Aktiv inflammation & vävnadsdestruktion & försök till att reparera - Samtidigt - Följer ofta stegen för akut inflammation, men inte alltid. - Asymptomisk i början av inflammationen som tex vid artrit, arteroskleros, tuberkulos mm. |
|
|
Vad orsakar kroniska inflammationer?
|
X ihärdig inflammation tex:
- Treponema pallidum (syfilis) - Mycobacterium tuberculosis X Förlängd exponering för toxiska ämnen tex: - exogena ämnen såsom asbest (ger lungsjukdom) - endogena ämnen såsom vid ateroskleros (åderförkalkning) X Autoimmunitet tex - MS - Reumatisk artrit |
|
|
Vad händer med vävnaden vid kronisk inflammation?
|
- Vävnadsförstörelse
- Infiltration av enkärniga celler - Läkning mha connective tissue replacement som vid Fibros?? - Angiogenes - Makrofager är dominanta i kronisk inflammation (Kan vara i vävnader i flera år) |
|
|
Vad är sambandet mellan inflammation och cancer?
|
- Cancer kan uppkomma i anslutning till kronisk inflammation
- Höga nivåer av inflammatoriska cytokiner kopplas samman med dåliga prognoser. |
|
|
Vilka inflammationsceller kan upptäckas i många cancerformer?
|
- Makrofager
- T-lymfocyter - Neutrofiler, dendritiska celler osv. |
|
|
Vilka två olika makrofag-sorter finns det och vad är skillnaden mellan dem?
|
De kallas M1 och M2 varav M2 är den mer tumörgynnande sorten. Personer som har många M1 i sina tumörer lever längre än de med många M2 i dem.
|
|
|
En cell ska vara i homeostasi med fungerande metabolism, differentiering osv. Förändras detta kan cellerna försättas i stress. Vad innebär det?
|
- Minskat blodflöde
- Minskad "workload" - Ökad stimulering - Olämplig näring - kronisk irritation En normal cell kan under stress bli en anpassad cell med "increased demand". Det sker en sk. cellulär adaption. |
|
|
Nämn 4 exempel på cellulära adaptioner.
|
1. Hyperplasi - Ökat antal av celler
2. Hypertrofi - Ökad storlek på celler 3. Atrofi - Minskad storlek på celler 4. Metaplasi - Förändring av celler |
|
|
Vad innebär hyperplasi?
|
Ökat antal celler --> större volym på organ/vävnad.
Det leder egentligen inte till cancer men patologisk hyperplasi kan agera bördig källa (tertile soil) där cancer kan uppstå pga ökning av lokal produktion av tillväxtfaktorer eller aktivering av intracellulär signalering. |
|
|
Vad gör tillväxthormonerna?
|
De stimulerar:
- Differentiering - Lokomotion - Kontraktilitet - Angiogenes - Proliferation |
|
|
Vad är skillnaden mellan fysiologisk och patologisk hyperplasi?
|
Fysiologisk hyperplasi är kompensatorisk och hormonell. Detta sker exempelvis vid graviditeter.
Patologisk uppstår som svar på hormoner eller tillväxtfaktorer |
|
|
Vad innebär hypertrofi?
|
Ökad cellstorlek --> Större organ
Mekanismen för detta är ökad produktion av cellulära proteiner som har samband med tillväxtfaktorer. Detta sker tex då hjärtats celler behöver anpassa sig till för högt blodtryck. Eftersom de int ekan proliferera måste de istället växa för att klara arbetsbördan. |
|
|
Vad innebär atrofi?
|
Förminskning av cell sker för att den förlorar substans --> mindre organ/ vävnad
|
|
|
Vad är skillnaden mellan fysiologisk och patologisk atrofi?
|
Fysiologisk atrofi uppstår tex efter en förlossning då uterus minskar, muskelatrofi.
Patologisk beror på minskad arbetsbörda, mindre innervation och/eller mindre blodflöde |
|
|
Vad innebär metaplasi?
|
Det är en reversibel förändring då celltypen kan ändras. Det är en normal mognadsprocess men med abnormala stimuli.
Vanligaste förändringen är att cylindriskt epitel blir till skivepitel. Mekanismen bakom: Reprogrammering av stamceller --> differentiering efter en ny pathway |
|
|
När leder stress till cellskada/celldöd?
|
Normal cell som utsätts för stress (högre arbetsbörda) kan reversibelt anpassa sig efter stressen. Om cellen inte kan anpassa sig kan det leda till cellskada/celldöd.
Om den normala cellen istället utsätts för skadligt stimuli leder det direkt till cellskada/celldöd. Cellskadan kan även den vara reversibel fram till en viss punkt men efter den gränsen passerats kommer den irreversibla cellskadan gå en av dessa två vägar: 1. Nekros 2. Apoptos |
|
|
Vad innebär nekros?
|
- Bestäms av omkringliggande celler
- Konsekvens av en katastrofal skada - Viktigt att känna igen morfologi då vävnadsnekros kan avslöja underliggande orsaker |
|
|
Vad är orsaken till nekros och varför blir det så?
|
Orsaker:
- För lite syre - För mkt Kalcium - Oxidativ stress Varför? - Minskat blodflöde (Ischemi --> kan leda till infarkt) - Olämplig syresättning (misslyckad cardiorespiration) - Minskad syrebärande kapacitet i blodet (anemi eller koldioxidförgiftning) |
|
|
Vad är det som orsakar Ischemi?
|
= Otillräcklig blodtillförsel.
- Na-pumpen arbetar mindre - Anaerobisk glykolys ökar - Proteinsyntesen minskar Detta leder till att det blir surare i cellen och då klumpar DNA ihop sig --> nekros |
|
|
Vad är det egentligen som händer då vi får för mkt kalcium i cellerna?
|
Då kalcium kommer in i cellen aktiverar det en rad enzymer som bla bryter ned ATP, fosfolipider, cytoskelettproteiner och kromatin vilket i för stor mängd leder till membran- och kärnskada --> nekros
|
|
|
Vad menas med oxidativ stress?
|
Stressen frigör reaktiva, fria syreradikaler som lätt reagerar med andra ämnen och bildar fler fria syreradikaler. Då radikalerna ska neutraliseras tas nödvändiga komponenter som behövs för tex DNA-fragmentering osv --> nekros
|
|
|
Hur kan man utreda celldödens orsak genom att titta på nekrosmorfologin?
|
Är det en Coagulative necrosis är organets struktur bevarad men cellerna är döda. Denna typ beror på alldeles för hög surhetsgrad vilket resulterat i koagulering. Detta uppstår tex vid infarkter.
Vid en Liquefactive necrosos har vävnaden förvandlats till en viskös massa. Detta händer ofta vid bakteriell- eller svampinfektioner. Man ser även var(som finns i sår) Caseous necrosis har en ostliknande struktur som uppstår vid tex tuberkulosinfektioner |
|
|
Vad innebär apoptos?
|
Det är inducerat av regulatoriska intracellulära program
|
|
|
Vilka är apoptosens fyra faser?
|
1. Induktionsfasen - dödsinducerande signaler
2. Effektorfasen - Point of no return. Cellen kommer att dö. 3. Executionsfasen - Aktivering av kaspaser 4. Fagocytisk fas - Sköts av makrofager Efter DNA-skada kan signaler som aktiverar apoptotiska proteiner skickas. Dessa proteiner aktiverar i sin tur kaspaser --> apoptos. |
|
|
Vad gör P53?
|
Den utgör ett kontrollsteg i cellcykeln. Då DNA:t är skadat kommer p53 att gynna kaspaserna som då börjar nedbrytningen som leder till apoptos.
Denna gen är ofta muterad vid cancer vilket gör att DNA-förändringar kan replikeras. |
|
|
Vad är skillnaden mellan fysiologisk och patologisk apoptos?
|
X Fysiologisk sker vid:
- embryogenes (befruktade äggets utveckling) - Tillbakabildning av hormonberoende vävnad - Då celler måste dö i förmån för andra i en prolifererande population - Elimination av lymfocyter som angriper kroppseget material - celler som avtjänat sin tid X Patologisk sker vid: - Cellskada (tex från strålning, direkt från fria radikaler eller från anticancermediciner) - Ackumulation av felstrukturerade proteiner (strukturfelen kan bero på ärftlig sjukdom i CNS) - Infektioner tex adenovirus/AIDS/HIV - Fel på tillväxtfaktorerna |
|
|
Vad är de stora skillnaderna då en cell går i apoptos vs nekros?
|
X Cellstorlek
- Apoptos = Reducerad - Nekros = Förstorad X Kärna - Apoptos = Fragmenterad - Nekros = Degraderad X Plasmamembran - Apoptos = Intakt - Nekros = Förstört X Cellinnehåll - Apoptos = Intakt - Nekros = Läckage X Inflammation - Apoptos = Nej - Nekros = Ja |
|
|
Feber är en systemisk effekt av inflammation. Hur uppstår den?
|
Feber är en akutfasrespons som är resultatet av frigjorda pyrogener. Det är pyrogenerna som signalerar för prostaglandinsyntes.
LPS (från yttermembranet på bakterier) är exogent pyrogen --> Fäster på leukocyternas TLR (toll-like receptor) --> IL-1 och TNF är sk. endogent pyrogen och frisätts från leukocyter (makrofager) ---> Arakidonsyra omvandlas till prostaglandiner --> prostaglandiner i cirkulationen når hypothalamus ---> Feber |
|
|
Vad är akutfasproteiner och vad gör de?
|
Det är plasmaproteiner som tillverkas i levern och uppregleras av IL-1 och TNF tex.
De binder till mikrobernas cellvägg och till kromatin. Detta är en fördel vid akut inflammation men en nackdel vid kronisk inflammation då förlängd produktion av dessa proteiner orsakar amyloidos. (onormal inlagring av proteiner) |
|
|
Vad menas med leukocytosi? vad gör fibrinogen? Vad gör C-reaktiva proteiner (CRP) som frigörs vid inflammation?
|
Leukocytosi:
Ökning av antalet cirkulerande leukocyter då fler frigörs från benmärgen. Detta induceras av IL-1 och TNF. Fibrinogen: Svarar för koagulation CRP: Binder till mikrobiella cellväggen och ökar chansen för fagocytos |
|
|
Vad tyder det på om man har många neutrofiler/Lymfocyter/Eosinafiler i omlopp?
|
Bakteriell infektion --> många neutrofiler
Viral infektion --> Många lymfocyter Astma/allerigi/parasiter --> Många eosinofiler |
|
|
Vad är leukopenia?
|
Minskat antal vita blodkroppar.
Självklara infektioner är då: - Thyfoidfeber ( bakteriesjukdom som orsakar blodförgiftning) - Tuberkulos - Alkoholism - Cancer |
|
|
Vilka systemiska faktorer påverkar läkning?
|
X Näring - proteinbrist inhiberar tex kollagensyntes
X Cirkulationsstatus- Olämpligt blodflöde X Hormoner - Glykokortikoider inhiberar också kollagensyntes |
|
|
Vilka lokala faktorer påverkar läkning?
|
- Infektioner
- Mekaniska faktorer tex om man har ett sår på ngt ställe som man ständigt måste röra på. - Närvaro av främmande kroppar tex stål, glas, suturer - Storlek, typ och lokalisation på skadan |
|
|
Vilka komplikationer kan uppstå vid sårläkning?
|
X Olämplig formation av granulationsvävnad eller ansamling av ärr
X Överdriven formation av reparationskomponenter - överdriven granulation --> kirurgisk borttagning - För mkt kollagen --> hypertrofiskt ärr (förtjockat ärr) - Keloid --> en typ av ärrvävnad som går långt över sårets begränsningar X Ibland kan huden dras ihop för mkt och bilda deformationer. Visar sig oftast på handflator och fotsulor i samband med allvarliga brännskador |
|
|
Sammanfattning:
|
En skada ger cellulära och vaskulära svar.
Vid en akut skada kommer denna signalering att upphöra. den akuta skadan kan resultera antingen: 1. Celldöd med intakt ECM med endast ytliga skador. Det kommer ge en del inflammatoriska svar. ---> Regeneration 2. Celldöd med skadat ECM vilket tyder på djupare skador --> reparationen kommer tex att ge ärr vid djupa sår. Kan leda till hjärtinfarkt Vid en långvarig vävnadsskada (kronisk inflammation/sjukdom) kan konsekvenserna bli Fibros. |
