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175 Cards in this Set
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V-F L'HTA secondaire et essentielle sont généralement symptomatiques. |
Faux Essentielle est généralement ASx. Certains Sx et Ss lors d'efforts augmentés: Claudication |
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Étapes Dx d'une HTA essentielle
Selon PECH |
Généralement, diagnostic d'exclusion:
Voir Étapes du PECH 1ere- Visite fortuite (moyenne:140/90) 2e- Visite (180/100 ou 140/90 + atteinte organe) 3e- Mesure autre (Cabinet 3 ou 5, MAPA, à domicile = 135/85) + Fond d'oeil (sclérose artériolaire) Bilan Sanguin, Lipidique (dyslipidémie) ECG (HVG)
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Tx non-pharmacologique d'une HTA essentielle |
Réduction de poids, Exercice, Diète Diminution de l'apport en sodium Diminution de l'apport en alcool Cessation du tabagisme Thérapie de relaxation |
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Tx pharmacologique d'une HTA essentielle |
1) Diurétiques -Thiazide, Furosémide 2) Sympathicolytique - B-Bloqueur - Bloqueur A1 systémique 3) Vasodilatateurs - Bloqueur Canaux-calcique - Vasodilatateur directs 4) Inhibiteur Axe RAA -IECA -Bloc Ang II |
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Complications d'une HTA essentielle |
- ICG avec dysf.systolique et toute la suite... - Dysfonction endothéliale - Multiple organs dammages |
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Causes d'HTA secondaire |
A) Renale - chronic renal disease - renovascular B) Co.Aorte C) Endocrinienne -Pheochromocytome -Cushing -Thyroidienne -Aldostéronisme D) Exogène: Contraceptif, EPO, AINS |
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Sx de compression d'un anévrisme aortique |
dysphagie dyspnée dysphonie sinon Asx jusqu'à saignement *watch aussi régurgitation aortique dans le cas d'anévrisme touchant la aorte ascendante |
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Moyens Dx communs d'anévrisme et Tx |
DX: masse pulsatile à la palpation ou/et CT-Scan TX: Petits:Réduction FR + B-Bloqueur (taux d'expansion) ou Chirurgie si gros. Ascendante thoracique : 5.5-6 cm Descendante thoracique:6.5-7cm Abdominale: 5.5 cm |
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Sx classique d'une dissection,Dx, Tx et complications |
Sx: Douleur déchirante poitrine antérieure (Stanford type A) ou entre les omoplates (type B) voyageant avec la déchirure. Dx:-Sonde, scan - Diff. de pression entre les 2 bras. Tx: B-bloqueur, VasoDilat(type B) ou chirurgie (type A) Complications: - rupture adventice - occlusion coronaireou branche aorte - Raortique - extension péricarde (tamponnade) |
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Sx classique d'insuffisance cardiaque selon G ou D |
Coeur G:Congestion pulmonaire Coeur D:Hépatomégalie, PVC aug,oedème |
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Causes d'IC avec fraction non-conservée (Dys. Systolique) |
Contractilité - Ischémie - Surcharge volumique (RM, RA) - Cardiomyopathie dilatée Post-charge - HTA chronique - Valvulopathie sténosante |
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V-F IC avec dys. diastolique entraîne souvent IC avec dys. systolique |
Faux Inverse, par l'hypertrophie résultante d'une surcharge volumique (Vol. Tsystolique+remplissage habituel). Le myocarde devient rigide et peu compliant. |
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Tx d'une IC avec fraction d'éjection non-conservée (dys. systolique) |
1- Condition sous-jacente 2- Facteur de décompensation 3- Tx de l'OAP: LMNOP+diète + IECA, B-Bloqueur (juste si stable) (si Sx persistent) Ang II bloc, Aldostérone bloc, Hydralazine, Digoxine Milrinone? (en aigu) 4- Modulation neuro-hormonale 5- Prolongation de la vie + Defib (si dyspnée II,III) Cardioverseur ( III-IV) |
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Causes de IC avec fraction éjection conservée |
Compliance dim, rigidité: - HV (primaire:génétique ou secondaire: HTA) - Cardiomyopathie restrictive - Ischémie transitoire - Fibrose ischémique myocarde - Tamponnade |
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Outils DX pour l'IC |
Echocardio Radio pulmonaire Dosage BNP Ventriculographie isotopique |
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Tx de IC avec fraction éjection conservée (dys. diastolique) |
Tx de l'OAP seulement (LMNOP) Lasix Morphine Nitrate Oxygène Position *attention à la perte du remplissage du VG* |
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Présentation classique d'une douleur angineuse |
irradiation au bras (gauche) Survenant à l’effort Soulagée par le repos Accompagnée de diaphorèse, dyspnée
*Signe de levine: presse son poing contre sa poitrine.
Durée 5-10 min. |
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Exemple de précipitant d'angine stable |
Exercice, colère, repas,temp froide |
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Outils Dx de l'angine stable |
- ECG - ECG d'effort - Imagerie nucléaire à l'Effort - Échocardio à l'effort - Épreuve d'effort pharmacologique - Angiograpahie coronarienne - CT-Scan pour calcification + coronarographie avant PCI ou Cabg |
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Tx de l'angine stable |
1) Tx de l'angine: - Nitroglycérine 2) Tx facteurs précipitants - Nitrates (si tolérance) - B-Bloqueurs - Bloqueurs canaux calciques - Ranalozine (long QT, bloc Na)
3) Tx facteurs de risque MCAS Activité physique, diète, tabac-- + - aspirine - clopidogrel - statine - IECA (haut risque)
4) adaptation aux activités 5) Revascularisation si Sx persistants: -PCI + stent + antiplaquettaire -CABG |
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Complication d'une angine stable |
- Rupture d'une plaque et occlusion (SCA)
- Signes et présentation ICG ou ICD: Dyskinétic impulse (dysf. systolique) Congestion (dys systolique et diastolique) B4 (compliance diminuée) Régurgitation mitrale (dysfonction pilier mitral)
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Différence dans la présentation d'une AI p/r à une angine stable.
NSTEMI/STEMI? |
- Épisodes au repos - Fréquence, durée des épisodes - Nouvelles épisodes sans aucun ATCD
Les infarctus, eux, sont encore plus sévères dans leur durée et intensité. |
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V-F Les syndromes coronariens aigus cause seulement des dysfonctions systoliques |
Faux,
les altérations fonctionnelles touchent autant la fonction systolique (contractilité) que la fonction diastolique (rigidité) |
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Outils DX des SCAs |
ECG (ST élévation ou depression) Bilan sanguin (marqueurs sanguins) Coronarographie echocardio Ventriculographie isotopique |
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Tx communs des SCAs |
0) Tx général Morphine, O2 1) Anti-Ischémique - B-Bloqueurs - Nitrates (si tolérance) si échec= - Calcium blockers 2) Antithrombose 2.1) Antiplaquettaire - aspirine - clopidogrel - Inh.GpIIb/IIIa (haut risk) avant PCI 2.2) anticoagulant- LMWH (X surtout)- Héparine non-fractionné (IX,X)- Fondaparinux (Xa)- Bivalrudin( inh. thrombine,PCI) 3) Autres:-Statine - IECA (High risk) diff pour la suite entre AI/NSTEMI et STEMI |
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Tx particuliers à AI/NSTEMI vs STEMI |
Si AI/NSTEMI= Risk assessment avec TIMI High (3/7) = PCI + anticoagulation ou CABG Low= Tx conservateur (médical) |
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Échelle de risque des SCAs TIMI AS2-AS3-M |
Age 65 Sténose 50% 2 épisodes en 24h Aspirine 1 sem St déviations (sous-décalage) 3 Facteur MCAS Marqueurs sériques |
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Tx particulier au STEMI (occlusion complète) Témoin de réussite de Tx |
Reperfusion nécessaire: - PCI dispo en 90 min? Oui + anticoagulant Non = Fibrinolyse en moins de 2h. (tPA) *attention aux contres-indication ulcère, ACV, chirurgie Arrêt des douleurs *N.B syndrome d'arythmies de reperfusion |
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Complications des SCAs |
Générales: Angine récurrente Hémodynamique: IC (FE sous 30%), Choc, thromboembolique Mécanique: RM (dysfonction papillaire), VSD, Rupture mur (tamponnade) , anévrisme, Infarctus VD , péricardite (aigu ou Dressler), Mortalité Électrique: Arythmies . (FV, Sinusal (brady, tachy), APB, FA, Bloc conduction AV ou branches) |
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3 Principaux types de choc affectant:
TA= Q x RTP
Systolique sous 90 mmHg ou baisse de 30 mmHg à la moyenne |
Hypovolémique: Perte de pression diastolique Blood or fluid loss
Cardiogénique: Perte de fonction systolique (MI: LV ou RV), Trauma Myocarde (rupture, tamponnade), Mécanique (RM,VSD), Arythmies, autres...
Distributif: Perte de tonus vasculaire. choc anaphylactif et choc septique |
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Présentation/Classification d'un choc. |
Catégorisation hémodynamique Wet/Dry and Cold/Warm (Wet/Cold) + Congestion Coeur D + État de conscience, pouls rapideb3,b4, hypourésis + Fatigue, douleur (Lactate) |
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Outils Dx d'un choc cardiogénique |
ECG+ Echocardiographie Angiographie Catheter Swan-Ganz Gaz artériels Rx pulmonaire Bilan Sanguin |
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Tx d'un choc cardiogénique |
0. LMNOP pour OAP (intubation) 1- Tx mécanismes compensatoiresselon pression systolique Initial: Dopamine + NE si Sx Dobutamine si pas Sx de Choc 1.2. Suivi de l'état: -Normal: IECA- plus que 100, -mais chute significative: Nitroglycérine -70-100, pas Sx = Dobutamine - moins que 100, Sx= + NE, Dopamine Milnirone 2. Stabilisation avant procédure: Ballon IA, 3.Tx de base de l'infarctus (voir APP4) Aspirine + Héparine Reperfusion (PCI ou BACG)ou fibrinolyse 4. Support ventriculaire: -Circulation extra-cardiaque (Echmo). |
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V-F Le choc distributif (anaphylactique ou septique) a une présentation semblable au choc cardiogénique |
Faux, Warm par la vasodilatation périphérique généralisée - Tx de la cause sous-jacente - Vasopresseurs pour Choc anaphylactique (adrénaline par exemple) |
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Donnée au bilan sanguin pouvant indiqué choc hypovolémique. + Tx du choc hypovolémique |
- Taux d'hémoglobine - Tx spécifique à cause sous-jacente, mais Fluides transfusion (Bolus salin 500 mL) Consider vasopressors (Atropine)
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3 Mécanismes prédisposants à la défaillance cardiaque "congénitale". |
Dysfonction de la pompe Cardiomyopathie, myocardite, IM, arythmies Malformation: à la naissance ou dysfonction suivant réparation d'une malformation
Surcharge volumique: Shunt G-D ( CIV, CIA, PCA) , RA, RM, RP
Surcharge de pression SA, SP, coarctation aorte |
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Sx d'une défaillance cardiaque en jeune âge |
Irritabilité Essouflement, Dyspnée, Fatigue IVRI récurrentes + ICG ou ICD |
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Outils Dx et Tx des malformations cardiaques congénitales |
DX: Rx cardio/pulmo Échocardiographie Catheterisme
TX: Digoxine, diurétiques
Fermeture chirurgicale avant que l'hypertension pulmonaire devienne irréversible (Eisenmenger) |
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3 Brady-arythmies pouvant être traitées par Isoprotérénol + Atropine |
Bradycardie Sinusale Batt. Échappement Jonctionnelle Batt Échappement Ventriculaire |
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Comment initier un Tx sur un bloc AV 1er degré ? |
Traiter si cause réversible: -Vagal tone -Ischémie transitoire -Rx ralentissant AV (B-blocker, Ca-channel Bloc., Digitalis, Anti-arythmiques) souvent bénins et Asx, uniquement surveillance |
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Tx d'un Bloc 2e degré Mobitz type I |
Tx Juste si Sx -Atropine+Isoproterenol -Pacemakersi réfractaire |
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Tx d'un Bloc 2e degré Mobitz type II et Bloc complet (3e degré) |
Toujours un pacemaker même si Asx |
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V-F Massage carotidien peut arrêter une tachycardie sinusale |
vrai |
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Tx d'une tachycardie auriculaire focale (automaticité ectopique augmentée) |
Inefficacité vagale
1- B-bloc, Ca bloc, Ia,Ib
2- Ablation catheter |
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Tx d'un Flutter (Circuit de réentrée par l'isthme entre OD et Veine cave inf ) |
Cardioversion ou 1-Ralentir fréquence Ventriculaire (B-bloc, Ca bloc, Digoxine) 2- Anti-arythmiques: aug. p.réfractaire (Ia,IB) (III) 3- Ablation par catheter ou PaceMaker Burst pacing *Massage carotidien meten évidence F |
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Erreur à ne pas faire pour le traitement d'un PSVT sous forme d'une AVRT (circuit de réentrée par faisceau accessoire) |
Ne pas donner: B-Blocker Ca channel block Ralentissent AV, mais accélèrent la voie accessoire
Création d'un circuit antidromique. (descente par le Fast track, remontée par la lente) |
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Tx d'une AVNRT ( circuit de réentrée) |
Manoeuvres vagales Adénosine bloquant AV B-Blocker (II) Ca channel block (IV) Catheter ablation AV(récurrence) Chronic IA, IC(plus toxicité) |
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Anti-arythmiques. Actions/Noms par catégorie PLPPAV |
IA: Procainamide- dim 0, QRS et QT aug IB: Lindocaine, dim 0, QRS et QT N IC: Propafénone: dim 0, QRS aug, QT N II: Propanolol: dim FC et ralentissement AV III: Amiodarone: Long QT (Efflux K+) IV: Verapramil: Bloqueur-Ca (FC et contractilité dim) |
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Présentation et complication d'une fibrillation auriculaire (FA) Réentrée fonctionnelle
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Palpitation irrégulière
Paroxystique ou chronique. Entre 300-600 Atrial rythm.140-160 Ventricular bpm
Thrombo-embolie à partir d'un thrombus mural. |
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Tx d'une Fibrillation Auriculaire (FA) |
1-Ralentir fréquence Ventriculaire (B-bloc, Ca bloc,) et/ou Défibrillation (attention timing avec un QRS)+ Anticoagulation
2- Anti-arythmiques: Rx aug p.réfractaire (IA,IB) (III)
3- Maze procedure (incisions)
*Massage carotidien met en évidence F |
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Tx d'une Tachycardie auriculaire multifocale MAT (Automaticité ectopique augmentée) |
1- Cause sous-jacente 2- Verapramil (IV)bloqueur Calcique
Inefficacité manoeuvres vagales |
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Tx d'une tachycardie ventriculaire (réentrée fixe si ATCD cardiaque) |
1- Cardioversion électrique ou/et 2- si stable: Ia (procainamide), Ib (lidocaine) II (b-block), IV( verapramil )
3- Tx Cause sous-jacente 4- ICD
*Toujours traiter pour risque de cardiomyopathies à long terme. |
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Tx d'une tachycardie ventriculaire idiopathique (Automaticité Ectopique) |
B-block (II) Ca block (IV) Catheter Ablation |
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V-F La plupart du temps, une tachycardie à QRS large sera une PTSV avec aberration de conduction. |
Faux, 95% du temps, on parle d'une Tachycardie ventriculaire Monomorphique. |
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Tx d'une torsade de pointe, comme un type de TV polymorphique. (Early post-depolarisation) |
1- Cause sous jacente: Mg++ ? 2- Raccourcir le QTIsoproterenol/ Pacemaker 3- Si accumulation congénitale de Ca++ intra - B-bloqueurs - Défibrillateur |
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Tx des APBs (Late post-dépolarisation) |
Rare Tx par le caractère bénin des APBs
Moins de café, Alcool(tonus sympa) B-bloqueurs si à risque.
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Tx des VPBs (Late post-dépolarisation) |
Réassurance + B-Bloqueurs IB (Lindocaine) Attention: ne pas donner IA et III augmentant QT et donc risque de pro-arythmies (Torsade de pointe) |
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TX d'une fibrillation ventriculaire (réentrée fonctionnelle) |
Défibrillation (non-synchronisée) Si stable: - cause sous-jacente - récurrence= Bloqueurs Canaux-Ca (IV) ICD |
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Sx et Ss d'une péricardite aiguë |
Sx: DRS pire à l'inspiration ou lors d'une toux. diminué si penché par en avant. Dyspnée (évitement douleur)
Ss: Frottement péricardique( entendu en expiration, penché par avant ) - Fièvre |
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Outils Dx d'une péricardite aiguë |
ECG Bilan Sanguin Échocardiographie * PPD (tuberculose) Recherche Néoplasmes* |
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Tx d'une péricardite aiguë |
1) AINS + repos - colchicine souvent - corticostéroïdes (cas sévères) |
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Sx et Ss représentant une effusion péricardique grandissante |
-Spectre évolutif vers tamponnade - dysphagie - dyspnée - voix modifiée (laryngée) - hoquet (nerf phrénique) - bruits lointains (auscultation), - disparition frottement *Signe d'Ewart (affaissement=matité poumon gauche) |
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Outils Dx d'une effusion péricardique Tx ? |
Radiographie pulmonaire (250mL) ECG (hypovoltage, Electrica, alternans) Échocardiogramme (20 mL) Tx: selon état du patient, même si grosse effusion, pas de Sx = pas de Tx. -Tx cause sous-jacente |
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À quel moment se remplie l'oreillette D lors d'une tamponnade |
en Systole. trop haute pression en diastole. ( pas de descente Y) |
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Sx et Ss d'une Tamponnade
*Soudaine: Sx d'hypotension *Progressive: Fatigue et congestion systémique |
- Pâleur et Faiblesse hypoxémique - essoufflement, tachypnée -Sympathique (diaphorèse, tachycardie) extrémités froides (VC périphérique)
Pouls paradoxal: plus de10 mmHg de moins PVJ augmentée et pas de descente Y (remplissage passif)
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Outils Dx d'une tamponnade |
ECG Echocardiographie Cathétérisation cardiaque pour la pression du péricarde et du coeur (en diastole) |
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Tx d'une tamponnade |
- Péricardiocentèse(ponction) guidée par échocardio Si récurrence: - retrait du péricarde |
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Particularités des Ss et Sx de la Péricardite constrictive.
*complication de la péricardite aiguë |
Kussmaul sign (PVJ aug. à l'inspiration)
Pouls paradoxal léger
Dysfonction diastolique, mais fonction N systolique. (remplissage OD en diastole surtout) Toutefois, baisse du DC provenant du Coeur Droit, alors HypoTA)
Signes ICD:hépatomégalie, asciite |
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Quel est la forme chronique de la RAA, laissant des traces d'inflammation et de nécrose fibrinoïde (Corps d'Ashoff) sur l'endocarde et la structure des valves fibro-cartilagineuse? |
Maladie rhumatoïde cardiaque chronique (Manifestée 10-30 ans plus tard) |
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Sx, Ss et Tx Sténose Aortique |
Sx: Angine, Syncope ICC Congestive
SS: Souffle holosystolique crescendo-decrescendo (valve ouvre vite) Retard du pouls carotidien
Tx: - Remplacement de valve aortique (Sx sévères, Signes IC même si Asx.) -pas une valvuloplastie - JAMAIS D'HYPOTENSEURS
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Outils Dx pour Valvulopathies |
ECG Radiographie pulmonaire Echocardiographie + doppler Cathéterisme cardiaque= Gorlin |
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Sx et TX
Différences entre forme aiguë et chronique de la régurgitation aortique
Commun: Souffle protodiastolique decrescendo
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Aigu: Congestion pulmonaire(ICG) = Vasodilatateur
Chronique: Pouls bondissant, angine, ICG chronique = Monitoring si Asx, jusqu'à réparation valve
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Sx et Ss d'une sténose mitrale |
- Congestion pulmonaire - Hypertension pulmonaire(passive/active) - ICD - OG dilatée (dysphonie)
Souffle diastolique descrescendo-crescendo (opening click)
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Tx d'une sténose mitrale |
Diurétiques (congestion pulmonaire) B-Bloqueurs Antagoniste calcique (prévention FA) Anti-coagulation (thrombus mural) -Valvuloplastie mitrale (si pas de complications) -Commissurotomie -Remplacement de la valve (graves) |
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Sx, Ss d'une Régurgitation Mitrale aiguë |
Congestion pulmonaire Hypertension pulmonaire(passive/active) ou ICD (congestion systémique)
Souffle holosystolique decrescendo
Tx: diurétique vasodilatateur
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Sx, Ss et Tx d'une Régurgitation Mitrale chronique |
Problèmes Perfusion: Compliance augmentée donnant DC diminué. Dilat OG= risque de FA (réentrée) Surplus volume= dysfonction systolique suivie de dysfonction diastolique Congestion pulmonaire chronique Souffle holosytolique constant Tx: Monitoring si Asx, Réparation mitrale |
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Sx,SS et Tx d'une Sténose tricuspidienne |
Congestion systémique: PVJ, Hépatomégalie, Oedème M inf.
Souffle diastolique descrescendo-crescendo
Tx: Valvuloplastie ou remplacement de valve requis
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Sx,SS et Tx d'une régurgitation tricuspidienne
(surtout fonctionnelle par HTpulmonaire) |
-Congestion systémique -foie pulsatile -ICD long terme
Onde V proéminente Souffle systolique bordinf gauche sternum
Tx: 1) éliminer cause d'aug V et P dans le VD 2) Diurétique 3) réparation chirurgicale
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Syndrome Carcinoïde peut provoquer quelles valvulopathies ? |
Surtout coeur droit: - Régurgitation tricuspidienne - Sténose pulmonaire |
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Anomalie congénitale de la valve aortique précipitant Sténose. |
Valve bicuspide |
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Sx,Ss et Tx d'une Sténose pulmonaire |
- Gradient systolique de plus de 80 mmHg à -de 40 - Hypoperfusion, réduction Q à long terme par dim. retour pulmonaire
-IC congestive droite - Souffle holosystolique crescendo-decrescendo (valve ouvre vite)
tx: Valvuloplastie par ballon
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Sx, Ss et Tx d'une régurgitation pulmonaire
aiguë vs chronique |
Congestion systémique en aigu
ICD à long terme= Monitoring si Asx jusqu'à réparation valve pulmonaire
*Souffle proto-diastolique descrescendo très fort
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Rôle physiologique de chacune des composantes vasculaires. (Artères, Artérioles, Capillaire, Veinules, Veines |
- Artérioles sont responsable de la résistance maximale - Aorte et gros vaisseaux sont responsable de la pression artérielle moyenne maximale - Veines et veinules pour la capacitance maximale - Capillaires pour la vélocité sanguine minimale, lieu d'échanges |
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Régulation locale de la résistance vasculaire périphérique ? |
- L'oxyde nitrique (NO); vasodilat - Les prostaglandines ( prostacycline ou thromboxanes) - Oxygène (O2); vasoconstriction - Endothéline; constriction - Adénosine: AMPc, dilatation. |
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2 systèmes impliqués dans la régulation à long terme de la PA |
1) Système RAA (activé si baisse de pression) Rôle angiotensine II: + Vasoconstriction m.lisses artériels, (moyen terme) + aldostérone, + rétention d’eau, + ADH ou vasopressine (long terme) 2) ADH (vasopressine): rétention d'eau |
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V-F Grâce aux nouveaux traitements, le taux de guérison de l'HTA essentielle est bon |
Faux, Difficilement traitable, on parle plutôt d'un contrôle.
Implication rénale dans tous les cas (Sinon le fonctionnement normale compenserait)
- Jeunes: Débit sanguin trop élevé, résistance N
- Adultes: Hypertrophie compensatoire = baisse du remplissage (moins influence DC). Par contre, RTP augmente |
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Qu'est-ce que le Syndrome Métabolique? |
Amalgame de conditions: HTA, Hyper-triglycérides, Dyslipidémie: LDL/ HDL, Obésité viscérale, Résistance à l’insuline, Athérosclérose |
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Développement de la lésion athérosclérotique |
1) Fatty streak ( Dysfonction endothéliale= Entrée LDL+oxydation + Macrophages-scavengers= Foam cells) 2) Progression de la plaque: Media (smooth cells migration)- formation du cap fibreux. 3) Perturbation de la plaque: MMP des foams cells VS collagen/elastin des smooth cells |
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Origines des complications athérosclérotique ? |
1) Narrowing 2) Ulceration 3) Hémorragie 4) Embolie 5) Faiblesse de la paroi |
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Couplage contraction/relaxation du sarcomère du cardiomyocyte |
1) Activation de l’ATPase 2) Liaison entre myosine (ADP+P) et Actine (libéré de la tropomyosine par TNC, avec le calcium, inhibant TNI) 3) Libération du P relache énergie et fait contraction 4) relache ADP pour remettre ATP qui remet position initiale |
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Couplage contraction/relaxation du cardiomyocyte au niveau membranare. (Canaux et mvts ioniques) |
1) Excitation (potentiel phase 2, canaux L) fait le "calcium-induced" calcium release *utilisant les récepteur ryanodine du réticulum sarcoplasmique.
2) Relaxation relâche tout calcium vers extérieur (échangeur Na/Ca et Ca-ATPase) et réabsorption dans le réticulum sarcopasmique (phospholamban + SERCA) |
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Stimulation B-adrénergique sur le couplage contraction / relaxation (Sympathicomimétique) |
1) Contraction Gs = ++ adénylate cyclase = ++ AMPc = phosphorylation Canaux L= ++ Ca mais aussi 2) relaxation par - phosphorylation de PL= SERCA actif = Recapture Ca - phosphorylation TNI = inhibition interactions Act/Myo |
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Stimulation Cholinergique sur le couplage de contraction/ relaxation (surtout oreillettes) |
Muscarinique (M2): G inhibitrice: dim. AMPc- = moins de phosphorylation Canaux L. + = Adénosine : ralentie le N. Sinusale. |
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Loi de Frank-Sterling et base biologique |
Débit cardiaque augmente lorsque la pré-charge augmente et ce, dans les limites physiologiques normales. *Biologiquement: chevauchement et interaction act/myo. + sensibilité au calcium et potentialisation de la contractilité |
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V-F La contraction ventriculaire est à l'origine de l'éjection lente systolique |
Faux Par un gradient de pression entre VG en relaxation et l'aorte qui perd son sang dans les différents tissus/ organes |
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Sx et Ss d'ICD |
Hépatomégalie (inconfort), Oedème périphérique (Oncotique, hydrostatique) aux pieds si debout, présacrales si couché,PVJ,Appétit, anorexie, Nausée (perte de poids)
*Effusion pleurale (matité) si ICG aussi. Drainage des veines pleurales par veines pulmo. |
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2 types d'hypertrophie selon types de surcharge |
Hypertrophie Concentrique : surcharge Pression (en parallèle) Hypertrophie excentrique: surcharge de volume (en série) *Wallstress: P x R / 2épaisseur = fonctionne mieux dans les cas de surcharge de pression |
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Classification de l’insuffisance cardiaque -Dyspnée: NYHA |
I - pas de symptômes, activité physique usuelle II - symptômes : activité usuelle III - symptômes : activité moins intense IV - symptômes au repos ou à la moindre activité |
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Causes de cardiomyopathie dilatée
Dilatation de la chambre ventriculaire causant une dysfonction systolique |
- Alcool (inhibition oxydation phosphorylative mitochondriale, manque ATP) - Agent chimiothérapeutiques (doxorubicine) - Inflammatoire - Cocaïne - Infectieuse (Coxsachievirus, Parvovirus, Adénovirus) - Maladie tissus conjonctif - Péri-partum (Age, G.Multiple, afro-américain) - Infiltration - HypothyroÏdisme, diabète - Neuromusculaire (dystrophie musculaire ou myotonique) |
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V-F Par une post-charge chroniquement élevée, il est possible de développer une cardiomyopathie hypertrophique primaire |
faux secondaire, Dysfonction diastolique primaire est d'origine génétique: Maladie familiale autosomique dominante (pénétrance variable) |
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Ss et Sx de congestion pulmonaire selon pression de l'OG |
18mmHg: redistribution vasculaire
20 mmHg: Oedème interlobulaire et ligne de Kerley (différenciation Vaisseaux)
25 mmHg: Oedème alvéolaire: opacification espaces alvéolaire |
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Mécanisme d'action du Milrinone, comme inotrope, chronotrope + vasodilat |
Inhibition phosphodiestérase dégradant AMPc. + AMPc= - + Kinase phosphorylant canaux Ca+ = entrée de Ca++. +AMPc augmentant aussi action des canaux K+= repolarisation |
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Mécanisme d'action du Digoxine, comme inotrope |
Inhibition de la pompe Na/K ATPase = Augmente Na intra, alors sortie de Na pour entrée de Ca (échangeur Na/Ca) |
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Que sont les veines de Thébèse |
Tunnels vasculaires à partir de la cavité ventriculaire servant à la perfusion accessoire des tissus cardiaque sous-endocardique (Papillaire, VG) |
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Facteurs de risque Atherosclérose |
- Dyslipidémie - HTA - Diabète - Tabagisme, alcool - Sédentarité, Obésité - Âge - Génétique, histoire familiale |
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V-F Les artères coronaires du coeur sont perfusées en diastole seulement |
Faux, Pas le coeur droit. (Coronaire D en systole aussi) |
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En temps normal, un endothélium normal va produire ses produits vasodilatateurs en réponse à quels facteurs ? |
Signaux vasoconstricteurs: Acetylcholine, Serotonin, Thrombin, Stress 1) Vasoconstriction par endotheline 2) Vasodilat par NO (GMPc), Prostacycline (AMPc), EDHF Vasodilatation perdue dans le cas d'une dysf. endotheliale (chimique, turbulence)V- |
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Déterminants de la consommation O2 cardiaque |
- FC: ATP/ unité de temps - Contractilité : utilisation accentuée d’ATP - Post-charge (wallstress: PxR/2h) |
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V-F Plaques athérosclérotiques atteignent surtout a. coronaires dans leur parties proximales. |
Vrai N.B: R = L / r4 |
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Différence entre Stunned myocardium et hybernating myocardium? |
Stunned: Ischémie importante, mais rapide, récupérée après période prolongée Hybernating: hypoperfusion de longue durée= dysfonction contractile de longue durée |
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Comment appeller le syndrome avec Sx angineux mais pas MCAS ? |
Syndrome X Hypothèse de défauts des artères coronaires distales (haute résistance) |
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V-F Épisodes d’angine précédentes protègent face à un MI |
Vrai Pré-conditionnement ischémique: Adaptation à l’ischémie |
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Fonctions anti-thrombotique habituelle: |
- Antithrombine + héparine = inactive thrombine (II)+(IX,X) - Thrombomoduline+ thrombine = C activée / S stimulée = Va/VIIa - TFPI+Xa = inhibition III et VII (inhibition cascade extrinsèque) - tPA = plasminogène en plasmine = lyse fibrine (I) - Prostacycline et NO= AMPc, GMPc = antiplaquettaire et vasodilat. |
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Outre la rupture d'une plaque atherosclérotique (MMPs, Stress physique) Quel mécanisme peut causer une thrombose/occlusion coronarienne ? |
Dysfonction endothéliale: - VC Autres: - Embolie coronarienne (endocardite) - vasculite, cocaine - femme peripartum |
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Différences entre les courbes des marqueurs sériques en cas de SCAs |
1) Troponine : dommage myocytes. Montée en 3-4h, plateau en 18-36h, 10-14 jours 2) CK-MB: moins spécifique: Montée en 3-8h, plateau 24h, normal 48-72h |
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Physiopathologie hypoxique du myocyte. Changements chronologiques |
Early changes: - changements en 2 min - irréversibles en 20 min: dysfonction membranaire -1-3h: wavy myofibers (oedème: perméabilité et pression oncotique) -4-12h: Rxn inflammatoire PMN = ++ de dommage -18-24h: nécrose de coagulation - 2-4 JOURS: Nécrose de coagulation totale Late: - 5-7 jours=yellow softening (résorption tissu nécrotique par macrophages) 1 sem: -Remodelage ventriculaire Précoce ( expansion par amincissement et dilatation, glissement: risque d’anévrisme, stress additionnel) - Dilatation myocarde adjacent (stress) compensatoire (I.C, arythmies) nécessite reperfusion rapide ou interférer avec RAA - 7 semaines: Cicatrisation et fibrose |
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Atteinte fonctionnelle dans un infarctus |
Contractilité: perte de cardiomyoctyes, désynchronisation myocytes, dilatation précoce, dilatation myocarde adjacent à long terme Stunned myocarde adjacent
Compliance diminué: haute pression de remplissage (b4). Fibrose long terme |
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Pourquoi le Bézold-Jarish occure souvent lors d'une atteinte VD? |
Nerf vague, passe au bord inf. Activation réflexe du parasympathique face à une hyperstimulation sympathique en cas d’IM (No, Vo et pourrait faire un bloc) |
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Ck-MB- spécifique au coeur ? |
Non. Présence dans utérus, prostate, intestin, diaphragme, langue,etc On calcule ratio face à CK totale (plus de 2.5% dans MI) |
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V-F Infarctus antérieur (VD,VG) prédispose davantage au choc que infarctus inférieur (VD) |
Vrai Aussi: plus commun chez CAD unique que si CAD sur multiples vaisseaux. Débit sanguin inadéquat généralisé causant lésions tissulaires par hypoperfusion (O2, nutriments). Techniquement PA sous 90 mmHg ou 30 de moins que la moyenne |
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Pressions normales mesurées avec cathéter Swan-ganz: |
-OD: (0-3mmHg), VD - Art. Pulmonaire (25/10mmHg, 13 en moyenne par diamètre, compliance) - PWP: bloc. équilibration distale avec la pression de l’OG = 2-10 mmHg danger si plus de 18 mmHg - Estimation du VG en diastole. Permet aussi de calculer RTP si nous avons Débit par thermodilution. |
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Face à l'hypoxémie, quels sont les objectifs des mécanismes compensatoires en ordre chronologique |
1- Augmentation du DC 2- Augmentation extraction qui peut mener à une dépendance au DC restant 3-Métabolisme anaérobique. |
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Différences entre la réponse systémique et pulmonaire face à l'hypoxie |
- Systémique: Vasodilat pour apporter plus de débit, plus de sang - Pulmonaire: vasoconstriction pour rediriger tout l’O2 vers les zones fonctionnelles |
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Équation de Fick modifiée, pouvant déterminer débit sanguin |
Q = VO2 / (10x CaO2-CvO2)— pulmonaire ou systémique mlO2/min /(mlO2/ml sang) = ml sang / min 5 L/min femme et homme 5.5L (à indexer) |
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À quoi sert l'équation d'Henderson-Hasselbach |
Déterminer concentration de HCO3- pH= 6.10 + log (HCO3- / 0,03 x PCO2) venant de l'équilibre suivant H+. + HCO3 -—- H2CO3 — H2O+ CO2 |
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V-F Une acidose métabolique sera compensée par une hyperventilation |
Vrai Compensation respiratoire (30min à 12-24h) d'une acidose métabolique par alkalose (baisser PCO2) H+. + HCO3 -—- H2CO3 — H2O+ CO2 N.B: qu'une compensation rénale tardive (3-5 jours) variera les bicarbonates (HCO3-) comme le CO2 si compensation respiratoire persistante. Cercle vicieux avec trouble initial |
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Classe Forrester pour les bilans Hémodynamique des patients avec IM aigu (débit par thermodilution) |
I: PWP: N et débit N II: PWP aug et débit N III: PWP dim et débit dim IV: PWP aug et débit dim |
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Développement du tube cardiaque |
22e jour: tube cardiaque primitif à partir des 2 cordons angioblastiques (cell. mésoblastiques m. bucco-pharingienne). Formé de 3 couches: endocarde, gelée cardiaque (myxoïde) et péricarde. Contractilité autour jour 21-23. |
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Courbure du tube cardiaque primitif |
28e jour: Forme de U fesant passer oreillette primitive au-dessus |
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Septation du canal AV |
30e-48e jour: Septation AV à partir des coussins endocardique (gelée) sup,inf,lats. Vers la création de canaux qui seront l’ébauche des valves tricuspidiennes et mitrale. |
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Septation de l'oreillette |
30e-60e jour: Septum primum (sup) + ostium primum. Septum primum (inf)= ostium secondum. Septum secondum (à D et sup) = foramen ovale. Régression partie sup septum primum. -Fusion de cette valve à clapet environ à 3 mois.
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Septation du ventricule primitif |
30e jour (5e sem): Crête musculaire médiane, ébauche du septum, par séparation fonctionnelle.
Croissance inférieure laissant un Foramen IV jusqu’à fusion avec coussins endocardiques (portion membraneuse) |
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Septation du tronc artériel |
30e jour (5e sem): Circulation en spirale permet au mésenchyme cardiaque (crête neurale) de débuter septum aortico-pulmonaire. D: artère pulmonaire (B.Cordis), G: aorte (Tronc.Artériels) |
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Développement des valves cardiaques (7-8e semaine) |
Semi-Lunaire= Aortique et pulmonaire. Protrusion de 3 portions de tissus mésenchymateux (crête neurale) réarrangées selon apoptose et flot sanguin
A-V= Mitrale et Tricuspidienne: mésenchyme sous-endocardique sculpté selon flot et apoptose laissant des filets musculaires (muscles papillaires) avec TC supérieur (chordages tendineux) |
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Particularités de la circulation foetale à la 8e semaine |
- Veine ombilicale = 50% ductus venosus- directement dans la veine cave inf. -Orientation de la veine cave inf vers OG (crista dividens) - Distribution VG vers coeur(10%) et cerveau principalement (60%), Aorte descendante(29%) - VD plus gros que VG en foetal. Responsable 2/3 DC. (circulation en parallèle) - Canal artériel (88% du VD) envoie sang désoxygéné vers artères ombilicales (x2) |
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Particularités de la circulation post-natale |
- Oxygénation= baisse prostaglandines= fermeture canal artériel et canal veineux - Oxygénation= dilatation vs pulmonaire= basse pression pulmonaire = Débit pulmonaire= retour veineux OG -+ isthme aortique relaxé= VG s’occupe de la perfusion aorte descendante - Pression systémique augmente (plus de artères ombilicales), - Pression veineuse diminuée = shunt G D maintenant= fermeture foramen ovale (peut être jusqu’à 6 mois) - Circulation à débit égaux par équilibration des pressions. |
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V-F Lorsqu’il traverse une cavité durant la systole, le shunt ne l’affecte pas. |
Vrai
Exemple, un CIA n’affecte pas OD, mais bien une surcharge volumique sur VD.
Exemple, CIV, VD pas touché, mais débit pulmonaire accentué et protégé par une VC. (hypertrophie média et intima)
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Mécanisme de l'hypertension pulmonaire progressive vers Syndrome Eisenmenger irréversible |
- Protection des capillaires pulmonaires contre une vraie congestion pulmonaire par les artérioles. - Phydrostatique capillaire est donc normale!! - Le remodelage pulmonaire habituel après la naissance est contrecarré par l’hypertrophie media et prolif. intima. - RVP si augmentée peut inversé le shunt. (cyanose, hippocratisme digital, hyperviscosité) À ce moment, fermeture de la communication est impossible. (P. pulmonaire supra-systémique, graves dommages résultants) |
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Calcul de la résistance vasculaire pulmonaire |
RVP: (Pap-Pcpb) / DC * en dynes x sec x cm-5 |
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Pourquoi les anomalies congénitales cardiaques sont ASx à la naissance? |
Gradient G-D augmente graduellement, Les résistances sont équivalentes à la naissance (pouponnière). ++ persistance de by-pass (for. oval= 3 mois) |
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Les 4 anomalies de la tétralogie de Fallot + altérations fonctionnelles |
1) SP 2) CIV 3) Aorte 2 chambres 4) HVD
C'est une malformation cyanosante. Sténose pulmonaire + HVD font un shund D-G par la CIV
- Les squats (aug. RTP) diminuent le shunt - Pire si exercice, pleurs, boire (baisse RTP, VDilat) |
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Trisomie 21 vs anomalies cardiaques congénitales? 2 implications |
1) Incidence d’anomalies congénitales de près de 40% (CIA, CIV, PCA) 2) IVRI: tendance à déjà avoir une résistance pulmonaire augmentée par compression, macroglossie, toux défaillante, système immunitaire. |
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Anatomie du système de conduction cardiaque |
1-Noeud SA ( à droite de l’orifice d’entrée de la VCS) 2- NAV (inféropostérieur du septum interauriculaire. Juste sous- endocarde. Conduction très lente. 3- Faisceau de His: septum postérieur 4- Branche G: Branche ant (muscle papp ant) et Branche post (muscle pap post et plexus sous-endocardique à travers tout le ventricule) 5- Branche D: - ne pas oublier la bande modératrice quitte la branche droite alors qu’elle devient sous-endocardique: plexus sous-endocardique pour le VD - le reste de la branche droit va vers l’apex. 6- Fibres de purkinje vers cardiomyoctes à partir des plexus (Bande modératrice et BPG) |
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Différents canaux ouverts selon phase de potentiel d'action |
4: K+ non-dépendant, Na/K atpase, CaATPase 0: Na rapide (-70) gate M/H par sommation spatiale et temporelle, Ca (-40) tardif 1: K+ transitoire 2: Ca/Na (entrée Ca par sortie Na), Activité de Ca (-40, phase 0) tardifs, K+ delayed 3: K+ delayed rectifier (hyperpolarisation si fermeture tardive) |
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Périodes réfractaires du potentiel d'action |
- Efficace: 0,1,2,début 3 (pas assez de Na réactivés..) - Relative: 0,1,2,3 ( Assez de Na, si déclanchement: PA faible et long - Supra-Normal: fin 3 hyperpolarisation, plus facile encore… |
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Particularités des cellules pacemakers |
Noeud SA, Noeud AV, Oreillettes et Ventricules si condition d’ischémie.
A- Repos en haut de -70, à -50 = Na inactivés.. B- Phase 4 est courbe montant progressive par dépolarisation avec Na particuliers activés par une repolarisation à -50. (If) B2. Activation de canaux calcique à -40. (dépolarisation progressive) C-Fin phase 4: Diminution sortie de K+ C2- Activation échange Na/Ca= entrée Na contre le Ca entrant depuis début 4. D- Phase 0 des pacemakers = Ca activés (type L) pour dépolariser. E-Repolarisation normale (1.2.3) (efflux K+ delayed rectifier) |
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Outre le mécanisme par lequel le pacemaker le plus rapide emporte les autres. Nommez 2 autres mécanismes |
A. Overdrive suppression: Si plus rapide que son propre pace, la cellule devient hyperpolarisée. Beaucoup de Na intra= hyperactivité Na/K atpase = hyperpolarisation accrue et éloignement du seuil B. Interactions électroniques (gap junctions)- Pas le noeud SA. Lorsque couplées par un pacemaker natif et par leur proximité, les cellules du NAV (par exemple,-50) s’hyperpolarise pour s’égaliser avec les cell. non-pacemakers (qui elles,-90, se dépolarisent) |
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Anti-arythmiques: - Classe - Mécanisme d'action - Nom, exemple (PLPPAV) |
Ia: Na faible: dim phase 0, QRS aug, Qt aug (PROCAINAMIDE) Ib: Na modérée: dim phase 0, QRS et QT inchangé (LIDOCAINE) -VPB Ic: Na sévère: dim phase 0, QRS aug et QT inchangé (PROPAFÉNONE) II- B-Block: dim FC et conduction (PROPANOLOL, METOPROLOL) III- Long Qt: prolonge efflux K+ (AMIODARONE) IV- Bloqueur-Ca: Contractilité, FC dim (VERAPAMIL) |
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Explications des 2 manoeuvres vagotoniques |
A) Massage carotidien: stimulation des barorécepteurs carotidiens IX pour induire réflexe vagal. (attention Atherosclèrose et pas 2 en même temps)
B) Valsava: Aug. pression intra-thoracique= dim Retour veineux + SNA parasympathique activé = SNA sympathique réflexe (FC, VC artériolaire) = au relachement (basse pression), retour veineux= débit cardiaque et pression artérielle. (barorécepteur aortique activés X) |
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Objectif de Tx des tachyarythmies: Automaticité augmentée ( TA, MAT ) |
- Ralentissement de la pente phase 4 - Prolongation période réfractaire effective Exemple d’antiarythmique: Vérapramil (IV) |
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Objectif de Tx des tachyarythmies:
Pathyway de réentrée: (PTSV,Flutter )
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- Période réfractaire plus longue III (amiodarone)
- Ralentir la dépolarisation du pathway lent Exemple d’anti-arythmique: Adénosine (en iv: hyperpolarisation, p réfract aug.) B-Bloc (II), bloqueur Ca (IV), IA, IC plus de toxicité (tout sauf IB...) |
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Objectif de Tx des tachyarythmies: Post-dépolarisation ( APB, VPB, Torsade de pointe) |
-Racourcir la période réfractaire Exemple d’antiarythmique: Isoprotérénol (TdPointe), IB pour VPB |
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TSV avec aberration vs TV monomorphique comme Tachycardies à QRS larges |
TV monomorphique (95%): - histoire de MI ou IC - P et QRS sans relation - QRS concordent en précordial vs TSV avec aberration (5%): - Même QRS qu'en rythme sinusale (bloc) - Réponse positive aux manoeuvres vagales |
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Causes d’augmentation de QT et de prédisposition à Torsade de pointe (early depolarisation) |
1 - Désordre électrolytique 2- Bradycardie persistante 3- Médicaments. allongeant QT ( bloquant courant sortant potassique) - Anti-arythmiques - Non-cardiaques ( Erythromycine, Méthadone, Antipsychotiques) |
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Stratification au risque de développer un ACV CHADS2 |
C Insuffisance Cardiaque HTA Age « 75 ans Diabète Stoke (ACV) - 2pts |
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Formule de Gorlin et ses implications |
A = F/ Vélocité (Temps x K(44.3 ou 37.9) x Gradient de pression))
ou
F = A x Vélocité
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Jones Criteria pour RAA |
Major: Cardite, Polyarthrite, Chorée Sydenham, Erythème marginatum, nodules Minor: Arthralgie migratoire, fièvre, Marqueurs inflammatoires (ESR, CRP, leucocytose),PR long Evidence d’infection streptococcal: Antistreplysin O Ac, culture de la gorge |
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Qu'est-ce que le Syndrome Carcinoïde ? |
Tumeur neuro-endocrine dans le petit intestin ou appendice sécrétant des métabolites sérotoninergique dans le sang, formant des plaques sur l’endocarde du coeur Droit. |
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Type de péricardite |
- Séreuse: exsudat (PMN, lymphocytes, histiocytes)
- Séro-fibreuse: Exsudat + protéine plasmatique + épaississement,fibrose des feuillets
- Purulente: infection bactérienne (inflammatoire ++, exsudat purulent)
- Hémorragique: tuberculose, tumeur maligne |
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3 composantes du frottement péricardique |
- Présystolique (contraction auriculaire) - Systolique (relaxation ventriculaire) - Protodiastolique (relaxation ventriculaire) |
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Causes d'effusion péricardique |
-Perméabilité capillaire (hypothyroïsme) -Pression hydrostatique capillaire (IC congestive) - Diminution pression oncotique - Effusion chyleuse par obstruction du drainage lymphatique. (néoplasie, tuberculose) |
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V-F Le pouls paradoxal est unique à la tamponnade. |
Faux dans MPOC, Asthme un peu dans Péricardite constrictive |
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Physiopatho de l'origine de la fibrose de la péricardite constrictive |
1) Réorganisation du fluide 2) Fusion des couches 3) Cicatrisation fibreuse péricardique 4) Rigidité péricardique (voir, calcification possible) |
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V-F Le massage cardiaque est efficace pour perfuser un patient en tamponnade |
Faux Le problème est dans le remplissage des ventricules. (Pveineuse augmentée = VEs diminué) |
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Calcul de la pression artérielle moyenne |
(Psys + 2Pdiastolique) / 3 |
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Récepteur du SNA sympathique et leurs effets |
a1: augmente résistance vasculaire a2: diminue fréquence cardiaque, diminue résistance B1: Contractilité augmentée et Fc augmentée B2: résistance vasculaire diminuée, bronchodilation |
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Prédisposition au long QTc et donc à une Torsade de Pointe |
Nombreux Rx (anti-arythmiques et autres) - Hypo K+ -Hypo Ca++ - Hypothermie - HSA - ischémie |
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Critères de HVG |
*attention calibration* = vecteur apical à G
- Sokolov= Sv1+ Rv5 plus que 35 mm - Cornell= Sv3 + R.aVL = 28mm H, 20mm F - R.aVL plus que 11 mm Pseudo HVG chez les jeunes ou maigres. |
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Critères HVD |
Vecteur apical à D - R/S plus que 1 en V1 - Rv1 + Sv6 plus que 11mm |
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DDX d'un sous-décalage du segment ST |
- Ischémie sous-endo (nécrose ou non) - Images miroir (STEMI) - Digitale (moustache dali) - Hypokaliémie |
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Évolution d'un STEMI |
1) Hyperacute T wave (minutes) 2) ST elevation ( minutes) 3) Q apparition, R diminue, ST elev (heures)
4) Gros Q, R faible, ST revient , T INVERSÉ (Récent) 5) Q imposant, pas de R, ST iso, T inversé ( indéterminé) 6) Q, T normal (ancien), ST élevé si anévrisme. *N.B: Q significatif: 0,04 sec, 1/3 du R |
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DDX d'un sus-décalage |
- Repolarisation précoce (chez les jeunes, pas à effort, onde J en hamac, v3-v4) - STEMI - Prinzmetal - Anévrisme VG - Péricardite aiguë (concavité supérieur + dépression PR, pas miroir) - Takotsubo ou cardiopathie de stress - HVG - BBG complet -Hyperkaliémie |
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Hyperkaliémie |
- Ondes T pointues, amincies - PR allongé, disparition onde P - QRS allongé - asystolie |
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Structures qui forment le principal contour cardiaque D et G à la radio A-P du poumon |
Côté droit: OD Côté gauche: VG |
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Composante de l'équation de Starling |
Pas Frank-Starling - diff Pression hydrostatique - diff de pression oncotique - K: coefficient de filtration |