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113 Cards in this Set
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Son respuestas funcionales y estructurales reversibles en el numero, tamaño, fenotipo, actividad metabólica o funciones ante situaciones de estrés fisiológico más graves y estímulos patológicos.
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Adaptaciones
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Aumento del tamaño de las células, que determina un aumento del tamaño del órgano
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Hipertrofia
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Ejemplos de células que responden con hipertrofia
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Miocárdicas, músculos esqueléticos
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Estímulo más habitual para la hipertrofia muscular
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Esfuerzo
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Estímulos que provocan hipertrofia cardiaca
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Una sobrecarga hemodinámica crónica (hipertensión o enfermedad valvular)
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Factores que pueden inducir la hipertrofia
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sensores mecánicos, factores de crecimiento (TGF-b, IGF-1, FGF), agentes vasoactivos (agonistas a-adrenergicos, endotelina 1 y angiotensina II)
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Vías bioquímicas implicadas en la hipertrofia muscular
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1) Fosfoinositol 3-cinasa/Akt (condiciones fisiológicas)
2) Señales distales de los receptores acoplados a la proteína G (inducidas por factores de crecimiento y agentes vasoactivos; relacionados con hipertrofia patológicas) |
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Aumento en el número de células de un órgano o tejido, que en general determina un aumento de la masa de los mismos
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Hiperplasia
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Divisiones de la hiperplasia fisiológica
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1) Hormonal: aumenta la capacidad funcional cuando un tejido lo necesita (epitelio glandular de la mama femenina en pubertad y embarazo)
2) Compensadora: aumento de masa tisular tras una lesión o resección parcial (hepatectomía parcial) |
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Causas de la hiperplasia patológica
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Actividad de un exceso de hormonas (hiperplasia endometrial, hiperplasia prostática benigna)
Exceso de factores de crecimiento sobre las células diana. Infecciones virales (PVH) |
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Reducción del tamaño de un órgano o tejido secundario a una reducción del tamaño y el número de células
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Atrofia
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Ejemplos de atrofia fisiológica
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- Notocordio y conducto tirogloso en el desarrollo fetal
- Útero después del embarazo |
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Causas frecuentes de atrofia patológica
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- Atrofia por desuso (reducción de la carga de trabajo)
- Atrofia por denervación (pérdida de la inervación) - Reducción de la irrigación - Nutrición inadecuada - Pérdida de la estimulación endocrina - Presión |
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En la atrofia celular, la degradación de las proteínas celulares tiene lugar principalmente a través de la vía:
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vía de la ubicuitina-proteosoma.
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Una acumulación de gránulos de lipofuscina se conoce como:
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Atrofia parda
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Es un cambio reversible en el que una célula diferenciada (epitelial o mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular.
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Metaplasia
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Metaplasia epitelial más frecuente
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Cilíndrica a escamosa en la vía respiratoria en respuesta a la irritación crónica.
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Induce la metaplasia escamosa del epitelio respiratorio:
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Deficiencia de vitamina A (ácido retinoico)
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Metaplasia en la que el epitelio escamoso cambia a cilíndrico
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Esófago de Barrett (por la influencia del reflujo de ácido gástrico)
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Formación de cartílago, hueso o tejido adiposo en zonas que normalmente no contienen estos elementos
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Metaplasia de tejido conjuntivo
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Formación de hueso dentro del músculo
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Miositis osificante
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Características de las lesiones reversibles
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Reducción de la fosforilación oxidativa con la consecuente depleción de las reservas de ATP y el edema celular secundario a cambios en las concentraciones de iones y la entrada de agua.
Edema generalizado en la célula y orgánulos Presencia de bullas en la membrana plasmática Separación de los ribosomas del RE Agregación de la cromatina nuclear |
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Causas de lesión celular
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Hipoxia
Agentes físicos Agentes químicos y fármacos Agentes infecciosos Reacciones inmunológicas Alteraciones genéticas Desequilibrios nutricionales |
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Alteraciones morfológicas que ocurren en la necrosis
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Lesiones mitocondriales graves con depleción de ATP y rotura de las membranas de los lisosomas y las membranas.
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Características visibles en el microscopio óptico de las lesiones reversibles
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Edema celular y cambio graso
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Es propio de la lesión hipóxica y de diversos tipos de lesión tóxica y metabólica, se manifiesta por la aparición de vacuolas de lípidos en el citoplasma
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Cambio graso
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Principales células que presentan cambio graso
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Hepatocitos y células miocárdicas
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La presencia de pequeñas vacuolas claras dentro del citoplasma, que corresponde a segmentos del RE distendidos y escindidos se llama
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Cambio hidrópico o degeneración vacuolar
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Cambios que acompañan al edema
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Palidez, aumento de turgencia , del peso de un órgano y aumento de la eosinofilia
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La aparición morfológica de la necrosis es consecuencia de :
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La desnaturalización de proteínas intracelulares y la digestión enzimática con daños mortales.
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Morfología de las células necróticas
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Aumento de eosinofilia
Figuras de mielina Calcificación |
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Patrones de los cambios nucleares en la necrosis
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Cariólisis
Picnosis Cariorrexis |
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Necrosis en la que se conservan la arquitectura de los tejidos muertos al menos durante unos días. La lesión desnaturaliza las proteínas y las enzimas proteolíticas.
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Necrosis coagulativa
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Causas de la necrosis coagulativa
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Isquemia secundaria a la obstrucción de un vaso
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Una zona de necrosis coagulativa localizada se llama
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Infarto
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Se caracteriza por la digestión de células muertas, que condiciona que el tejido se transforme una masa viscosa líquida
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Necrosis licuefactiva
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Causas de la necrosis licuefactiva
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Infecciones bacterianas focales o micóticas, porque los microbios determinan la acumulación de leucocitos y la liberación de sus enzimas.
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La muerte células por hipoxia dentro del SNC se suele traducir en:
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Necrosis por licuefacción
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Se suele aplicar para un miembro, sobre todo la parte distal de la pierna, que ha perdido su irrigación y ha sufrido una necrosis que afecta a múltiples planos tisulares
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Necrosis gangrenosa
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Se produce en los focos de infección tuberculosa. Se caracteriza por una colección de células lisadas o fragmentadas y un resto granular amorfo rodeados de un margen inflamatorio neto (granuloma)
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Necrosis caseosa
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Areas focales de destrucción de la grasa, que se deben a la liberación de lipasas pancreáticas activadas hacia el parénquima pancreático y la cavidad peritoneal. Se asocia a la pancreatitis aguda
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Necrosis grasa
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Necrosis que suele encontrarse en las reacciones inmunitarias en las que participan los vasos sanguíneos (con depósitos de inmunocomplejos)
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Necrosis fibrinoide
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Principales causas del agotamiento de ATP
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Reducción del aporte de oxígeno y nutrientes; lesiones mitocondriales y acciones de algunas toxinas
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Radicales libres que se generan durante la respiración por reacciones redox
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anión superóxido O2-
peróxido de hidrógeno H2O2 iones hidroxilo OH |
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Formas en las que se generan los radicales libres
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- Reacciones redox que ocurren en el metabolismo normal
- Absorción de energía radiante - Leucocitos inflamados durante inflamación - Metabolismo enzimático de las sustancias químicas o fármacos exógenos - Metales de transición (hierro, cobre) - Óxido nítrico |
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Mecanismos de eliminación de los radicales libres
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Antioxidantes
Hierro, cobre (mediante unión a proteínas de almacenamiento y transporte) Enzimas: catalasas, SOD (superóxido dismutasas), glutatión peroxidasa |
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Efectos patológicos de los radicales libres
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Peroxidación lipídica en las membranas
Modificación oxidativa de las proteínas Lesiones en el ADN |
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Mecanismos de la lesión de las membranas
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Especies reactivas de oxígeno
Reducción de la síntesis de fosfolípidos Aumento de la degradación de fosfolípidos Alteraciones del citoesqueleto |
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Productos de degradación de los lípidos
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ácidos grasos libres, acil carnitina y lisofosfolípidos
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Fenómenos que caracterizan de forma constante la irreversibilidad de lesiones
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Incapacidad de revertir la disfunción mitocondrial
Profundas alteraciones en la función de la membrana |
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Fenómeno normal que permite eliminar las células que ya no se necesitan y mantener un número estable de diversas poblaciones en los tejidos
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Apoptosis
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Situaciones fisiológicas donde ocurre la apoptosis
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Embriogenia
Involución de tejidos dependientes de hormonas cuando se produce una falta de las mismas. Pérdida celular en poblaciones celulares en proliferación Eliminación de linfocitos autorreactivos potencialmente lesivos Cumplimiento de la misión celular |
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Estados patológicos en los que ocurre apoptosis
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Lesiones del ADN
Acumulación de proteínas mal plegadas Infecciones Atrofia patológica de órganos parenquimatosos tras la obstrucción de un conducto |
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Cambios morfológicos que caracterizan a la apoptosis
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Retracción celular
Condensación de la cromatina en la periferia por debajo de la membrana nuclear (la más típica) Formación de bullas citoplasmáticas y cuerpos apoptósicos Fagocitosis de las células o cuerpos apoptósicos, en grl por los macrófagos |
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Características bioquímicas de la apoptosis
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Activación de las caspasas
Degradación de ADN y proteínas Alteraciones de la membrana y reconocimiento por los fagocitos |
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Caspasas iniciadoras
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8 y 9
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Caspasas ejecutoras
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3 y 6
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Fosfolípido principal que participa desplazandose desde la hoja interna de la membrana a la externa donde son reconocidos por los fagocitos , o mediante su unión con la anexina V
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Fosfatidilserina
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Proteínas antiapoptósicas
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Bcl-2
Bcl-x Mcl-1 |
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Proteínas proapoptósicas
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Bax y Bak
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Proteínas que forman parte de los sensores de lesión o estrés
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Bim, Bad y Bid (Proteínas exclusivamente BH3)
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Proteína adaptadora que contiene un dominio de muerte para los receptores de muerte (FasL-Fas)
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FADD
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Caspasa a la que une el FADD
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Caspasa 8 (10 en los humanos)
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Proteína que puede inhibir la vía extrínseca de la apoptosis
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FLIP (uniéndose a la procaspasa 8)
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Sustancia que expresan algunos cuerpos apoptósicos para el reconocimiento por los fagocitos
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Trombospondina (una glucoproteína adhesiva)
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Los cuerpos apoptósicos se pueden rodear de anticuerpos naturales y proteínas del sistema del complemento, especialmente:
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C1q (reconocido por fagocitos)
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Factores que estimulan la apoptosis (vía intrínseca) por falta de factores de crecimiento
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Reducción de la síntesis de Bcl-2 y Bcl-x y activación de Bim y otros miembros proapoptósicos de la familia Bcl
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Proteína que participa en la apoptosis que se inicia por la lesión del ADN (estrés genotóxico)
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p53
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Proteínas cuya producción se estimula por p53
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Miembros proapoptósicos como Bax, Bak y algunas proteínas que contienen de forma exclusiva BH3
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Cómo son marcadas los polipéptidos mal plegados para la proteólisis en los proteasomas
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Con ubicuitina
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Proceso mediante el cual la respuesta citoprotectora no consigue afrontar la acumulación de proteínas mal plegadas
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Estrés de RE
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Factor que favorece la superviviencia celular al estimular la síntesis de los miembros antiapoptósicos de la familia Bcl-2 y activa una serie de respuestas antiinflamatorias
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NF-kB
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Proteasas de serina liberadas por la acción de los LTC al secretar perforina
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Granzimas (pueden escindir las proteínas en los residuos aspartato y activar diversas caspasas celulares)
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Alteración genética más frecuente presente en la mayoría de los cánceres
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Mutación de p53
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Ejemplos de procesos en los que una sustancia endógena normal se produce a velocidad normal o aumentada pero la velocidad del metabolismo no es suficiente para su eliminación
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Cambio graso hepático y reabsorción de las gotas de proteínas en los túbulos renales
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Ejemplos de procesos en los que una sustancia endógena anormal se acumula por defectos en el plegamiento y transporte de proteínas así como incapacidad de degradarlas eficientemente
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Acumulación de ay-antitripsina mutada en los hepatocitos y diversas proteínas en los trastornos degenerativos del SNC
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Ejemplos de enfermedades en las que una sustancia endógena anormal se acumula por defectos enzimáticos
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Enfermedades por depósito
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Acumulación de triglicéridos dentro de las células parenquimatosas
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Esteatosis o cambio graso
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Causas de la esteatosis
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Toxinas, malnutrición proteíca, DM, obesidad y anorexia
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Causas más frecuentes de cambio graso hepático importante (hígado graso)
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Alcoholismo y la hepatopatía grasa no alcohólica, que con frecuencia se asocia a diabetes y obesidad.
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Morfología del cambio graso
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Vacuolas dentro de las células parenquimatosas, mediante la tensión con sudán IV o aceite-rojo O, los lípidos adquieren un color rojo-anaranjado
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Se emplea para identificar el glucógeno
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Reacción del ácido-peryódico de Schiff (APS), asociada a la digestión por la enzima diastasa
La tinción de carmin de Best |
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Masas tumorales causadas por cúmulos de células espumosas en el tejido conjuntivo subepitelial de la piel y en los tendones
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Xantomas
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Acumulación focal de macrófagos cargados de colesterol en la lámina propia vesicular
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Colesterolosis
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Mutaciones que afectan a una enzima implicada en la circulación de colesterol y que determina la acumulación de colesterol en múltiples órganos
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Enfermedad de Niemann-Pick tipo C
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Las células musculares lisas y los macrófagos de la capa intima de la aorta y las grandes arterias se rellenan de vacuolas lipídicas
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Aterosclerosis
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Características morfológicas de la acumulación de proteínas
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-Gotículas hialinas eosinófilas (rosadas) redondeadas dentro del citoplasma
-RE distendido -Grandes inclusiones eosinófilas homogéneas llamadas cuerpos de Russell |
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En su deficiencia, las mutaciones de las proteínas retrasan de un modo significativo su plegamiento, con lo que se agregan en el RE del hígado y no se secretan. Provoca enfisema
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a1-antitripsina
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Alteración dentro de las células o en el espacio extracelular que les da un aspecto homogéneo rosa y vítreo en los cortes teñidos con H&E
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Cambio hialino
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Ejemplos de depósitos hialinos intracelulares
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Gotículas de reabsorción, cuerpos de Russell y hialina alcohólica
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Características morfológica de la acumulación de glucógeno
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Vacuolas clara dentro del citoplasma. Fijados en alcohol absoluto.
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Las acumulaciones de este pigmento causan antracosis en los tejidos pulmonares y los ganglios linfáticos afectados
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Carbón
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Los agregados de polvo de carbón pueden causar una reacción fibroblástica y un enfisema que culmina en
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Neumoconiosis del minero del carbón
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Su presencia indica un signo certero de lesiones por radicales libres y peroxidación lipídica
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Lipofuscina
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Características morfológicas de lipofuscina
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Aparece como un pigmento pardo-amarillento finamente granular y con frecuencia perinuclear
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Se forman cuando la enzima tirosinasa cataliza la oxidación de la tirosina a dihidroxifenilanina en los melanocitos
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Melanina
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Pigmento negro que aparee en pacientes con alcaptonuria, y se deposta en la piel, el tejido conjuntivo y el cartílago (ocronosis)
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Ácido homogentísico
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Características de la hemosiderina
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Pigmento cristalino o granular, amarillento o pardo, derivado de la hemoglobina que sirve como una de las principales formas de depósito de hierro
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Representa agregados de micelas de ferritina
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Hemosiderina
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Mejor ejemplo de hemosiderosis
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Hematomas comunes
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Principales causas de hemosiderosis
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Aumento de la absorción de hierro en la dieta
Anemias hemolíticas Transfusiones de sangre repetidas |
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Se utiliza para visualizar el pigmento férrico, en la que el ferrocianuro potásico incoloro se convierte por el hierro en ferrocianuro férrico color negro azulado
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Azul de Prusia
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Es el principal pigmento normal derivado de la hemoglobina, pero no contiene hierro
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Bilirrubina
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Cuando el depósito tiene lugar de forma local en tejidos de zonas necróticas y en zonas de necrosis enzimática de la grasa
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Calcificación distrófica
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La adquisición progresiva de capas externas de depósitos minerales en las células necróticas (como carcinomas tiroideos) pueden generar configuraciones laminares llamadas
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Cuerpos de psamoma
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Depósito de sales de calcio en tejidos normales cuando existe una hipercalcemia
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Calcificación metastásica
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Causas de la hipercalcemia
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Aumento de la secreción de PTH
Destrucción del tejido óseo Trastornos relacionados con vitamina D Insuficiencia renal |
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Es consecuencia de un deterioro progresivo de la función y la viabilidad de las células causado por alteraciones genéticas y por la acumulación de lesiones celulares y moleculares por los efectos de la exposición a influencias exógenas
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Envejecimiento celular
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Estado terminal de no división
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Senescencia
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Enfermedad caracterizada por síntomas de envejecimiento prematuro, muestra un defecto génico en la ADN helicasa encargada de la replicación del ADN y una reducción en su capacidad de división.
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Síndrome de Werner
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Es posible inducir la senescencia replicativa mediante el aumento de la expresión del inhibidor del ciclo celular
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p16INK4a
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Familia de proteínas que median el efecto de la restricción de calorías sobre la longevidad
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Sirtuinas
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Enfermedad en la que el gen mutado codifica una proteína implicada en la reparación de las roturas de la doble hélice del ADN
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Ataxia telangiectasia
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