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36 Cards in this Set
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Quelles sont les lipides alimentaires ? |
1- les triglycérides 2- les phospholipides 3- le cholestérol |
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Pourquoi sont ils problématiques ? |
Car il sont hydrophobes et donc insoluble dans le plasma |
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Comment faire ? |
Le corps a élaboré des "lipoprotéines" également appelées "liposomes" elles sont chargées de transporter les lipides |
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Structure des lipoprotéines |
Une enveloppe constituée : --> Phospholipides --> Cholestérol --> Apoproteine Un noyau contenant : --> Triglycérides |
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Les types de lipoprotéines |
4 classes : --> Chylomicrons --> Very Low Density Lipoprotéines --> Low Density Lipoprotéines --> High Density Lipoprotéines |
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Les enzymes du métabolisme lipoprotéique |
LPL : LipoProtéine Lipase LHS : Lipase Hormono Sensible |
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Rôle de la LPL |
[Agit en Post-Prandial] -->Cible les lipoprotéines riches en Triglycérides [chylomicrons / VLDL]
Permet : 1- la mise en réserve de graisse dans le tissu adipeux 2- la prod d'NRJ dans le muscle 3- production de lait dans la glande mammaire |
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Rôle de la LHS |
Agit en [Post-absorptif] Permet la libération des AG mis en réserve dans le tissu adipeux |
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Apport de lipide par l'alimentation et formation des Chylomicrons |
1-Les triglycérides arrivent dans le TD et sont hydrolyse en 2AG + Monoglycéride par la lipase pancréatique 2-Lez 2 AG sont associés a des CoA pour formés des acylCoA qui seront transformés en TG 3- les TG sont associés a des Apoprotéines pour constitués des Chylomicrons |
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La lipolyse adipocytaire |
TG --LHS--> 3xAG + Glycerol |
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Comment circule les AGL ou AGNE |
Ils circulent liés à l'albumine |
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Régulation de la lipolyse (activation) |
En période Post-absorptive, on observe une augmentation des concentrations en catécholamines ---> Les récepteurs aux catécholamines, active l'Adenylate cyclase [ATP->AMPc] ---> Activation de PKA ---> Phosphorylation de LHS |
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Régulation de la lipolyse (inhibition) |
En période Post-Prandial, les concentrations en insulines augmentes ---> récepteur a l'insuline activé ---> Dégradation de l'AMPc --> Inactivation de PKA |
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Comment le glycerol est-il utilisé ? |
L-Glycerol -1-> L-Glycerol 3P L-Glycerol 3P -2-> DHAP
Enzyme 1 : glycerol kinase Coenzyme 1 : ATP
Enzyme 2 : glycerol P Déshydrogénase Coenzyme 2 : NAD+ |
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La beta-Oxydation |
Principales étapes : 1- Activation des AG (cytosole) 2- Transfert vers la matrice Mcd 3- Beta-Ox des acyl-CoA saturé |
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1- Activation des AG |
R-COO- + HS-CoA -> R-C(=O)-S-CoA
Coenzyme : ATP -> AMP + Ppi |
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2-Transport dans la matrice Mcd |
-->L'Acetyl-CoA d'acide gras + la carnitine forme l'Acylcarnitine (1) -->Cette dernière utilise l'Acylcarnitine translocase pour pénétrer dans la matrice Mcd -->L'Acylcarnitine réforme la carnitine et l'Acétyl-CoA d'acide gras (1) -->La carnitine retourne dans le cytosole par la carnitine translocase
Enzyme (1) : Carnitine acyl-Transferase |
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3- Beta-Oxydation |
L'Acétyl-CoA d'acide gras devient le substrat de la Beta-Ox |
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Bilan de la Beta-Ox |
Expl: Pour un ac.Stéarique en C18 A chaque tour de Beta-Ox cela retire 2 carbone mais tu forme : ---> 1 CoA ---> 1 FADH2 ---> 1NADH,H+ Expl: [9CoA + 8FADH2 + 8NADH,H+] |
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Conversion avec la CRM |
8x2 ATP [FADH2] = 16 ATP 8x3 ATP [NADH,H+] = 24 ATP 9x12 ATP [CoA] = 108 ATP Total : 147 ATP |
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La cétogenèse |
C'est la synthèse des corps cétoniques, Elle est effectué en cas de jeune prolongé |
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Le cétogenèse hépatique |
-Le corps produit des corps cétoniques grâce à l'Acétyl-CoA mais attention il ne peut pas les utiliser lui même -Ils passe dans le sang et seront récupérés par le cerveau et le muscle -Les corps cétoniques sont finalement éliminés par les poumons (Ac.volatile) |
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Qui sont les corps cétoniques |
1- Hydroxybutyrate 2- Acétoacétate 3- Acétone Ils sont des lipides hydrosoluble qui peuvent remplacer le Glc en période de jeûne prolongé |
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Régulation de la cétogenèse |
1- PRODUCTION D'AG (tissu adipeux) : [Une baisse d'insuline entraîne une aug de la lipolyse + effet de la lipase hormono-sensible] 2- LIPOGENESE / B-OXYDATION : Inhibition de l'ACC 3- B-OXYDATION / CÉTOGENÈSE : Activation néoglucogénèse associé a une Inhibition du cycle de Krebs et une augmentation de la cétogenèse |
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Résumé métabolisme des CC |
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Comment sont utilisés les corps cétoniques ? |
Les autres tissus que le foie font la CETOLYSE |
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Mais à quel point notre énergie dépend-t-elle des CC |
Un jeune cours de 12h = 10% Un jeune long de 3 jours = 75% |
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La LIPOGENESE |
C'est la biosynthèse des acides gras Elle s'effectue dans le cytoplasme a partir d'Acétyl-CoA provenant des glucides Elle fait intervenir 2 syst hépatiques : --> Acetyl CoA-carboxylase (ACC) --> Le complexe multi enzymatique de l'acide gras synthétase |
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1ere étape |
-L'Acétyl-CoA est produit dans la mitochondrie par Ox pyruvate -L'Acétyl-CoA + OAA --> Citrate -Ce citrate va sortir quand la citrate synthase est inhibée -Puis le cytrate va sortir de la mitochondrie -Citrate --> Acétyl-CoA + OAA [C'est une navette] |
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2eme étapes |
Acétyl-CoA + ATP --> Malonyl-CoA Att : c'est une étape irréversible et limitante Elle est régulée par l'insuline et 'e glucagon |
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3eme étape |
C'est l'élongation de la chaîne d'AG Malonyl-CoA+ Palmityl-CoA --> Stearyl-CoA (Nécessite l'oxydation de 2 NADPH+) |
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La synthèse du glycéro-P |
Elle se déroule dans le foie et le tissu adipeux Ces précurseurs sont : 1- le glycerol (foie) 2- le glucose (foie et tissus adipeux) |
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La synthèse des tri-glycérides (foie) |
Ces derniers sont exportés vers le tissu adipeux par les VLDL |
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La synthèse des tri-glycérides (tissu adipeux) |
Ces derniers stock les TG Ce sont les adipocytes |
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La source de l'ATP |
1- Au repos : AG et CC 2- En activité modérée : le glucose 3- En activité intense : glycogène musculaire et hépatique 4- Si trop poussé : pyruvate --> lactate Ce dernier est libéré dans le sang, aller dans le foie et c'est rebelote dans la néoglucogénèse |
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Origine de l'essoufflement |
Après une intense activité l'organisme continue de respirer pour produire de l'ATP afin de reconstituer les réserves en glycogène |
