Beh Av Schizo. Kolinerg Trans, Bipolärt Syndrom

Front 1

A. Redogör för hur man farmakologiskt kan minska den dopaminerga transmissionen. Vilken

mekanism används vid behandling av schizofreni?

Back 1

Den modifierade dopaminhypotesen innebär att man har för mkt dopaminerg transmission i subkort område (mesolimbiskt) --> positiva symtom.

och för lite i frontala (mesokortikal) -> negativa symtom.

Mekanism för behandlingen är lm som blockerar d2 receptorer i VTA så att dopamin inte kan binda.

Front 2

Behandling av schizofreni:

Back 2

Antipsykotiska läkemedel kan delas in i tre generationer.

1:a. Haldolperidol. F.f.a verkan på pos symtom, Hög D2 receptorbind, (70% för att ge effekt.
Ökar man dosen så får man extrapyramidala biverkningar. (parkinsonism.

2:a Verkar även på negativa och kognitiva symtom.

Ex klozapin. Låg D2 Receptorbind. Nästan inga extrapyramidala, men övervikt.

lättar symtom genom en kombo av D2 bindning och en hämning av 5-HT och Alfa-2 recpetorer.

3:e. Partiella D2-agonister. Liten aktivitet på D2-receptorer. --> normaliserar dopamintransmissionen och ger mindre motoriska bivkerningar. Lindrar både pos och neg symtom.

Front 3

Vid Alzheimers sjukdom och vaskulär demens förekommer en kraftig reduktion av

acetylkolin i hjärnan. Redogör för kolinerg neurotransmission i skissen nedan och

ange hur läkemedel, t.ex. donepezil, som används vid behandling av demens verkar för

att öka kolinerg neurotransmission.

Back 3

Förlut av kolinerga neuron i hippocampus och frontalloben. De kolinerga neuroen är viktiga för LTP och andra minnesfunktioner. Med Donezepil så hämmar man enzymet acetylkolinesteras som bryter ned acetylkolinet och ökar på siv vis kolinerg signalering genom att öka mängden tillgängligt acetylkolin. De binder till två olika receptorer: nikotin (viktigt för PNS) och muskarinreceptorer (parasympatisk aktivitet).

Front 4

Ange

− Syntesen av serotonin och noradrenalin

Back 4

Serontonin: tryptofan -> 5HTP -> 5-HT.

tryptofan är en aminosyra som vi får i oss genom kosten. Proteinrik föda.

Nordarenalin: tyrosin -> dopa -> dopamin -> NA.

Front 5

Ange receptorer för seronotnin och NA.

Back 5

NA: alfa och beta receptorer.

Serontonin. 5-HT-1-receptorfamiljen (5st olika g-proteinkopplade receptorer).

Front 6

Beskriv hur seronotnin resp NA elmineras från synapsklyftan.

Back 6

Serontonin pumpas huvudsakligen tillbaka i pre-synaps. Genom monoamin transportören för 5-Ht.
Na kan antingen återgå till presynpas eller in i postsynaps. Det kan också binda till Alfa-2 receptorer, minskar frisättning.
NA bryts ned av MAO inne i synpasen. och COMT i klyftan.

Front 7

− Vilka enzym (förkortning räcker) bryter ner serotonin respektive noradrenalin och

var i synapsen är de lokaliserade?

Back 7

5-HT bryts efter återupptag ned av MAO. NA bryts ned intracellulärt av MAO men också av COMT I synapsklyftan.

MAO-A bryter ned NA och 5-Ht. MAO-B bryter främst ned DA.

Front 8

− Vad är en autoreceptor? Var är de lokaliserade och vad har de för funktion?

Back 8

Autoreceptorer är presynaptiska. Neurotrans binder till dessa vid frisättning vilket hämmar ytterligare frisättning av neutotransen. Alfa-2 är på noradrenerga neuron.
När NA binder till A-2 så hämmas frisättning av adrenalin. Kan hämmas av Alfa-2-antagonister.

Front 9

Redogör för hur följande antidepressiva

läkemedel påverkar serotonerg och/eller noradrenerg transmission: selektiva

serotoninåterupptagshämmare (SSRI),

Back 9

SSRI hämmar 5HT återupptagning, ökar fritt 5HT..

Front 10

TCA:

Back 10

Hämmar: 5-HT återupptag --> ökad 5HT.

Hämmar NA återupptag --> ökad NA.

Blockerar muskarin --> antikolinerga biverkningar (muntorrhet, minnesproblem pga hippocampala kolinerga neuron).

Blockerar histamin --> sedering, viktuppgång.

Blocekrar Alfa-1 --> lågt blodtryck.

Front 11

SNRI:

Back 11

Hämmar 5Ht återupptag -> ökad 5Ht.

Hämmar NA återupptag --> ökad Na.

Hjärtklappning, högre blodtryck pga mer NA.

Blockerar ej ALfa. Färre biverkningar än TCA.

Front 12

MAOI:

Back 12

Minskar nedbrytning av 5HT och NA --> Ökad 5HT och NA.
Får ej kombineras med andra antidepp l.m. pga risk för serontonergt syndrom. (od av serontonin, kramper, högt blodtryck, hyperflexi,)

Front 13

alfa2 antagonister:

Back 13

Alfa2 är inhiberande receptor, när blockerad ökar frisättning av NA --> ökad NA.
Mer NA --> aktivering av Alfa-1. som finns på serontonin nervcellen --> aktionspotential --> ökad 5ht.

Blockerar histaminreceptor --> trötthet, viktuppgång.

Hypotension, muntorrhet.

Front 14

Ange de vanligaste biverkningar för SSRI

Back 14

Vanliga: Illamående, kräkningar, viktnedgång.

-Sömnstörningar

-ökad ångest/oro

-sexuella biverkningar

-muntorrhet

-viktuppgång

Övriga:

-svettningar

-akatisi, motorisk rastlöshet.

-agitation

-hypomani

-känslomässig avflackning.

Utsättningssymtom:

-ångest

-yrsel

-huvudvärk

-illamående

-parastesier.

Front 15

Ange de vanligaste biverkningar för TCA

Back 15

TCA blockerar muskarinreceptorer -> antikolinerga biverkningar, parasympatiska. Muntorrhet, ökad hjärtrytm, förstoppning, förvirring, minnesstörning.

Blockerar Alfa-1 receptorer -> postural hypotoni (lågt blodtryck när man reser sig).

Blockerar histamin1 receptorer. Sedation, viktuppgång.

Ökad halt 5-HT och/eller NA kan leda till mani/hypomani.

Front 16

varför ger SNRI mindre biverkningar än TCA trost samma VM?

Back 16

Inte lika toxiskt vid överdos, inte samma receptoerer som påverkas.

I låga doser samma biverkningar som SSRI, NA-återupptag påverkas endast i höga doser.

I höga doser: ökad hjärtfrek, ökad blodtryck, muntorrhet.

SNRI verkar inte hämmande på muskarin, histamin, 5-HT-2 eller alfa-1 recpetoere och ger därför inte antikolinerga biverkningar: trötthet, viktuppgång eller lågt blodtryck.

Front 17

Resonera/reflektera kring vilka symptom vid depression som den farmakologiska

behandlingen framför allt påverkar. Finns det symptom som ej kan förbättras med

farmakologisk behandling?

Back 17

Vissa saker kan inte förbättras med farmakologisk behandling. vakenhetsnivå i samband med depression påverkas ofta negativt (dvs blir sänkt) av medicinerna som blockerar 5-Ht och NA.

Många upplever även en känslomässig avflackning, dvs brist på känslomässiga reaktioner vid behandling med SSRI. Vilket också är ett vanligt symtom vid depression.

Front 18

Kan behandling med antidepp interagera, pos eller negativt med psykologisk behandling av depp?

Back 18

Negativ interaktion på så sätt att pat skulle kunna tillskriva bättre mående till medicinen och inte ta till sig av budskapet i terapin, ex använder inte beteendeaktivering.

Positiv genom att pat kan vara i behov av meds för att alls kunna delta i en behandling.

Front 19

Vilket l.m. är förstahandsval för behandling av bipolärt syndrom.

Back 19

Litium, Har dock ett snävt terapeutisk fönster (koncentrationen i blodet måste kontrolleras, eftersom det är små skillnader mellan dos som ger effekt och dos som är toxisk). Leder även till illamående och viktuppgång hos många.

Front 20

Vilka alternativ till Litium finns det för bipolärt syndrom? Antiepileptika.

Back 20

Antiepileptika (ex valproat).

-Liknande effekter som litium, bättre mot mani än depp.
-Biverk: trötthet, kognitiv påverkan, viktuppgång.

-Påverkan på levern, man behöver ta regelbundna leverprover.

Ex Lamotrigin.

-Dåligt skydd mot manier men är hjälpsamt mot lindrigare svängningar.

-Generellt sätt inga biverkningar alls.

Front 21

Vilka alternativ till Litium finns det för bipolärt syndrom? Antipsykotika

Back 21

Risperiodon, olanzapin, ziprasidon. De nyare formerna, ger mindre extrapyramidala biverkningar. Men fortfarande ogynsamma. f.f.a. effekt på manier / akuta manier.

Front 22

Vilka alternativ till Litium finns det för bipolärt syndrom? Antideppresiva

Back 22

SSRI, SNRI, TCA.

Kan ibland utlösa uppvarvning, speciellt de som höjer NA. (TCA). Snabbare switch över i mani.

Antidepp verkar även kunna göra att sjukdom förvärras fortare.

Bör ha låg dos och gärna i kombination med litium.