Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
35 Cards in this Set
- Front
- Back
Beskriv kort nyrens anatomi
|
glomerulus
bowmanske kapsel proksimale tubuli (reabsorption af næringstoffer, aminosyrer, små proteiner osv.) henles slynge (descenderende / ascenderende) distale tubuli samlerør (isættelse af vandkanaler,reguleret af vasopressin) |
|
Hvilket hormon af macula densa celler ?
|
Renin
|
|
beskriv renins funktion
|
Renin dannens i det juxtaglomerulære celler ved lavt blodtryk.
Renin går ud i blodet hvor det omdanner angiotensinogen til angiotensin 1, hvorefter ACE-enzym omdanner angiotensin 1 til angiotensin 2. |
|
Hvad er ACE-enzymets funktion ?
|
omdanne angiotensin 1 til angiotensin 2.
(angiotensin 2 er det aktive stof) |
|
angiotensin 2 påvirker flere forskellige mekanismer, hvilke ?
|
1. Vasokonstriktion af kar.
2. cardiovaskulære kontrol center i medulla oblongata. Kardiovaskulære resons øges. 3. påvirker hypothalamus, hypothalamus frigiver hormonet vasopressin (anti diuretisk hormon) og aktivere tørstcenteret i hjernen. 4. påvirker den adrenale cortex i binyrene. --> frigivelse af aldosterone --> stimulere NaCl reabsorbtion i distale tubuli (salt og vand trækkes tilbage i kroppen). Alle disse mekanismer får blodtrykket til at stige. |
|
Kan lægemidler virker på proksimale tubuli
|
nej
|
|
Hvad står ACE for ?
|
Angiotensin converting enzyme.
|
|
hvilken effekt har ACE-inhibitorer ?
|
inhiberer ACE, og dermed omdannelsen af angiotensin 1 til angiotensin 2. Dermed nedsat blodtryk.
|
|
ACE inhibitorer bruges til behandling af ?
|
1. Hypertension (for højt blodtryk) ved at inhibere ACE --> fald i perifer vaskulær modstand.
2. Hjerteinsufficiens (ofte får man får meget væske i kroppen, ødem i enten lunger eller lemmer) derfor vil vi gerne af med væsken. og dermed kan ACE hæmmer bruges, hvilket vil føre til øget diurese. |
|
hvad er serotonin?
|
Neurotransmitter i hjernen.
belønningsneurotransmitter, som findes i serotonerge baner i hjernen. |
|
hvordan dannes serotonin ?
|
Serotonin dannes ud fra aminosyren Tryphtofan.
2 stadie kemisk reaktion, først sker der en hydroxelering af tryphtofan til 5-hydroxy-tryphtofan og derefter en decarbyxolering til serotonin. Derefter lagres serotonin i sekretoriske granula i axonterminalen, som frigives ved exocytose ved ankomst af aktionspotentiale. |
|
Serotonin har også en andet navn, hvad er det ?
|
5-HT
|
|
hvilke serotonin receptorer findes der ?
|
Der findes både G-protein-koblede recptorer og ligand-gatede ionkanaler.
Der findes 7 G-protein-koblede receptorer. 5-HT 1,2,4,5,6,7 (G-proteinkoblede) 5-HT 3 (ligand gatet ionkanal) |
|
Effekt på CNS
|
Excitatorisk på motoriske baner
inhibitorisk på sensoriske nerver = lykkefølelse |
|
Effekt på GI
|
modulere peristaltik og sekretion.
|
|
Hvordan kan man med farmaka påvirke serotonins virkning ?
|
Man kan påvirke frigivelsen af serotonin, binding af serotonin til receptoreren og reuptake tilbage til nerven.
|
|
Hvad er SSRI og clomipramins virkning
|
inhibere reuptake af serotonin tilbage til neuronen, dermed mere serotonin i den synaptiske kløft.
Bruges til adfærdsmæssig behandling ( antidepresiva /lykkepiller) |
|
Hvad står SSRI for ?
|
selektiv serotonin reuptake inhibitor
|
|
Hvordan dannes Histamin
|
Histamin dannes fra aminosyren L-histidin ved decarboxylering.
|
|
Fra hvilke celler udskiles histamin
|
Mastceller, basofile granulocytter, ECL (Enterochromafin-like celler i GI-kanalen)
Celler i luftveje Hud og mucosa |
|
Hvad er effekten af histamin i kar ?
og hvilken histaminreceptor findes her. |
Vasodilation --> hypotension.
øget kar permeabilitet --> Ødem H1 receptorer |
|
Hvad er effekten af histamin i GI-kanalen.
Hvilke celler danner histamin ? |
H+ sekretion (H2-receptor)
kontraktion af glat muskulatur -->Peristaltik (H1-receptor) Enterochromafin-like cell. |
|
Hvad er effekten af histamin på respirationssystemet ?
|
Hitamin frigives som respons på allergisk reaktion.
Bronchiekonstriktion (H1-receptor) |
|
Hvad er effekten af histamin på huden ?
|
Rødme, kløe (vasodilation/ forøget karpermeabilitet)
|
|
Hvad er antihistaminer ?
forklar virning på hhv. H1 og H2 receptor. |
Histamin antagonist (blokker)
H1 blokkere imod astma og allergi (bronchie og hud og kar. Antihistaminer er i sig selv ikke nok mod allergiske reaktioner) H2 blokkere imod syresekretion i ventrikel |
|
Bivirkninger af antihistaminer
|
træthed
|
|
Hvad er bradykinins rolle ?
|
vasodilation i små kar
vasokonstriktion i store kar smerte, stimulering af sensoriske nerveender Inflammation: infiltration med neutrofile granulocytte, kroppens reaktion på en infektion / læssion. |
|
hvordan aktiveres bradykinin ?
|
Bradykinin aktiveres under unormalle forhold, ændring i eks. pH, opløsningsmidler, trypsin, glas, collagen, vævsskade, faktor 8.
Under normale forhold bliver bradykinin ikke aktiveret. |
|
Hvordan dannes prostaglandiner og leukotriener.
|
Dannes ud fra arakidonsyre
|
|
Hvilke stoffer hører inde under lipid-parakriner ?
|
Prostaglandiner
Leukotriener Thromboxan |
|
Hvilken effekt har leukotriener ?
|
Tiltrækker neutrofile granulocytter.
Deltager i det inflamtoriske respons Bronchie konstriktion |
|
hvilken effekt har prostaglandiner ?
|
søvn
smerte inflammation (stimulerer inflamationen) Feber ( regulere temp i kroppen) |
|
Hvilken effekt har tromboxaner ?
|
har effekt på koagulation.
tromboxan syntese er dominerende i trombocytter. |
|
Hvad er COX 1 og COX 2
|
cycloxygenase.
enzym som omdanner arakidonsyre til prostaglandin og tromboxan. |
|
Hvordan kan man farmakologisk begrænse inflammtion ?
|
Man kan hæmme syntesen af prostaglandiner ved at gå ind og hæmme COX1 og COX 2 (som danner prostaglansin ud fra arakidonsyre)
Dette kan gøres med NSAID |