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58 Cards in this Set
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Schwachstellen der Sklera
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1) Äquator
2) Hinter dem Ansatz d. M.rectus med 3) Limbus 4) Lamina cribrosa 5) Z. n. Augen-OP |
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Neuritis nervi optici
Symptome, Befunde |
Visusverschlechterung, Augenschmerzen, Kotrastsehen, Farbensehen, LIchtintensität vermindert
Zentro(coekales) Skotom, RAPD, 30% Papillitis, VEP-Veränderungen |
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Ursachen einer NNO
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idiopathisch, infektiös(Lues,Borreliose), MS, Impfung, Systemerkrankungen(Sarkoidose, Lupus), nach Infekt
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Therapie der idiopathischen und MS assoziierten NNO:
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3Tage hochdosiert Cortison
(Methylprednisolon) NIEMALS niedrig dosiertes Cortison oral -> verdoppelt das Frührezidiv-Risiko |
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Diagnosekriterien der Arteritis temporalis:
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BSG, CRP
Temporalisbefung Arterienbiopsie BSG Alter Kopfschmerzen Akut: high dose Cortison Chronisch: low dose Cortison |
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Migräne:
Formen, Symptome |
ohne visuella Aura
mit visueller Aura: a) occipito-corticale Dblstörung > Flimmerskotome, Lichtblitze b) Migraine opthalmique > retinale Dblstörung > MONOculärer Gesichtsfeldausfall > oft ohne Kopfschmerzen c) ophthalmoplegische Migräne > Oculomotoriusstörung nach M. > Ptose, Diplopie |
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Stauungspapille:
Symptome |
AKUT:
blinder Fleck vergrößert Obskurationen bei Kopfwendungen Visusbeeinträchtigung gering CHRONISCH: schwerwiegende Visuseinbuße zentrocoekales Skotom Übelkeit, Erbechen, Kopfschmerzen |
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Glaukom
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Absterben von Nervenfasern durch:
a) erhöhten IOD / IOD-Spitzen b) schlechte Durchblutung, schleche Durchblutungsregulation |
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Glaukom-Risikofaktoren
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Hohes Alter, familiäre Disposition,
schlechte Durchblutung, hoher Augendruck!!!, Myopie, Hornhautdicke, Rasse, Cortison |
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Augendruck
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Kammerwasserproduktion
Uveoskleraler Abfluss Widerstand des Trabekelwerks Episkleraler Venendruck IOP=Faq-Fu/C+EVP |
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Augendruck:
Pharmakologische Beeinflussung |
Kammerwasserproduktion:
Carboanhydrasehemmer Alpha2-Agonisten Beta-Blocker (-> Senkung der Durchblutung) Uveoskleraler Abfluss: Prostaglandine größerer Kammerwinkel: Parasympathomimetika -> Miose -> Abflusswiderstand sinkt Osmotischer Druck - Mannitol |
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Beeinflussende Faktoren der Augendurchblutung:
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Perfusionsdruck = MAP - IOP
venöser Abflus (Sinus cavernosus Fistel) |
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Der Abflusswiderstand kann erhöht sein durch:
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a) Blockade des Kammerwinkels:
-> Winkelblockglaukom, sekundär b) POWG, sekundär |
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Risikofaktoren des Winkelblocks:
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Hyperopie
flache Vorderkammer dicke Linse -> Alter Mydriasis(Streß,Cortison,Dunkelheit) hintere Synechien Therapie: YAG |
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Glaukom:
Mögliche Auffälligkeiten an der Spaltlampe |
a)Pseudoexfoliationssyndrom
Mikrofibrillen,... b) Pigmentdispersionssyndrom Abrieb des Irispigments -> Verstopfung c) Hinterwandbeschläge d) flache Vorderkammer |
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Funduskopie - Glaukom:
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Exkavationsgrösse / Papillengrösse
Neuroretinaler Randsaum Parapapilläre Atrophie Retinale Nervenfaserschicht |
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Charakteristische Gesichtsfelddefekte:
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parazentrale Defekte
Bjerrum-Skotom Sprung nach Rönne |
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Papillendokumentation:
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HRTII: Heidelberg-Retinatomograph
-> 3D-Foto Laser-Scanning-Polarimetrie -> Nervenfaseranalyse |
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Einteilung der Glakome:
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1) Offenwinkelglaukome(40°)
Normaldruck(IOD<20) Hochdruck(IOD>30) Primär/Sekundär 2) Winkelblockglaukome(15°) Primär, Sekundär |
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Primäre Offenwinkelglaukome
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1) POWG = Hochdruckform
2) Normaldruckglaukom |
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Sekundäre Offenwinkelglaukome:
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Pseudoexfoliationssyndro (Elastose)
Pigmentdispersionssyndrom (Abrieb) Heterochromiecyclitis Fuchs (Entzündungsmaterial blockiert Kanal) Phakolytisches Glaukom (Makrophagen verstopfen Kanal) Steroid-induziertes Glaukom ESV-Erhöhung Traumatisches Glaukom (Vernarbung d Kanals) Chirurgie -> Silikonöl |
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Primäre Winkelblockglaukome
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Chronisches Winkelblockglaukom:
Irreversible, langsam progrediente Obstruktion des Kammerwinkels IOD nur mäßig erhöht Therapie: Drucksenkung Intermittierendes Winkelblockglaukom: Symptome des akuten Winkelblockes, Milder, rezidivierend Therapie: YAG-IT, Drucksenkung |
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Sekundäre Winkelblockglaukome:
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Neovaskularisationsglaukom
Rubeosis iridis Posteriore Mechanismen: Pushing ICE-Syndrom |
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Kindliches Glaukom
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angeborene Dysgenesie des Kammerwinkels
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Zusammensetzung des Glaskörpers:
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99% Wasser
Hyluronsäure Mukopolysaccheride Kollagenfasern |
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Schichten der Netzhaut
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Pigmentepithel
1)Photorezeptorschicht 2) Membrana limitans externa 3) Äußere Körnerschicht (Zellkörper der Photorezeptoren) 4) Äußere plexiforme Schicht: Synapsen zw Photorezeptoren und Zellen der inneren Körnerschicht 5) Innere Körnerschicht: ZK v. bipolaren,amakrinen u. Horizontalzellen 6) Innere plexiforme Schicht: Synapsen zw. innerer KS u. Ganglienzellen 7) Ganglienzellschicht 8) Nervenfaserschicht 9) Membranan limitans interna |
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Aufgaben des Retinalen Pigmentepithels:
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Adhäsion der sensorischen Netzhaut über Mikrovilli
Entwicklung der Photorezeptoren während der Embryogenese Ernährung und Stoffwechsel der äußeren Netzhautschichten Vit-A-Kreislauf Melaninproduktion Äußere Blut-Retina-Schranke |
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Untersuchungsmethoden der Netzhaut
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ERG -> APs der NH
EOG -> Potdiff Corna-RPE OCT HRT Ultraschall FluoreszenzAngio Indozyaningrün Angio -> choroidale Zirkulation |
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Trauma - Folgen an der Netzhaut
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Commotio retinae: Berlin-Ödem
Aderhautruptur / Netzhautriss Purtscher's Retinopathie Terson Syndrom -> Hirndruck Valsalva Retinopathie |
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Erkrankungen der Makula
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1) Epiretinale Membranen:
-> Proliferation retinaler Gliazellen 2) Maculaforamen 3) Solar-Retinopathie nach Sonnenexposition,Sehverschlechterung, weißliche Foveaflecken, gute Prognose 4) Zentralseröse Retinopathie: Junge gestresste Männer, Abhebung der sensorischen Retina selbstlimitierend, verschwommen sehen, rel. Skotom 5) Pigmentepithelabhebung |
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Altersbedingte Makuladegeneration:
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a)trockene AMD:
->Drusen, Atrophie des RPE -> Antioxidantien, Vitamine, Zink b)Feuchte AMD: ->Blutungen,Vernarbungen,Neovaskularisation -> VEGF-Inhibitoren, Photodynamische Therapie |
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Formen der Ablatio retinae:
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Lichtblitze, Mouches volantes,...
1) Rhegmatogene AR 2) Exsudative AR 3) Traktive AR: GK-Zug, Bildung retraktiver Membranen Proliferative Vitreoretinopathie: Auswanderung von Zellen aus NH-Defekten -> Bildung traktiver Membranen -> nach NH-Chirurgie |
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Risikofaktoren der rhegmatogenen AR
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Alter, Myopie, Periphere NH-Degeneration, Katarakt-OP, Trauma, Familie, Ablationim Partnerauge
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Tumore der Aderhaut und Netzhaut
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BENIGNE:
Aderhaut Nävus Hämangiom Choroidales Osteom Astrozytom MALIGNE AH-Melanom Retinoblastom Metastasen |
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Was ist der häufigste intraokuläre Tumor?
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Metastasen in der Aderhaut!!!
-> Mamma, Bronchus, Prostata |
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Risikofaktoren für ROP
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Unreife(<32Woche)
Geburtsgewicht(<1500g) Lange Sauerstoffgabe Anämie,Bluttransfusionen Bradykardie Apnoe, mechan Ventilation Sepsis |
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Stadieneinteilung der ROP
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1)avaskuläre Zone - Demarkationslinie
2)Leistenbildung 3)fibrovaskuläreProliferation 4)subtotale Ablatio 5)totale NH-Ablösung |
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Gefährliche Folgen einer ischämischen BRVO, CRVO:
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Neovaskularisationsglaukom
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Pharma:
Parasympatholytika |
Tropicarmid: (4-5h)
Cyclopentolat -> Skiaskopie Sopalamin (1-2 Tage) Atropin (Tage - 1Woche) |
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Pharma:
Sympathomimetika |
Phenylephrin (in Komb mit Tropicarmid)
Kokain (Horner-Syndrom-Diagnose) |
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Systemisch verabreichte Substanzen mit okulären Nebenwirkungen:
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Amiodaron: N.opticus Neuropathie
Corticosteroide: -> Augendruckerhöhung, Linsentrübung Bisphosphate: rotes Auge Photophobie,Visusabn. Chloroquin: Hornhautablagerungen Statine: grauer Star!! Sildenafil: Blauschimmer |
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Fundusveränderungen bei NPDRP und PDRP
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Gefäßveränderungen
Blutungen Mikroaneurysmen Harte Exsudate und NH-Ödem Cotton Wool Herde Nur bei PDRP: Neovaskularisation! NVD; NVE |
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Diabetisches Makulaödem
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5-15% aller Diabetiker
gravierende Sehverschlechterung konzentr. Lipidexsudate (Circinata Atolle) zystoides Makulaödem |
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Komplikationen der DRP:
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Glaskörperblutungen
Rubeosisglaukom Traktionsablatio |
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Fundusveränderungen bei arterieller Hypertonie:
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Arteriosklerose(Kupfer/Silberdraht)
Kreuzungszeichen Astvenenthrombose: Cotton Wool, Blutungen Astarterienverschluss: Blässe Cholesterinemboli |
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Physiologische und pathophysiologische Veränderungen in der Schwangerschaft:
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Physiologisch:
Absenkung des IOP Akkomodationsstörung HH-Sensibilität herabgesetzt trockenes Auge Veränderung refraktiver Fehler Pathologisch: Chorioretinitis centralis serosa SS-Hypertonie diabetische Stoffwechsellage versch |
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Augenerkrankungen und AIDS
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Cotton-Wool-Herde (häufig)
CMV-Retinitis Kaposi-Sarkom-Lider Herpes zoster, Herpes simplex konjunktivale Mikroangiopathie Uveitis/Retinitis -> Lues, Toxoplasm. Pilze! |
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Causes of Cataract in healthy neonates:
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Hereditary (usually dominant)
Idiopathic Ocular anomalies (PHPV, Aniridia, Coloboma, Microphthalmus, Buphthalmus) |
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Causes of Cataract in unwell neonates:
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Intrauterine infections:
Toxoplasmose, Rubella, Cytomegalie, Variacella Metabolic disorders: Galactosaemia, Hypoglycaemia, Hypocalcaemia, Lowe-Syndrom |
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Causes of age related cataract:
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Diabetes
Myotonic Dystrohy Atopic Dermatitis Trauma (Lightning, Ionization) Drugs (Steroids, Chlorpromazine, Amiodarone, Busulphan) Others:Chronic ant. Uveitis, High Myopia, Glaucoma -> Glaukomflecken |
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Cataract - Symptome
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langsame Schverschlechterung in der Ferne
vermehrte Blendungsempfindlichkeit manchmal Doppelbilder KEINE Schmerzen nukleärer C. -> Myopie -> Oma kann wieder ohne Brille lesen! |
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Cataract-Chirurgie
Komplikationen: |
Nachstar (Stammzellen; 20%!!!)
Infektion Netzhautschwellung/Abhebung |
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Uveitis anterior
Symptome, Befunde, Komplikationen |
Symptome:
SCHMERZEN, Lichtscheue, Sehverschlechterung, Rötung Befunde: ciliäre Injektion, Vorderkammerreiz, Hornhautpräzipitate, Hypopyon Komplikationen: Post. Synechien, Kataract, Bandkeratopathie, Glaukom Irisknötchen (Sarkoidose) Irisblattdefekte (Herpes) |
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Uveitis anterior:
Ätiologie Therapie |
M. Bechterev (HLA-B27)
Mb. Reiter (Conjunctivits, Urethritis, Arthrisis) Morbus crohn Borreliose Fuchs Heterochromiecyclitis juvenile rheumatoide Arthritis (RF-, ANA) lokal oder systemisch Cortison |
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Uveitis intermedia
Symptome, Befunde |
KEINE Schmerzen, Visusverschlechterung, Mouche volantes, keine oder nur milde Augenrötung
milder VK-Reiz, Glaskörperschlieren (Snowballs), Periphlebitis Corticosteroide systemisch! lokal nicht sinnvoll! |
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Uveitis intermedia:
Ätiologie |
Pars planitis (häufigste Form)
Sarkoidose MS Borreliose intraokuläres Lymphom |
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Uveitis posterior:
Ätiologie |
Infektiös:
Toxoplasmose, Toxocariasis, CMV(progressive hämorrhagische nekrot. Retinitis), akute Retinanekrose, Candida, Röteln, Bartonella henselae (Katzenkratzkrankheit) Inflammatorisch: White Dots Syndrome |
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Panuveitis:
Sarkoidose Mb. Behcet |
Mb. Behcet:
rezidivierende systemische Vaskulitis Aphten, Panuveitis |
