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63 Cards in this Set
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Nature des embolies causant acv ischémique
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- embolie artère-artère
- cardioembolie - dissection de carotide ou artère vertébrale - athérosclérose de la crosse aortique |
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Cause principale d'infarctus lacunaire
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HTA entrainant lipohyalinose
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Cause de attaque ischémique transitoire (TIA)
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Embole temporaire ou formation in situ d'un thrombus
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Atteinte si lésion de MCA supérieure
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Hémiparésie brachio-faciale
Aphasie de broca |
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Atteinte si lésion de la MCA inférieure
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Hémianesthésie brachio-facial
Aphasie de wernicke |
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Atteinte si lésion de de ACA?
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Hémiparésie et hémianesthésie de la jambe
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Atteinte si lésion de la PCA?
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Hémianopsie homonyme latérale
Alexie sans agraphie |
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Segments de la carotide interne
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CERVICAL
PÉTREUX CAVERNEUX INTRACRANIEN |
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Division de la carotide
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OPAAM:
Ophtalmique PComm Antérieure choroidale ACA MCA |
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Artères irriguant structures profondes (4)
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- Lenticulostriée (MCA)
- Choroïdale antérieure (carotide) - Récurrente de Heubner (ACA) - Thalamoperforator (PCA) |
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Infarctus watershed (définition et causes)
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Ischémie de la zone entre deux artères cérébrales
Causes: - Chute sévère de la TA - Occlusion d'une carotide interne - Chute de pression chez pt avec sténose de la carotide |
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Facteurs de risque ACV
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Âge
Hérédité HTA Diabète Tabagisme Obésité Hypercholestérolémie Autres conditions: Fibrillations auriculaires Valves mécaniques Foramen ovale ouvert Hypercoaguabilité |
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Mesure médicale préventive pour ACV
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ASPIRINE
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Lésions des régions primaires entrainent...
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Déficits moteurs et sensoriels controlatéraux
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Lésions des régions associatives entrainent...
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Déficits dans analyse sensorielle supérieure et planification du mouvement
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Apport sanguin de la moelle
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Branches des a. vertébrales:
- UNE artère spinale antérieure - DEUX artères spinales postérieures - Plexus artériel spinal Branches de l'aorte: - Artères radiculaires (ie Adamkiewicz) |
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Voie corticospinale latérale
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Origine: cortex moteur
Décussation: jonction cervicomédullaire Fonction: MVT DES MEMBRES CONTROLATÉRAUX |
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Voie rubrospinale
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Origine: Noyaux rouges magnocellulaire
Décussation: Mésencéphale Fonction: MVT DES MEMBRES CONTROLATÉRAUX |
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Voie antérieure corticospinale
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Origine: Cortex moteur
Décussation: NON Fonction: MVT DES MUSCLES AXIAUX ET DE LA CEINTURE |
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Voie vestibulospinale
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Origine: Noyaux vestibulaires
Décussation: NON Fonction: POSITIONNEMENT DE LA TÊTE ET DU COU, ÉQUILIBRE |
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Voie réticulospinale
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Origine: Formation réticulée
Décussation: NON Fonction: ÉQUILIBRE ET POSTURE |
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Voie tectospinale
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Origine: Colliculus supérieur
Décussation: Mésencéphale Fonction: COORDINATION DES MVT DES YEUX ET DE LA TETE |
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Lésions des motoneurones supérieurs
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Faiblesse
Réflexes augmentés Tonus augmenté |
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Lésions des motoneurones inférieures
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Faiblesse
Atrophie Fasciculation Réflexes diminués Tonus diminué |
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Lésions du cervelet entrainent...
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Pertubations de la coordination et de l'équilibre
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Lésions des ganglions de la base entrainent...
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Désordres hypokinétiques ou hyperkinétiques
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Voies de colonnes postérieures
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Fonction: VIBRATION ET PROPRIOCEPTION
Décussation: Médulla |
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Voies spinothalamique
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Fonction: DOULEUR ET TEMPÉRATURE
Décussation: Moelle |
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Anatomie du traitement du langage
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Aire de wernicke: compréhension
Aire de broca: production Faisceau arqué : répétition Aire faciale du cortex moteur: articulation |
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Cause principale d'aphasie
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Infarctus cérébral
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Aphasie de Broca
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Fluidité: NON
Compréhension: OUI Répétition: NON |
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Aphasie de Wernicke
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Fluidité: OUI
Compréhension: NON Répétition: NON |
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Aphasie globale
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Fluidité: NON
Compréhension: NON Répétition: NON |
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Aphasie transcorticale motrice
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Fluidité: NON
Compréhension: OUI Répétition: OUI |
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Aphasie transcorticale sensitive
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Fluidité: OUI
Compréhension: NON Répétition: OUI |
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Aphasie transcorticale mixte
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Fluidité: NON
Compréhension: NON Répétition: OUI |
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Anomie
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Fluidité: OUI
Compréhension: OUI Répétition: OUI ***Difficulté à nommer et paraphasie*** |
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VRAI OU FAUX
Agraphie toujours présente chez pt avec aphasie? |
VRAI
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Agraphie sans aphasie
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Lésion du lobe pariétal inférieur dominant
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Alexie sans aphasie
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Lésion du cortex occiptal dominant
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Syndrome de Gerstmann
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Agraphie
Acalculie Désorientation D/G Agnosie des doigts Découle de lésion du lobe pariétal inférieur dominant |
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Alexie avec agraphie
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Lésion du lobe pariétal inférieur dominant
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Réadaptation de l'aphasie
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Aphasie globale = Aphasie de Broca
Aphasie de Broca = Aphasie motrice transcorticale = Dysnomie subtile Aphasie de Wernicke = Aphasie sensitive transcorticale = Dysnomie |
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Amaurose fugace
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Embole transitoire dans a. opthalmique entraine ischémie transitoire du nerf optique
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ROT
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1. Stimulation des fuseaux neuromusculaires via étirement
2. Influx via fibres sensitives Ia 3. Synapse dans la substance gris: DIRECTE avec LMNs pour muscle agoniste et INDIRECTE via interneurones inhibiteurs pour muscle antagoniste 4. Contraction du muscle agoniste et relaxation du muscle antagoniste Responsable du TONUS |
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Gradation des réflexes
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0: absent
1+: visible avec renforcement 2+: normal 3+: vif 4+: clonus non-soutenu 5+: clonus soutenu 1-2-3 = NORMAL 0-4-5 = ANORMAL |
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Une résistance involontaire aux mouvements passifs peut être appelée
A) l'apraxie. B) la spasticité. C) l’apathie. D) la rigidité. |
B et D sont vrais
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Un accident cérébro-vasculaire du à une thrombose de l’artère cérébrale antérieure droite
peut occasionner A. Une parésie dans des muscles d’articulation verbale (dysarthrie) B. Une perte de la sensibilité au toucher au pied gauche C. Une hémianopsie au champ visuel droit D. Une faiblesse de la jambe gauche |
B et D sont vrais
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Détaillez avec l’aide d’un schéma, le circuit afférent de la sensation de la douleur en partant du
récepteur jusqu’au cortex sensitif primaire |
1- Nocicepteur terminaisons libres
2- Fibres A delta et C (peu ou pas myélinisées) 3- Synapse dans la corne postérieure de la moelle épinière au même niveau d’entrée (lame I ou II ou V de Rexed) 4. Décussation 1-3 niveau plus haut ou plus bas de son niveau d’entrée 5- la voie ascendante spinothalamique (composant spino-mésencéphalique) 6. Synapse dans le VPL du thalamus 7- Cortex sensitif primaire situé dans le lobe pariétal (gyrus post central plus précisément aire de Brodmann 1, 2, 3) |
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Pourquoi ne procède-t-on en général pas à une thrombolyse, lors d’un AVC thrombotique, si les
symptômes sont présents depuis plus de 3 à 4 heures ? |
Parce que passé un tel délai, les structures vasculaires sont possiblement suffisamment
affectées pour qu’une re-perfusion puisse entrainer des complications hémorragiques potentiellement mortelles. |
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Hypertonie
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Rigidité lors de la flexion et l'extension passive
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Processus de mort cellulaire par ischémie
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Baisse de l'apport sanguin
Arrêt de l'activité synaptique puis électrique Défaillance membranaire Nécrose (zone centrale entourée de la zone de pénombre ischémique) |
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Distinction parésie versus plégie
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Parésie: faiblesse
Plégie: absence de mvts |
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Combien de temps avant de voir ischémie sur CTscan?
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environ 6h
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Dermatome
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Région sensorielle périphérique de la peau innervée par une racine nerveuse
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Myotome
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Muscles innervés par même racine nerveuse
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Fasciculation
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Contraction involontaire et isolée d'un FAISCEAU musculaire et VISIBLE à travers la peau
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Fibrillations
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Contraction dans FIBRES musculaires individuelles et NON VISIBLES à travers la peau (nécessite EMG)¸
Processus PATHOLOGIQUE |
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Spasticité
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Hypertonie +hyperréflexie
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Clonus
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Contraction vibratoire répétitive d'une muscle suite à l'étirement
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Rôle de la voie spinoréticulaire
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Éveil de la douleur
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Rôle de la voie spinomésencéphalique (substance grise périaqueducale)
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Modulation de la douleur
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Syndrome de Brown-Séquard
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Faiblesse IPSILATÉRALE de type motoneurones supérieures
Perte du sens vibratoire et de la position IPSILATÉRAL Perte des sensations de douleur et de la température CONTROLATÉRAL |
