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79 Cards in this Set
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Muerte Celular: Concepto |
Consecuencia final de una lesion progresiva al punto de ser irreversible lo cual provoca que la celula no se pueda te recuperar y muera |
La celula muere |
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Lesión Celular: Concepto |
Se superan los límites de las respuestas adaptativas o las celulas entran en contacto con agentes lesivos o son expuestas al estres. Esto provoca que se le priven de nutrientes esenciales |
Limites a las respuestas adaptativas |
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Hipertrofia: Definición |
Es el aumento del tamaño de las células que determina un aumento del tamaño de un tejido u órgano |
Aumento de tamaño |
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¿A qué se debe la hipertrofia? |
Se debe a un incremento en la síntesis de componentes estructurales (Aumento de fibras y síntesis proteica) |
Incremento de síntesis |
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Lesión celular: Causas |
1. Privación de Oxígeno 2. Agentes físicos 3. Agentes químicos y farmacos 4. Agentes Infecciosos 5. Reacciones Inmunológicas 6. Alteraciones Genéticas 7. Desequilibrios Nutricionales |
PAAARAD |
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Patología: Herramientas |
1. Moleculares 2. Tecnicas Morfológicas 3. Microbiologícas 4. Inmunológicas |
M T M I |
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Patologia General: Ocupación |
Se ocupa de las reacciones de las celulas y tejidos frente a estimulos anormales y defectos hereditarios, que son las causas fundamentales de las enfermedades. |
Reacciones celulares |
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Patologia Sistémica: Análisis |
Analiza las alteraciones de órganos y tejidos especializados, responsables de los trastornos que sufren estos órganos. |
Órganos y tejidos especializados |
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Proceso Patológico: Aspectos |
1. Etiología 2. Patogenia 3. Cambios morfológicos 4. Manifestaciones Clínicas |
Iniciales: E,P,CM,MC |
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Rudolf Virchow: su concepto |
Rudolf es considerado como el padre de la patologia moderna, durante el siglo XIX. Su concepto: "Todas las formas de enfermedad empiezan con alteraciones moleculares o estructurales en las células". |
Padre de la patologia |
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Adaptaciones: Definición |
Son respuestas funcionales y estructurales reversibles ante situaciones de estres fisiológico y ante algunos estimulos patológicos, en el que se busca conseguir nuevos estadios de equilibrio que permitan a la célula sobrevivir y seguir funcionado. |
Respuestas estructurales y funcionales |
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Via Ubicuitina-Proteasoma |
La deficiencia de nutrientes y el desuso activan a las ubicuitinas ligasas que se encargan de unir a las proteinas celulares con el peptido ubicuitina, para que de esta forma quedan marcadas las proteinas para su degradacion por acción de las PROTEASOMAS |
Ubicuitinas ligasas |
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Autofagia: Concepto |
Es un proceso mediante el cual la celula en ayuno se come sus propios nutrientes en un intento por sobrevivir. |
Comerse así mismo |
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Vacuolas Autofagicas: Definición |
Son vacuolas rodeadas de membrana que contienen fragmentos de los componentes celulares. Al final se fusionan con los lisosomas. Algunos restos resisten la digestión y persisten en forma de cuerpos residuales (Granulos de Lipofucsina) |
Vacuolas con componentes celulares |
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Caquexia: Definición |
Es un estado de extrema desnutrición, atrofia muscular, fatiga, debilidad y anorexia en personas que no están tratando de perder peso. Se relaciona con cáncer |
Desnutrición extrema |
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Metaplasia: Concepto y la mas frecuente |
Es un cambio reversible en el que una celula diferenciada (epitelial o es camosa) se sustituye por otro tipo celular. La más frecuente es la metaplasia epitelial de cilíndrica a escamosa |
Cambio reversible de una celular |
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Principales Efectos Patológicos de los RL |
1. Perodidación Lipidica en las membranas 2. Modificación Oxidativa de las proteinas 3. Lesiones en el ADN |
PLM MOP LADN |
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Mecanismos de Eliminación de los RL |
1. Antioxidantes 2. Proteínas de Almacenamiento y transporte 3. Enzimas |
A PAT E |
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Mecanismos de Generación de RL |
1. Reacciones Redox 2. Absorción de la energía radiante 3. Procesos inflamatorios 4. Metabolismo enzimatico de las sustancias químicas y farmacos exogenos 5. Metales de transición 6. Óxido Nítrico (NO) |
Redox AER PI MESQF MT NO |
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Estres Oxidativo: Definición y relacion |
Se da cuando la producción de ERO aumenta debido a que los sistemas de limpieza son ineficaces.
Se relaciona con: lesion celular, cancer, el envejecimiento y algunos procesos degenerativos como el Alzheimer. |
Aumento de produccion de ERO |
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Especies Reactivas del Oxígeno (ERO) |
Son un tipo de radicales libres derivados del Oxígeno |
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Mecanismos de la metaplasia |
1. Reprogramación de las celulas madre 2. Reprogramación de las células mesemquimales indiferenciadas
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Reprogramación de celulas |
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Tipos de metaplasia |
1. Metaplasia de tipo escamoso a cilíndrico 2. Metaplasia de tejido conjuntivo |
2 tipos E a C y TC |
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Hiperplasia Patológica: Causas |
Exceso en la actividad hormonal o factores de crecimiento sobre celulas diana. Ej.: Hiperplasia Endometrial |
Exceso de actividad |
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Mecanismos de la Hiperplasia |
1. Factores de Crecimiento 2. Aumento de la formacion celulas nuevas a partir de celulas madre |
FC AFCNCM |
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Isquemia: Concepto |
Es la reducción del flujo sanguíneo (irrigación) |
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Via bioquímicas de la hipertrofia |
1. Fosfoinocitol 3-cinasa/AKT 2. Señales distales de los receptores acoplados a la proteína G
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F3C/AKT SDRAPG |
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Mecanismos de la hipertrofia |
1. Sensores mecánicos 2. Factores de Crecimiento (TGF-ß y IGF-1) 3. Agentes Vasoactivos (agonistas ą-adrenergicos, endotelina 1 y angiotensina II) |
AM FC AV |
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Apoptosis: Características |
1. Disolución Nuclear 2. Fragmentación de la célula sin perdida de membrana 3. Eliminación rápida de los restos celulares |
DN FCSPM ERRC |
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ATP: Causas de agotamiento |
1. Reduccion del aporte de nutrientes y oxígeno 2. Lesiones de las mitocondrias 3. Acción de algunas toxinas ej.: cianuro |
RANO LM AT |
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Componentes celulares que sufren daño frecuente |
1. Mitocondrias 2. Membranas celulares 3. Retículo endoplasmico y aparato de Golgi 4. El ADN de los núcleos |
M MC RE Y AG ADN |
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Radicales Libres: Definición |
Son sustancias químicas con un solo electrón impar en una órbita externa. Ej.: O2, H2O2, OH y ONOO |
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Hiperplasia Fisiológica: División |
1.Hiperplasia Hormonal 2. Hiperplasia Compensadora |
HH HC |
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Adaptaciones de Crecimiento: Concepto |
Son cambios reversibles en el numero, tamaño fenotipo, actividad metabólica o las funciones de las células en respuesta a los cambios de su entorno |
Cambios reversibles en respuesta |
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Gen del Factor Natriurético Auricular (ANF): Definición |
Es una hormona peptidica que induce la secreción renal de sal, reduce la volemia y la presión, permitiendo que se reduzca la carga hemodinámica |
Hormona peptidica |
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Barbitúricos: Definición |
Son una familia de farmacos derivados del acido barbitúrico que actúan como sedantes del sistema nervioso central y producen un amplio esquema de efectos desde sedación suave hasta anestesia total. Son efectivos como ansiolíticos, hipnóticos y como anticonvulsivos |
Farmacos derivados del AB |
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Cambio Hidrópico: Definición |
Es un conjunto de pequeñas vacuolas claras en el citoplasma que corresponden a segmentos de RE distendidos y escindidos. |
Pequeñas vacuolas claras |
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Patrones de los cambios nucleares en celula necrótica |
1. Cariolisis: perdida de ADN 2. Picnosis: Retracción nuclear 3. Cariorrexis: Fragmentación del núcleo |
C P C |
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Hiperplasia: Definición |
Es un aumento en el numero de celulas de un órgano o tejido que en general determina un aumento de la masa de los mismos. Se produce: cuando la población celular se puede dividir |
Aumento de número |
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Atrofia: Definición y División |
Es la reducción del tamaño de un órgano o tejido secundario a una reduccion del tamaño y el numero de celulas. Se divide en: Atrofia Fisiológica y Patológica |
Reduccion de tamaño |
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Atrofia: Causas |
1. Reducción de la carga de trabajo 2. Denervación 3. Isquemia 4. Nutrición inadecuada 5. Perdida de la estimulación endocrino 6. Presión |
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Atrofia: Mecanismos |
1. Menor síntesis proteica 2. Degradacion de las proteinas 3. Aumento de la Autofagia |
MSP DP AA |
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¿Como se produce la atrofia? |
Se produce por una menor síntesis de proteinas con aumento de su degradacion en las celulas. |
Reduccion síntesis y aumento degradacion |
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Principios de la lesión celular |
1. La respuesta celular frente a un estímulo lesivo depende de su naturaleza, duración e intensidad 2. Las consecuencias de la lesión celular dependen del tipo, estado y capacidad de adaptación de la celula lesionada 3. La lesion celular se puede por diversos mecanismos bioquímicos que actúan sobre varios componentes celulares esenciales 4. Cualquier estímulo lesivo puede activar de forma simultánea múltiples mecanismos interconectados, que lesionen las celulas |
Respuesta Consecuencia Lesión Estímulo |
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Patologia: Definición |
Es el estudio de la enfermedad. Se encarga del estudio de los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales que subyacen a la enfermedad en las células, tejidos y órganos. |
Estudio de las enfermedades |
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Lesión mitocondrial: Consecuencias |
1. Formación de Poro de Transición de la Permiabilidad Mitocondrial 2. Fuga del Citocromo C y varias proteinas: Caspasas |
FPTPM FCCC |
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Lesiones celulares por aumento del Ca2+ intracelular: Mecanismos |
1. Mitocondrias: apertura Poro de transición 2. Activación de: Fosfolipasas, proteasas, endonucleasas y ATPasas 3. Activación de las Caspasas y aumento de la permeabilidad mitocondrial (induce apoptosis) |
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Cambios ultraestructurales en las lesiones reversibles |
1. Alteracion en la membrana plasmática 2. Cambios mitocondriales 3. Dilatación del RE 4. Alteraciones nucleares |
AMP CM DRE AN |
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Lesiones Reversibles: microscopio óptico |
1. Edema Celular 2. Cambio graso |
EC CG |
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Lesión celular reversible: Características |
1. Reducción de la Fosforilacion Oxidativa 2. Deplecion de las Reservas energéticas 3. Edema Celular 4. Alteracion de las mitocondrias y el citoesqueleto 5. Bullas en la membrana plasmática 6. Separación de los ribosomas del RE 7. Agregación de la cromatina nuclear |
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Necrosis: Definición |
Es consecuencia de la desnaturalización de las proteinas intracelulares y la digestión enzimatica de las celulas con daño mortales. Su contenido se extravasa por la incapacidad de mantener la integridad de la membrana |
Desnaturalización de las proteinas |
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Necrosis tisular: patrones |
1. Necrosis Coagulativa 2. Necrosis Licuefactiva 3. Necrosis Gangrenosa 4. Necrosis Caseosa 5. Necrosis Grasa 6. Necrosis Fibrinoide |
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Necrosis: Asociación |
1. Lesiones mitocondriales graves 2. Deplecion del ATP 3. Rotura de las membranas de los lisosomas y membranas |
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Pus: Definición |
Es un material necrótico que suele ser amarillento cremoso por la presencia de leucocitos muertos. |
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Acumulaciones Patológica de las Proteínas: Causas |
1. Goticulas de reabsorcion en los tubulos renales 2. Producción excesiva de proteínas 3. Transporte intracelular y secreción de proteinas defectuosos 4. Acumulación de proteinas del citoesqueleto 5. Agregación de proteínas anormales |
GPTAA |
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Procesos Patológica del Colesterol |
1. Aterosclerosis 2. Xantomas 3. Colesterolosis 4. Enfermedad de Niemann-Pick, Tipo C |
AXCE |
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Estenosis: Definición y Causas |
Acumulación anormal de triglicéridos dentro de las células parenquimatosas Causas: Toxinas malnutrición proteica, diabetes mellitus, obesidad y anorexia |
Acumulación anormal |
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Perforina: Definición |
Molécula secretada por los LTC, se encarga de formar poros transmembrana que induce la entrada de las Granzinas (proteasas de serina de los granulos de LTC) que pueden escindir las proteinas en los residuos aspartato y con ello activar diversas caspasas celulares. |
Formadora de poros LTC |
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Estrés del RE |
Es cuando la respuesta frente a las proteinas no plegadas, no consigue afrontar la acumulación de proteinas no plegadas de forma erróneas, activando con esto a las Caspasas e induciendo la apoptosis. |
Activación de Caspasas y apoptosis |
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Mecanismos de la Apoptosis |
1. Via intrínseca (mitocondrial) 2. Via extrinseca (iniciada por receptores de la muerte) de la Apoptosis
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VI M VE RM |
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Características bioquímicas de la Apoptosis |
1. Activación de las Caspasas 2. Degradacion de ADN y Proteinas 3. Alteraciones de la membrana y reconocimiento por los fagocitos |
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Cambios Morfológicos en la Apoptosis |
1. Retracción Celular 2. Condensación de la cromatina 3. Formación de bullas y cuerpos apoptoticos 4. Fagocitosis de las células o cuerpos apoptoticos, en general por macrofagos |
RC CC FBCA FCCAM |
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Apoptosis en situaciones Patologicas |
1. Lesiones del ADN 2. Acumulación de proteínas mal plegadas 3. Muerte celular en algunas infecciones 4. Atrofia Patológica de órganos parenquimatosos tras la obstrucción de un conducto |
LADN APMP MCI APOPOC |
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Apoptosis en situaciones fisiológicas |
1. Destrucción celular programa durante la embriogenia 2. La involución de tejidos dependientes de hormonas cuando se produce una falta de las mismas 3. La pérdida celular en poblaciones celulares en proliferación 4. Eliminación de linfocitos autorreactivos potencialmente lesivos 5. Muerte de las celulas que han cumplido con su función |
Destrucción Involución Pérdida Eliminación Muerte |
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Sistema celulares afectados por la deplecion del ATP |
1. Reducción de la actividad de la bomba de sodio 2. Se producen alteraciones del metabolismo celular de la energía 3. Fracaso de la bomba Ca2+, permite entrada Ca2+ 4. Reducción de la síntesis de proteinas 5. Se da una reduccion celular llamada Respuesta a las proteinas Desplegadas 6. Lesiones irreversible en la membrana mitocondriales y lisosomicas |
Reduccion Alteraciones Fracaso Reducción Reacción Lesión |
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Mecanismos Bioquímicos de la Lesión de la Membrana |
1. Especies Reactivas del Oxígeno (ERO) 2. Reducción de la síntesis de fosfolipidos 3. Aumento de la degradación de los fosfolipidos 4. Alteraciones del Citoesqueleto |
ERO RSF ADF AC |
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Consecuencias de las Lesiones de la membrana |
1. Lesiones de las membranas Mitocondriales 2. Lesiones de la membrana plasmática 3. Las lesiones de las membranas lisosomicas Nota: los lisosomas contienen ARNasas, ADNasas, Proteasas, Fosfatasas, glucosidasas y catepsinas |
LMM LMP LML |
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Mecanismos que se dan en las lesiones por Isquemia-Reperfusion |
1. Aumento en la producción de ERO y el nitrógeno 2. Inflamación por la producción de citocinas y el aumento de expresión de las moléculas de adhesión por parte de las celulas parenquimatosas y endoteliales 3. Activación del sistema de complemento (participa en las defensas y es un mecanismo en las lesiones inmunitarias). |
AP ERO inflamación Activación SC |
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Lesiones por Sustancias químicas: Mecanismos Generales |
1. Algunas sustancias lesionan las células de forma directa combinandose con componentes moleculares esenciales 2. Conversación de sustancias a metabolitos tóxicos reactivos |
Forma directa o indirecta |
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Acumulación Intracelulares: Mecanismos |
1. Alteraciones del metabolismo 2. Defecto en el plegado o transporte de las proteinas 3. Ausencia de la enzima 4. Ingesta de materiales no digeribles |
AM DPTP AE IMND |
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Sirtuinas: Definición |
Son una familia de proteinas, que tienen una actividad histona desacetilasa y se cree que fomentan la expresión de varios genes, cuyos productos incluyen proteinas que aumentan la actividad metabólica, reducen la Apoptosis, estimulan el plegamiento de las proteinas e inhiben los efectos lesivos de los radicales libres del Oxígeno |
Proteínas con actividad |
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Telomerasa: Definición |
Es un complejo ARN-proteina especializado que utiliza su propio ARN como modelo para añadir nucleótidos en los extremos del cromosoma, con este mecanismo se mantiene la longitud normal de los telomeros. |
Proteina especializada |
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Cambios en el envejecimiento celular |
1. Menor Replicación Celular 2. Acumulación de lesiones metabólicas y genéticas |
MRC ALMG |
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Senescencia: Definición |
Es un estado terminal de no división en el que todas las celulas somáticas, tras un número fijo de divisiones quedan detenidas |
Estado de no división |
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Envejecimiento Celular |
Es una consecuencia de un deterioro progresivo de la función y viabilidad de las celulas causado por alteraciones genéticas y por la acumulación de lesiones celulares y moleculares por los efectoscdevla exposición a influencias exógenas |
Deterioro progresivo |
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Hipercalemia: Causas |
1. Aumento de la secreción de hormona paratiroidea (PTH) 2. Destrucción del tejido óseo, secundaria a tumores medulares primarios 3. Trastornos relacionados con la vitamina D 4. Insuficiencia Renal |
AS PTH DTO S TMP T VD |
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Calificación Patológica: Definición y tipos |
Es un depósito anormal en los tejidos de sales de calcio acompañadas de cantidades menores de hierro, magnesio y otras sales de minerales Tipos: 1. Calcificación Distrofica 2. Calcificación Metastásica |
Depósito anormal |
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Antracosis |
Es una pigmentación negra de los tejidos pulmonares y los ganglios linfáticos afectados. |
Pigmentación negra pulmones |
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Glucogenosis: Definición |
Son defectos enzimáticos en la síntesis o degradación del glucogeno que determinan su acumulación masiva y producen lesiones y muerte celular |
Defectos enzimáticos del glucogeno |
