Anatomía Patológica 2

Front 1

¿ cómo reacciona a estímulos una célula normo funcionante en relación con su entorno?

Back 1

la célula se adapta a las necesidades fisiológicas mediante procesos que mantienen el equilibrio u homeostasis

Front 2

¿Qué factores determinan la homeostasis de una célula?

Back 2

- su situación metabólica
- las características de la célula en cuanto a diferenciación y especialización
- la relación de las células con las células vecinas
- la disponibilidad de sustratos metabólicos.

Front 3

¿ cómo reacciona una célula al estrés fisiológico grave y frente a estímulos patológicos?

Back 3

la célula se adapta mediante una serie de respuestas estructurales y funcionales reversibles. Esta es la base de la adaptación celular que permite a la célula sobrevivir y seguir funcionando.

Front 4

¿cuales son las respuestas adaptativas de las células?

Back 4

Las respuestas adaptativas que permiten a la célula seguir evolucionando y sobrevivir son fundamentalmente: hipertrofia, hiperplasia, metaplasia y atrofia.

Front 5

¿ cuándo sobreviene la lesión celular?

Back 5

Cuando se sobrepasa la capacidad de adaptación de la célula o ésta se expone a un estímulo patológico mayor en tiempo o intensidad

Front 6

¿ qué tipos de lesión celular existen?

Back 6

podrá ser reversible o irreversible (en esta última se sobrepasa el punto de “no retorno” y desencadena la muerte celular (en los puntos donde las células están muertas se pueden formar depósitos de calcio). Dicho proceso irreversible de muerte celular puede adoptar dos formas: necrosis celular y apoptosis.

Front 7

APARTE DE LOS CAMBIOS ADAPTATIVOS, LAS ALTERACIONES METABOLICAS DE LAS CELULAS Y LAS LESIONES CRONICAS, PUEDEN ASOCIARSE A...

Back 7

LA ACUMULACION INTRACELULAR DE UNA SERIE DE SUSTANCIAS COMO LIPIDOS, PROTEINAS E HIDRATOS DE CARBONO.

Front 8

LA BASE DEL ENVEJECIMIENTO CELULAR ESTÁ CONSTITUÍDO POR...

Back 8

LAS LESIONES SUBLETALES ACUMULADAS A LO LARGO DE LA VIDA

Front 9

¿CUALES SON LOS CAMBIOS CELULARES QUE SE EXPERIMENTAN?

Back 9

- ADAPTACION CELULAR
- LESION CELULAR REVERSIBLE
- LESION CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS
- CELULAR Y APOPTOSIS.
- ACUMULOS INTRACELULARES
- ENVEJECIMIENTO CELULAR

Front 10

LA ADAPTACION CELULAR SON...

Back 10

SON CAMBIOS REVERSIBLES EN EL Nº, TAMAÑO, FENOTIPO, ACTIVIDAD METABOLICA O FUNCION DE LA CELULA

Front 11

LOS CAMBIOS QUE GENERAN RESPUESTA ADAPTATIVA SON:

Back 11

1. AUMENTO DE LA DEMANDA FUNCIONAL
2. AUMENTO DEL ESTIMULO FUNCIONAL
3. DISMINUCION DE LOS NUTRIENTES O ESTIMULOS
4. O IRRITACION CRONICA.

Front 12

HIPERTROFIA ES:

Back 12

AUMENTO DEL TAMAÑO DE UN ORGANO POR UN AUMENTO DE TAMAÑO DE SUS CELULAS ESPECIALIZADAS 2º AL AUMENTO DE LA SINTESIS DE COMPONENTES ESTRUCTURALES (PROTEINAS ESTRUCTURALES Y ORGANELAS).

Front 13

CELULAS QUE NO SON CAPACES DE DIVIDIRSE :

Back 13

MUSCULO ESQUELETICO , CARDIACO Y LISO. (ALGUNOS TEJIDOS ESTABLES Y LABILES: LIGERO AUMENTO DEL TAMAÑO DE LAS CELULAS).

Front 14

LA HIPERTROFIA PUEDE SER... (TIPOS)

Back 14

FISIOLOGICA O PATOLOGICA

Front 15

CAUSAS DE HIPERTROFIA

Back 15

- 2ª A ESTIMULOS FUNCIONALES (AUMENTO DE LA DEMANDA FUNCIONAL) : HIPERTROFIA DEL MUSCULO ESQUELETICO EN CULTURISTAS . HIPERTROFIA DEL MUSCULO CARCIACO EN HIPERTENSION O VALVULOPATIAS.

- 2ª ESTIMULOS HORMONALES O FACTORES DE CRECIMIENTO: AUMENTO DEL TAMAÑO DEL UTERO EN EL EMBARAZO POR HIPERTROFIA DEL MUSCULO LISO MIOMETRIAL POR ESTIMULO HORMONAL ESTROGENICO
EN ALGUNAS SITUCIONES PUEDE DARSE CONJUNTAMENTE CON HIPERPLASIA

Front 16

TIPOS DE HIPERTROFIA SEGÚN TAMAÑO

Back 16

MACRO: AUMENTO DEL TAMAÑO DEL ORGANO
MICRO: AUMENTO DEL TAMAÑO CELULAR. AUMENTO DEL TAMAÑO DEL CITOPLASMA . VACUOLAS. LOS NUCLEOS SON GRANDES E HIPERCROMATICOS.

Front 17

¿ QUÉ CONSIGUE LA CÉLULA AL HIPETROFIARSE?

Back 17

- REPARTIR LA CARGA DE TRABAJO ENTRE UNIDADES CELULARES MAYORES
- AHORRAR UN EXCESO DE TRABAJO A LAS CELULAS
- ALCANZAR UN NUEVO EQUILIBRIO QUE LE PERMITE FUNCIONAR A UN MAYOR NIVEL DE ACTIVIDAD Y ESCAPAR A LA LESION

Front 18

MECANISMO PATOGENICO DE LA HIPERTROFIA

Back 18

LA HIPERTROFIA ES CONSECUENCIA DE UN AUMENTO DE LA PRODUCCION DE PROTEINAS CELULARES.
EN CUALQUIER CASO SE LLEGA A UN LIMITE DE ADPATACION MAS ALLA DEL CUAL LA HIPERTROFIA NO CONSIGUE COMPENSAR EL AUMENTO DE LA CARGA Y SE PRODUCEN UNA SERIE DE CAMBIOS EN LAS CELULAS MUSCULARES:
A. LISIS Y PERDIDA DE LOS ELEMENTOS CONTRACTILES DE LAS MIOFIBRILLAS
B. Y POSTERIORMENTE SE PUEDE LLEGAR A MUERTE CELULAR ( NECROSIS O APOPTOSIS).

Front 19

EJEMPLOS DE HIPERTROFIA PATOLÓGICA

Back 19

MUSCULO LISO DE LA PARED ARTERIAL: HIPERTENSION
MUSCULO LISO PARED INTESTINAL, GENERALMENTE PROXIMAL A UN OBSTRUCCION
MUSCULO LISO DE LA PARED DE LA VEJIGA URINARIA, 2ª A OBSTRUCCION DE LA SALIDA.
HIPERTROFIA CARDIACA EN HT

Front 20

DESCRIBA LA HIPERTROFIA MIOCARDIO - HT

Back 20

CURSA CON HIPERTROFIA CARDIACA VENTRICULAR IZQUIERDA, CONCENTRICA, CON VOLUMEN RELATIVAMENTE PEQUEÑO DE LA CAVIDAD VENTRICULAR. EL PESO DEL CORAZON AUMENTA 2-3 O 4 VECES POR ENCIMA DEL NORMAL . EL ESPESOR DE LA PARED VENTRICULAR ES SUPERIOR A 2 CM.

Front 21

EL PRINCIPAL MECANISMO CELULAR IMPLICADO EN LA HIPERTROFIA MIOCARDICA ES...

Back 21

LA HIPERTROFIA DEPENDE DE UNA MAYOR SINTESIS DE PROTEINAS. LOS MIOCITOS HIPERTROFICOS CONTIENEN MAYOR CANTIDAD DE MITOCONDRIAS Y UNOS NUCLEOS MAS GRANDES (ELLO ES DEBIDO A UN AUMENTO DE LA PLOIDIA DEL DNA, A RAIZ DE SU MULTIPLICACION SIN QUE SE PRODUZCA UNA DIVISION CELULAR).

Front 22

UNA HIPERTROFIA DE MIOCARDIO GENERALMENTE OCASIONA...

Back 22

CON EL TIEMPO SE PRODUCE UNA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

Front 23

HIPERPLASIA ES...

Back 23

AUMENTO DE TAMAÑO DE UN ORGANO O TEJIDO DEBIDO A UN AUMENTO DEL Nº DE SUS CELULAS ESPECIALIZADAS

Front 24

CARCTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS HIPERPLÁSICAS

Back 24

CELULAS LABILES Y ESTABLES (POBLACION CELULAR CON CAPACIDAD DE SINTETIZAR ADN PERMITIENDO LA DIVISION MITOTICA)

Front 25

LA HIPERPLASIA PUEDE SER:

Back 25

1. FISIOLOGICA:
A) HORMONAL: AUMENTA LA CAPACIDAD FUNCIONAL DE UN TEJIDO. EJ. PROLIFERACION EPITELIAL GLANDULAR MAMARIA EN LA PUBERTAD Y EMBARAZO. HIPERPLASIA DEL EPITELIO GLANDULAR UTERINO EN EL EMBARAZO (SE COMBINA CON HIPERTROFIA).
B) COMPENSADORA: AUMENTA LA MASA TISULAR TRAS UNA LESION O RESECCION PARCIAL. EJ. REGENERACION HEPATICA TRAS RESECCION O HEPATECTOMIA PARCIAL
2. PATOLOGICA:
A) GENERALMENTE UN FENOMENO 2º A EXCESO DE HORMONAS O FACTORES DE CRECIMIENTO SOBRE LAS CELULAS DIANA, EJ. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL POR HIPERESTROGENISMO EN MUJERES POSTMENOPAUSICAS O HIPERPLASIA DE PROSTATA POR ACCION ANDROGENICA.
B) TAMBIEN SE PRODUCE EN INFECCIONES VIRICAS. EJ: VERRUGA VULGAR CUTANEA CAUSADA POR HPV.
LA HIPERPLASIA REGRESA CUANDO DESAPARECE EL ESTIMULO

Front 26

MECANISMO DE LA HIPERPLASIA

Back 26

PROLIFERACION CELULAR REGULADA POR FACTORES DE CRECIMIENTO DE CELULAS MADURAS Y EN ALGUNOS CASOS POR AUMENTO DE LA FORMACION DE NUEVAS CELULAS A PARTIR DE LAS CELULAS MADRE TISULARES.

Front 27

MORFOLOGIA GENERAL DE LA HIPERPLASIA

Back 27

(TEJIDOS LABILES Y ESTABLES): PROLIFERACION CELULAR, CELULAS MAS PEQUEÑAS, NUCLEOLO PROMINENTE, BASOFILIA DEL CITOPLASMA

Front 28

EJEMPLO DE HIPERPLASIA FISIOLÓGICA

Back 28

Proliferación epitelial glandular mamaria

Front 29

DESCRIBA LA HIPERPLASIA HEPATICA fisiológica compensadora

Back 29

LA RESPUESTA COMPENSADORA SE PRODUCE TRAS SUCESIVAS HEPATECTOMIAS PARCIALES. LA HIPERPLASIA HEPATICA SE INICIA EN LAS PRIMERAS 12-24 Y ALCANZA UN MAXIMO A LAS 30 H. LA ACTIVIDAD MITOTICA ES SINCRONICA Y GENERALIZADA EN TODO EL REMANENTE HEPATICO E INICIALMENTE MUESTRA PREDOMINIO PERIPORTAL. SE ACOMPAÑA DE REPLICACION SINCRONICA DE LAS CELULAS NO PARENQUIMATOSAS

Front 30

CARACTERÍSTICAS DE LA REGENERACIÓN HEPÁTICA

Back 30

LA REGENERACION HEPATICA NO ES MORFOGENETICA. RECUPERA MASA HEPATICA FUNCIONAL
LA REGENERACION HEPATICA SE DETIENE CUANDO SE RESTABLECE LA RELACION ENTRE EL PESO DEL HIGADO Y EL TOTAL DEL ORGANISMO.

Front 31

¿ EN LA HIPERPLASIA HEPÁTICA COMPENSADORA INTERVIENEN LAS CÉLULAS MADRE INTRAHEPÁTICAS?

Back 31

LAS CELULAS MADRE INTRAHEPATICAS NO INTERVIENEN EN ESTAS REPUESTAS DE CRECIMIENTO COMPENSADOR. (LOS HEPATOCITOS PUEDEN REGENERARSE A PARTIR DE LAS CELULAS MADRE INTRAHEPATICAS EN ALGUNOS CASOS DE HEPATITIS

Front 32

DESCRIBA LA REGENERACIÓN HEPÁTICA POR HIPERPLASIA EN EL CICLO CELULAR

Back 32

LOS HEPATOCITOS SON CELULAS ESTABLES, ESTAN EN FASE G0 Y TARDAN VARIAS HORAS EN ENTRAR EN LA FASE G1 Y ALCANZAR LA FASE S DE REPLICACION DEL DNA.
INICIACION: MEDIADA POR CITOCINAS(TNF, IL-6).
PROLIFERACION: FACTORES DE CRECIMIENTO (HGF, TGF-α).
INHIBICION DEL CRECIMIENTO (TGF-β, ACTIVINA).

Front 33

CARACTERÍSTICAS DE LA HIPERPLASIA PATOLÓGICA

Back 33

2ª A ESTIMULO HORMONAL EXCESIVO O FACTORES DE CRECIMIENTO QUE ACTUAN SOBRE LA CELULA DIANA
EJ. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL, HIPERPLASIA DE PROSTATA.
PROCESO CONTROLADO QUE REGRESA CUANDO CESA EL ESTIMULO

Front 34

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL, Hiperplasia patológica hormonal

Back 34

CAUSA DE HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL
PROLIFERACION GLANDULAR ENDOMETRIAL CON AUMENTO DE LA RELACION G/E.
SE ASOCIA CON ESTIMULO ESTROGENICO PROLONGADO.
SE CLASIFICA EN SIMPLE , COMPLEJA, CON Y SIN ATIPIA.
RIESGO DE DESARROLLO DE ADENOCARCINOMA DE ENDOMETRIO. (HIPERPLASIA COMPLEJA CON ATIPIA).
PERDIDA DE LA EXPRESION DE PTEN (GEN SUPRESOR DE TUMORES)

Front 35

CARACTERISTICAS COMUNES: DE HIPERTROFIA E HIPERPLASIA

Back 35

1. REVERSIBILIDAD
2. RESPUESTAS FISIOLOGICAS O PATOLOGICAS.
3. PUEDEN DARSE CONJUNTAMENTE

Front 36

ATROFIA ES...

Back 36

DISMINUCION ADQUIRIDA DEL TAMAÑO DE UN ORGANO O TEJIDO, PRODUCIDA POR REDUCCION DE TAMAÑO DE LAS CELULAS QUE LO FORMAN Y DISMINUCION DEL Nº DE CELULAS.
LA DISMINUCION DEL TAMAÑO CELULAR SUPONE UNA DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD DE LA CELULA, PERO LA CELULA SIGUE ESTANDO VIVA

Front 37

TIPOS DE ATROFIA

Back 37

- ATROFIA FISIOLOGICA (INVOLUCION)
- PATOLOGICA, LOCALIZADA O GENERALIZADA

Front 38

EJEMPLOS DE ATROFIA FISIOLOGICA

Back 38

SURCOS BRANQUIALES, NOTOCORDA, CONDUCTO TIROGLOSO, TIMO EN LA ADOLESCENCIA, ATROFIA UTERINA Y OVARICA EN LA MENOPAUSIA.

Front 39

CAUSAS DE ATROFIA

Back 39

CAUSAS: REDUCCION DE LA DEMANDA FUNCIONAL, PERDIDA DE INERVACION, APORTE INSUFICIENTE DE OXIGENO, INSUFICIENCIA DE NUTRIENTES, PERDIDA DEL ESTIMULO ENDOCRINO, PRESION FISICA Y ENVEJECIMIENTO.
SEA CUAL SEA LA CAUSA SE OBSERVAN IDENTICOS CAMBIOS CELULARES

Front 40

CAMBIOS CELULARES EN LA ATROFIA

Back 40

INICIALMENTE: DISMINUCION DEL TAMAÑO CELULAR POR REDUCCION DE LOS ORGANULOS.
SI PERSISTE LA CAUSA, LAS CELULAS PUEDEN PRESENTAR UNA LESION IRREVERSIBLE QUE LES CAUSA LA MUERTE POR APOPTOSIS ( MECANISMO QUE CONTRIBUYE A LA ATROFIA DE ORGANOS POR CESE DE ESTIMULO HORMONAL E ISQUEMIA).

Front 41

MECANISMO DE LA ATROFIA

Back 41

LA ATROFIA SE PRODUCE POR UNA MENOR SINTESIS DE PROTEINAS CON AUMENTO DE SU DEGRADACION EN LAS CELULAS, Y ESTA DEGRADACION TIENE LUGAR:
1. LISOSOMAS: QUE CONTIENEN HIDROLASAS ACIDAS Y OTROS ENZIMAS QUE DEGRADAN LAS PROTEINAS CAPTADAS POR ENDOCITOSIS DEL MEDIO EXTRACELULAR, ASI COMO ALGUNOS COMPONENTES CELULARES. ALGUNOS COMPUESTOS RESISTEN LA DIGESTION Y PERSISTEN COMO CUERPOS RESIDUALES RODEADOS DE MEMBRANA (LIPOFUCSINA)
2. VIA UBICUITINA-PROTEOSOMA: LAS PROTEINAS A DEGRADAR EN LOS PROTEOSOMAS SE UNEN PREVIAMENTE A LA UBICUITINA.

Front 42

CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN LA ATROFIA

Back 42

1. LAS CELULAS ATROFICAS TIENEN UN TAMAÑO MENOR QUE LAS NORMALES.
2. PRESENCIA A NIVEL CITOPLASMICO DE LAS CELULAS ATROFICAS DE UN PIGMENTO GRANULAR PARDO (H&E) LLAMADO LIPOFUCSINA (ORGANOS ATROFICOS PIGMENTADOS: ATROFIA PARDA)
3. ALTERACIONES EN EL ESTROMA:
a) INFILTRACION GRASA: Presencia de tejido adiposo a nivel del estroma.
b) “DEGENERACION HIALINA”. (o sustitución del tejido funcional por un material amorfo que se tiñe de color rosa con H&E).

Front 43

¿ QUÉ ES LA METAPLASIA?

Back 43

MECANISMO DE ADAPTACION A UN ESTIMULO CRONICO, QUE CONSISTE EN LA EXPRESION DE UN GRUPO DE GENES DE DIFERENCIACION POR UN GRUPO DE GENES DISTINTOS. LA CONSECUENCIA ES QUE UN TEJIDO MADURO ES SUSTITUIDO POR OTRO TEJIDO MADURO DERIVADO DE LA MISMA HOJA BLASTODERMICA

Front 44

¿ QUÉ TIPOS DE METAPLASIA HAY?

Back 44

1. EPITELIAL: ESCAMOSA, GLANDULAR, APOCRINA
2. MESENQUIMAL: OSEA CONDROIDE, MIXOIDE, ADIPOSA, MIELOIDE.

Front 45

CAUSAS DE METAPLASIA

Back 45

CAUSAS:
1. SUSTANCIAS QUIMICAS: HUMO DEL TABACO
2. INFLAMACION CRONICA: BRONQUITIS CRONICA
3. AGENTES FISISCOS: CALCULOS
4. DEFICIT DE VITAMINA A
5. ENVEJECIMIENTO DE LOS TEJIDOS

Front 46

¿ CUALES SON LAS CONSECUENCIAS DE LA METAPLASIA?

Back 46

EL TEJIDO RESISTE MEJOR AL AGENTE LESIVO.
AUNQUE PUEDE PERDER MECANISMOS NATOS IMPORTANTES DE PROTECCION.
Y ADEMAS, LAS INFLUENCIAS QUE INDUCEN LA TRANSFORMACION METAPLASICA, SI SON PERSISTENTES, PUEDEN PREDISPONER A LA TRANSFORMACION NEOPLASICA DEL EPITELIO METAPLASICO.

Front 47

CARACTERÍSTICAS DE LA METAPLASIA EPITELIAL

Back 47

PUEDE COEXISTIR CON HIPERPLASIA Y DISPLASIA.
A NIVEL DE EPITELIOS METAPLASICOS EL DIAGNOSTICO DE DISPLASIA SUPONE LA PRESENCIA DE CELULAS ATIPICAS A SU NIVEL.
LAS CELULAS ATIPICAS SE CARACTERIZAN POR LA PERDIDA DE LA RELACION N/C, HIPERCROMATISMO, NUCLEOLOS PROMINENTES, FALTA DE MADURACION SUPERFICIAL.

Front 48

CARACTERÍSTICAS DE UNA CELULA ATIPICA O CELULA ESTRUCTURALMENTE ANORMAL

Back 48

MUESTRA ALTERACIONES QUE COMPARTE CON LAS CELULAS NEOPLASICAS: PERDIDA DE LA RELACION NUCLEO/CITOPLASMA. NUCLEOS GRANDES CON ABUNDANTE CROMATICA. NUCLEOLOS PROMINENTES. FALTA DE MADURACION CITOPLASMICA.

Front 49

LA ATIPIA CELULAR PUEDE SER:

Back 49

A) REACTIVA A UN ESTIMULO LESIVO. CUANDO SE ELIMINA EL ESTIMULO ESTAS ANOMALIAS CELULARES CESAN Y LAS CELULAS SE DIFERENCIAN.
B) PERSISTENTE O NEOPLASICA (TRANSFORMACION NEOPLASICA)

Front 50

¿ QUÉ ES LA DISPLASIA?

Back 50

2. LA DISPLASIA ES UNA LESION PRENEOPLASICA PRECURSORA DEL CANCER QUE SE OBSERVA CON FRECUENCIA EN EPITELIOS METAPLASICOS. PRESENTA DIVERSOS GRADOS (LEVE, MODERADA Y SEVERA) . HAY ATIPIA CELULAR CON PROLIFERACION CELULAR DESORDENADA, PERDIDA DE LA POLARIDAD Y PERDIDA DE LA MADURACION EN SUPERFICIE.

Front 51

LA METAPLASIA EPITELIAL PUEDE COEXISTIR CON

Back 51

HIPERPLASIA Y DISPLASIA