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El infarto se define como
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una zona de necrosis isquémica provocada por la oclusión del riego arterial o del drenaje venoso en un tejido.
El infarto se produce, más frecuentemente, por oclusión arterial, ya que en oclusión venosa se produce la apertura de colaterales. Además, es más frecuente en órganos con un único conducto de salida, como el testículo o el ovario. |
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CONFORMACIÓN CARDÍACA, CÉLULAS Y TEJIDOS
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El miocardio está formado por un conjunto de células musculares estriadas, ramificadas y anastomosadas: los miocitos cardíacos. La integración funcional de los miocitos está mediada por unas estructuras especiales del músculo cardíaco llamadas discos intercalares. Dichos discos intercalares forman el sincitio.
La unidad contráctil intracelular del musculo cardiaco es el sarcómero, que se define como un conjunto de filamentos gruesos formados por miosina, de filamentos delgados que contiene actina y, de proteínas reguladoras como la troponina y la tropomiosina. |
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DESCRIPCIÓN MACROSCÓPICA ARTERIAS CORONARIAS.
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El funcionamiento del corazón depende de un aporte suficiente de sangre oxigenada a través de las arterias coronarias. Dichas arterias, nacen de la aorta inmediatamente después de la válvula aórtica. Se trata de unos conductillos de una longitud de 5 a 10 cm, y un diámetro de 2 a 4 mm, que recorren la superficie externa del corazón y penetran en el miocardio.
Desde el punto de vista funcional, las coronarias derecha e izquierda se comportan como arterias terminales, aunque anatómicamente la mayoría de los corazones tienen varias anastomosis intercoronarias conocidas como circulación colateral. |
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Las tres arterias coronarias principales son:
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• A. Descendente anterior izquierda
• A. Circunfleja izquierda • A. Coronaria derecha |
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Las principales causas del infarto son las siguientes:
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a) Tromboémbolo (99%). Un tromboémbolo es un coágulo sanguíneo que se libera dentro de los vasos y es transportado por la sangre a un lugar del organismo distinto al punto de origen, dónde puede producir una embolia.
b) Vasoespasmo local. Se produce una contracción tónica de la pared de un vaso sanguíneo que impide temporalmente el paso de sangre por su interior. c) Comprensión extrínseca, como por ejemplo un tumor. d) Torsión vascular. Es la torsión de un vaso que interrumpe el suministro de sangre al órgano afectado. Las más comunes son torsión testicular u ovárica, hernia estrangulada o vólvulo intestinal. e) Rupturas vasculares. Como por ejemplo, como consecuencia de un aneurisma. Es un ensanchamiento o abombamiento anormal de una porción de una arteria debido a una debilidad en la pared del vaso sanguíneo, lo que puede llevar rotura del vaso en caso de que el aneurisma siga aumentando. |
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Los infartos, atendiendo a su color, se pueden clasificar en dos tipos:
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1. Infarto rojo (o hemorrágico) Son secundarios a la oclusión venosa. Se producen mayoritariamente en tejidos laxos (como el pulmón), tejidos de circulación doble (como pulmón e intestino delgado) y tejidos con congestión previa por flujo venoso lento.
Su macroscopía: es una zona geográfica hemorrágica y ennegrecida bien delimitada. 2. Infartos blancos (o anémicos). Son secundarios a una oclusión arterial y se producen mayoritariamente en vísceras sólidas: Corazón, riñón, bazo… Macroscópicamente, se identifica como una zona pálida con borde hiperémico ( con sangre, de color rojo intenso). |
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MACROSCOPÍA Y MICROSCOPÍA DEL INFARTO
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A nivel macroscópico, se presentan cuneiformes con el vértice hacia el vaso ocluido. Además, presentan fibrina en la serosa y un borde con hiperemia.
Por otro lado, a nivel microscópico, el estado del órgano o tejido afectado varia con el tiempo. 1. Durante las primeras horas post-infarto, no se produce ninguna alteración 2. A las 12-18 horas, se observa una hemorragia en la zona infartada 3. De 24 a 48 horas, se produce la inflamación del tejido infartado con fagocitosis de los restos necróticos. Finalmente el tejido dañado se repara con fibrosis. Existe una excepción, como es el cerebro, donde se produce una necrosis por licuefación2 que evoluciona a absceso. |
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Los factores determinantes del infarto son:
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1. Tipo de irrigación visceral. Dependiendo del tipo de irrigación visceral del órgano este será más o menos propenso a padecer un infarto.
2. Velocidad de desarrollo de la oclusión. En caso de que la oclusión se produzca de forma lenta, el órgano infartado dispondrá de más tiempo para producir colaterales. Por ello, el infarto será menos grave que si la oclusión se desarrolla más rápidamente. 3. Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia. Existen tejidos más vulnerables a la falta de oxigeno que ortros. Entre los órganos más vulnerables encontramos los riñones y el cerebro. Por el contrario, el tejido más resistente al infarto es el mesénquima. 4. Contenido de oxígeno en la sangre. |
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Los tipos de irrigación visceral más destacados son:
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* Doble sistema arterial paralelo. Se encuentra, entre otros, en el brazo con el sistema arterial cubital-radial, y en el polígono de Willis. El infarto será menos grave en caso de que exista este tipo de irrigación.
* Doble sistema arterial (no paralelo). Este tipo de irrigación lo presentan el hígado ( arteria hepática / vena porta) y el pulmón ( arteria pulmonar y arteria bronquial). * Sistema arterial único con ricas anastomosis. En este tipo de irrigación existen múltiples colaterales, como ocurre en el intestino delgado, por lo que el infarto seria menos grave. * Sistema arteria único con pocas anastomosis. Al tratarse de arterias terminales, como el caso de las arterias renales, el infarto producido en este caso sería muy grave. |
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¿ QUÉ TIPO DE IRRIGACIÓN PRESENTA EL CORAZÓN?
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El corazón, por su parte, presenta una irrigación intermedia entre los sistemas de arterias ricos y pobres en anastomosis. En su inicio, el corazón presenta pocas anastomosis y a medida que el individuo va creciendo, se va desarrollando un sistema de colaterales. No obstante, estas colaterales son insuficientes para evitar la isquemia en caso de infarto de miocardio.
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SHOCK
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Es un estado de hipoperfusión generalizado que se produce por reducción del gasto cardíaco o del volumen sanguíneo circulante. Se produce hipotensión, deterioro de la perfusión hística e hipoxia celular.
Como no llega suficiente oxígeno a los tejidos, se producirá una hipoxia celular, y, a consecuencia de ello y de la reducción del aporte de nutrientes, habrá alteraciones en el funcionamiento metabólico de las células. Si no se tratan de forma rápida evolucionará hacia la lesión celular irreversible de las células y los tejidos y, secundariamente, a la muerte. |
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* Shock cardiogénico.
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Se da cuando falla el corazón como bomba. Se produce insuficiencia cardiaca aguda, porque el corazón no puede mantener el gasto cardiaco en valores aceptables. Suele presentarse de forma brusca, con una caída intensa del gasto cardiaco; de modo consiguiente hay una respuesta vasoconstrictora periférica; de ahí se deriva hipoxía y alteraciones celulares derivadas.
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El Shock cardiogénico se puede producir por distintos mecanismos:
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* Mecanismos intrínsecos. Las causas más comunes son el infarto de miocardio que afecta directamente a la contractilidad y sus complicaciones, y las arritmias, que es el ejemplo típico que afecta a las postcargas.
* Mecanismos extrínsecos. Por taponamiento cardiaco, que disminuye la precarga. * Obstrucción del tracto de salida: Embolismo pulmonar. |
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* Shock hipovolémico.
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Se produce por una disminución aguda e intensa del contenido intravascular. Sus causas más frecuentes son la hemorragia en sus diversas formas, la deshidratación intensa (vómitos, diarreas, quemaduras o traumatismos) y la pérdida de plasma (plasmorragia).
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* Shock séptico.
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Sepsis causada por infección que produce síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, con hipotensión u oliguria. El proceso se inicia por la infección, sigue por la sepsis, progresa hacia sepsis grave y alcanza el estado de shock séptico. Se caracteriza por la presencia de gérmenes ( gram negativos y gram positivos) que liberan endotoxinas y exotoxinas que son los mediadores exógenos desencadenantes del shock séptico.
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La clínica del shock séptico es
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una vasodilatación periférica, insuficiencia de bomba cardiaca, activación de monocitos, macrófagos y leucocitos (por la puesta en marcha de una respuesta inflamatoria crónica a nivel sistémico) y C.I.D (coagulación intravascular diseminada)
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* Shock Neurógeno.
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Las causas habituales suelen ser por accidentes anestésicos, lesiones medulares, o enfermedades del SN. Se produce la inhibición del sistema nervioso vegetativo. Un cuadro causado por un desmayo o dolor brusco o temor, produce una brusca bradicardia y dilatación esplácnica autónoma, que origina disminución del tono de las vénulas, lo que determina hipotensión instantánea, pérdida de conciencia…
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* Shock Ánafiláctico.
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Se produce habitualmente por vasodilatación capilar brusca por descarga de histamina y bradicinina. Casi siempre es secundaria a una reacción anafiláctica tipo I inmunitaria en respuesta a un antígeno al que el paciente estaba previamente sensibilizado (frecuentemente alergia a medicamentos intravenosos como las penicilinas, picaduras de insectos...).
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FASES DEL SHOCK
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1. No progresiva: La homeostasis orgánica reacciona y se instauran los mecanismos de compensación ( catecolaminas, ADH, eje renina-angiotensina-aldosterona…) y vasoconstricción periférica (frialdad y palidez), para intentar mantener la presión arterial y restaurar el flujo sanguíneo de los órganos vitales (corazón, cerebro...). También se produce la conservación de líquidos por el riñón.
2. Progresiva: Ocurre deterioro y descompensación de la microcirculación, instauración y progreso de la hipoxia y la disfunción metabólica celular. Da lugar a la confusión mental y a una disminución de la diuresis. 3. Irreversible: Se hace imposible la supervivencia. Se produce una insuficiencia renal total por necrosis tubular. Los mecanismos lesivos celulares, y las lesiones texturales básicas y comunes determinan lesiones masivas de todos los órganos. |
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MORFOLOGÍA DEL SHOCK EN LOS DISTINTOS ÓRGANOS.
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* Cerebro : Encefalopatía isquémica con necrosis de neuronas corticales y edema.
* Corazón: Necrosis coagulativa, hemorragia subendocárdica. * Pulmón: Daño alveolar difuso. * Riñón: Necrosis tubular aguda. * Adrenal: Pérdida de lípidos en las células de la corteza. * Ap. Digestivo: Enteropatía hemorrágica con hemorragia y necrosis focales. * Hígado: Degradación de grasa, necrosis hepática central. * Todos los cambios son reversibles, excepto la muerte neuronal y de células miocárdicas. |
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SHOCK
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Aunque algunos síntomas y signos son comunes, la clínica es muy variable dependiendo del tipo de shock. Siempre hay disminución de la perfusión periférica y el único rasgo común a todos los estados de shock es la caída brusca de la presión arterial.
Los síntomas y signos son los siguientes: * Hipotensión: Tensión arterial < a 80 mmHg o caída > a 40 mm Hg sobre la previa * Taquicardia * Taquipnea * Piel fría, húmeda y cianótica * Piel caliente y roja por vasodilatación periférica, en caso de un shock séptico. * Acidosis metabólica * Cambios cardiacos, cerebrales y pulmonares. * Insuficiencia renal con disminución progresiva de la diuresis y desequilibrios profundos hidroelectrolíticos. |
