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17 Cards in this Set
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Critère du MCI |
- Plainte cognitive - Déficit cognitif - Préservation relative des capacités de la vie quotidienne et de l'indépendance - Pas de démence |
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3 stades précliniques à Alzheimer |
- Amyloïde cérébrale asymptomatique - ACA + neurodégénérescence - ACA + neurodégénérescence + déclin cognitif minime |
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Critères de l'atteinte cognitive objectivitée |
- Altération des capacités à acquérir et rappeler infos nouvelles - Trouble de raisonnement - Altération de capacités visuospatiales - Trouble du langage - Changement de personnalité et comportement |
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Critères de démence dû ou non à Alzheimer |
- Troubles cognitifs ou comportementaux gênants - Déclin cognitif - Pas de maladie psychiatrique - Histoire clinique rapportée fiable + évaluation cognitive -Atteinte cognitive objectivité par au moins 2 critères |
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Classification de la démence dû à MA |
- Démence dû à la MA probable - Démence dû à la MA possible - Possible avec preuve du processus physiopathologique de la MA |
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Troubles du langage oral (démence légère) |
- perturbations assez subjectives - difficultés à se fixer sur les conversations - difficultés pour retrouver des mots d'usage peu fréquent - pas de symptômes aphasiques mais plutôt inertie idéatoire - l'anomie est rare sauf si présence d'un déficit sémantique |
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Troubles du langage oral (démence modérée) 3 à 5 ans d'évolution |
- Grande inertie de l'initiative verbale - Communication réduite (stéréotypes et phrases type) - Anomie plus intense compensée stratégies de contournement peu efficace - Déficit modéré de la compréhension - Parfois déficit sévère de la dénomination - Paraphasies phonémiques rares, pas de troubles articulatoires - Répétition et lecture à voix haut préservées |
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Troubles du langage oral (démence sévère) 5 à 6 ans d'évolution |
- Déficit majeur de la compréhension - Langage spontané réduit à la stéréotypie, l'automatisme, écholalie - Troubles lexico-sémantiques - Troubles phonémiques et morpho-syntaxiques |
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Troubles du langage écrit |
- moins de 40% des patients MA léger et modéré - Lecture à voix haute préservée jusqu'à stade avancé - Difficulté précoce de compréhension des textes lus - Corrélation faible entre trouble de lecture et sévérité - Corrélation élevée entre trouble de compréhension du langage écrit et sévérité - Faible corrélation déficit de dictée et intensité de MA - Dyslexie de surface - Déficit sémantique |
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Troubles praxiques |
- Peu traité mais influence ++ l'autonomie des malades - Perturbations très hétérogènes - Apraxie idéatoire - ++ stade évolué mais pas évalué systématiquement - Perturbations souvent relevé par entourage - Apraxie idéo-motrice assez fréquente - Perturbations des gestes surtout symboliques - Pas incidence dans quotidien en général - Apraxie constructive ++ et précoce (3D puis 2D puis figures simples) - Apraxie habillage très fréquente dans modéré et sévère |
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Troubles gnosiques |
- Difficulté reconnaissance des objets - Agnosie aperceptive et associative ++ anomie - Imagerie visuelle déficitaire dès le stade modéré - Troubles de la reconnaissance des visages fréquents (30% en début de MA) - Incapacité d'identifier par le nom ou par des attributs sémantiques les personnes familières - Sentiment de familiarité disparait dans forme sévère - Plus d'utilisation des indices extra-faciaux |
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Troubles du traitement spatial |
- Difficultés transitoires d'orientation spatiale très précoces - Difficultés pour des trajets peu pratiques, puis familiers - Apprentissages de nvx trajets laborieux dès début |
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Troubles de l'attention |
- Difficulté d'attention et de concentration |
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Troubles des fonctions exécutives |
- Difficultés d'organisation des activités "complexes" - sévères chez 30% des malades de Binetti et 80% des malades de Butters - Début maladie : syndrome dysexécutif cognitif avec déficit d'organisation temporelle + difficultés de planification + déficit d'inhibition |
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Pathologies neurodégénératives |
- La dégénérescence puis la mort de certains systèmes de neurones - En fonction du système touché : troubles spécifiques - Processus dynamique : lésions progressives, évolution lente sur plusieurs années Evolution selon le même schéma : Asymptomatique --> Présymptomatique --> Maladie --> Symptôme démentiel |
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Lésions histologiques |
Les dégénérescences neurofibrillaires affectent la structure des neurones et les plaques séniles sont des amas qui s'accumulent entre les deux. Les microtubules se désintègrent car on a une Taupathie. La protéine Tau se désagrège et n'assure plus sa fonction de maintien. Les résidus de la protéine font s'amasser sous les microtubules et sont ce qu'on appelle les plaques séniles. |
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SPCD (BSPD) |
- Syndromes psychologie-comportementaux dans la démence (Behavioural and Psychological Symptoms of Dementia) - Très fréquents chez les patients MA - Fait partie du processus morbide - Diffère selon patients - conditionnent perte d'autonomie & maintien à domicile - Sous-estimé - Principal facteur contributif au fardeau de l'aidant - 84% MA légère & 92,5% MA modérée présente score déficitaire au NPI --> apathie est le plus fréquent |
