Akuta Tillstånd

Front 1

1.Förklara bakomliggande orsak till att en patient med hypovolemisk chock har oliguri (minskad urin produktion) samt är perifert kall.

Back 1

Blodtrycket sjunker, systolisk tryck < 90mmHg och urinproduktion minskar, <20ml/timme. Cirkulation svikt vilket gör att vävnader få inte syre i tillräckligt mängd. Vävnadscirkulation stängs av till vävnader som inte har primär uppgift att transportera syra, (t ex huden, njurarna) och syretillförseln säkras till celler i vitala vävnader som hjärtat och hjärnan.
Aktivering av RAAS (kompenserar vid sjunkande bltr.)  Sympatiska aktiveras vilket leda till frisättning av noradrenalin som stimulerar binjuremärgen att frisätta adrenalin vilket resultera i ökad hjärtfrekvens och kärlkontraktion vilket leda till perifert kall (huden blir blek och kall)  ökad kärlkontraktion även i njurartärerna (icke-önskad)  minskar njurarnas genomblödning och försämrar njurarnas funktion vilket leda till oliguri

Front 2

2.Hur, farmakodynamiskt, fungerar en kolloid lösning, ex. Macrodex? Ge ett exempel på när det skulle vara lämpligt att ge den.

Back 2

Kolloidlösning stannar kvar i kärlen och hjälpa vid cirkulationsvikt. Lösning fungerar som en plasmaersättning. Proteiner ger upphov till ett osmotiskt tryck, kolloidosmotisk tryck, pga att det åstadkommes av ämnen som är mycket större än de lösta partiklarna.
Ges vid stor vätskeförlust, som vid chock.

Front 3

3.Vilka typer av blödningar kan inträffa mellan hjärnans hinnor, ange namn samt om de är arteriella eller venösa?

Back 3

•Subaraknoidalblödning (arteriellt): sprutar ut blod från en artär i mellanrummet mellan araknoidea (spindelvävshinna) och pia mäter (mjuka hjärnhinnen). Allvarligaste form av slaganfall som oftast orsakas av aneurysm.
Kritiska faser:
Första risk är cerebral ischemi pga att intrakraniella tryck kan bli högre än systemblodtrycket vilket gör att hjärnans blodcirkulation avstängas.
Andra risk är re-blödning då koaglet kan släppas. Är svårare att stoppa än primär blödning pga att hjärnans motreglerande blödningstillande mekanismer kan vara nedsatta eller uttömda. Mest kritisk under första dygnet
Tredje risk är vasospasm vilket kan försämra blodet i de cerebrala artärerna  utveckla hjärninfarkt. Kirurgiskt ingrepp post-op kan bidrar till detta.
•Epidural (arteriellt): blödning i rummet mellan dura mäter och skallbenets benhinna. Uppger sig från en artär från hjärnans yta. Uppkommer efter trauma mot huvud, t. ex trafikolycka eller slag. Leder snabbt till kraftigt ökning av intrakraniella trycket.
•Subduralblödning (venös): blödning i rummet mellan dura mäter och araknoidea från skador på små vener  långsam, sipprande venös blödning som kan pågå under lång tid. Inträffas oftast hos äldre människor som har sköra kärl och även alkoholister (nedsatt koaguluationsförmåga pga nedsatt leverfunktion).

Front 4

4.Varför är ett hypoglykemiskt tillstånd så allvarligt? Vilka är igenkänningstecken?

Back 4

Kan leda till medvetslöshet (insulinkoma) då insulinet gynnar musklerna före hjärnan…dvs, insulinoberoende vävnader drabbas av glukosbrist vid hög insulintillgång…det finns mer insulin än motsvarande mängd blodsocker och injicerat insulin kan inte lämna blodet snabbt. Vävnader och organ blir inte tillräckligt näringssätta pga för lite glukos i blodet.
Symtom: hetshunger, svettningar, blekhet, takykardi, darrighet, oro, fumlighet, intiativlöshet, irritation, aggressivitet, sluddrigt tal och motorisk låsning.

Front 5

1.Förklara bakomliggande orsak till att patienten med hypovolemisk chock har oliguri samt är perifert kall!

Back 5

Perifert kall: Vid hypovolemisk chock sänks BT och pulsen höjs. Barorreceptorer i halsen (carotis) registrera det låga BT och skicka signaler till VMC (vasmotorcentrum) att sätta igång sympaticus. Sympaticus frisättning påverkar Beta 1 receptorer i hjärtat att höja hjärtfrekvensen och påverkar även Beta 2 receptorer vilket gör att patienten andas snabbare. Alpha receptorer påverkas också vid symapticus påslag vilket gör att kärlen drar ihop sig för att försörja de vitala organen (hjärtat, hjärnan och njurarna). Patienten blir perifert kallt pga minskat venösa flöde.

Oliguri: JG celler i glomerulus reagerar på det låga BT och därmed RAAS aktiveras som ger vasokrontraktion, stimulerar sympaticus och frisättning av aldesteron som gör att Na+ återresorberas till blodbanan och H20 följs med. Då blir det oliguri.

Front 6

2.Törst kan uppstå vid hypovolemi, varför?

Back 6

Symapticus stimulerar adrenalin frisättning vid låg BT som påverkar leverns att frisätta glucagon så att blodsockret stiger i blodbanan. Detta leda till ett ökad osmolarlitet pga att vätska tas från ICV och ECV för att späda ut det höga konc av blodsockret. Patienten upplever törst.

Front 7

5.Täta kontroller hos en patient med skallskada är oehört viktigt. Vilka kontrolller görs (4st)? Börjar patienten hyperventilera är detta ett dåligt tecken. Förklara varför!

Back 7

Huvudvärk, pupiller/ögonrörelse, puls, BT, andning, hyperventilering och sänkt styrka i muskulaturen.
Vid hyperventilation dras kärlen ihop sig. Patienten börja hyperventilera som kompensation för att skapa mer plats där blödning sker i hjärnan. Pulsen sjunker och BT stiger då patienten inte längre orka med.