Reading...
Play button
Play button
Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
79 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Vilken är den typiska postsynaptiska effekt som fås när en s.k. inhibitorisk transmittor frisätts i en synapsspalt? (1p)
|
inhibitoriska då kommer kloridkanaler öpnna sig och Cl- svämmar in, detta ger en hyperpolariseringen vilket hindrar nya impulser.
|
|
|
myelinisering:
|
för att jonerna inte ska ansamlas i membranet utan signalen ska gå vidare.
|
|
|
I dorsalsträngs-pelar-leminiskala banan ingår dorsalsträngskärnorna. Vilken funktionell roll har dessa kärnor. (1p)
|
tar emot signaler från flera receptorer i periferin signalerna går ihop (konvergens)
|
|
|
i Relästationer
|
finns det reöäceller som skapar omkoppling till andra nervceller.
Relästationer: dorsalhorn, medulla oblongata (förlängda märgen) thalamus. |
|
|
Vad menas med somatotop organisation i ett sensoriskt system (1p)
|
att receptorer i kroppen motsvaras av en yta på hjärnbarken. en hög receptortäthet motsvaras av en större yta på hjärnbarken. humonoculus
|
|
|
Beskriv uppbyggnaden den nervkrets i ryggmärgen som generar rytmiska gångrörelser. (2p)
|
CPG-krets: vi har ett nedstigande kontrollsystem och det kommer in info från sinnesorgan detta kopplas till ett CPG-interneuron i ryggmärgen sen går signalen vidare till motorneuron som går till muskel och agerar på bästa stt utifrån sensoriskt stimuli och nedstigande kontrollsystem.
|
|
|
Rytmisk motorik ange 5 och vart de ligger
|
drivs av nervcellskretsar som kallas för centrala mönstergenerationskretsar CPG
Andning: cpg i hjärnstam gång: cgp i ryggmärgen tuggning: cpg i hjärnstam sväljning: cpg i hjärnstam Andning, tuggning och sväljning: CPG i hjärnstam |
|
|
Beskriv de cortiko-spinal banornas ursprung, förlopp, terminering i ryggmärgen och deras funktioner. (3p)
|
cortikospiana banor (pyramidbanor) är buntar av nerver som skickar signaler från motoriska hjärnbarken till kroppen (utåtgående banor) delas in i lateral och ventral:
Lateral: från hjärnbark och korsar i medulla oblongata och fortsätter ner längsryggmärgen. Tjockare strängbanor i lateral. Förmedlar: finmotorik Ventrala: från hjärnbarken igenom medulla oblongata och sen i ryggmärgen korsar den. förmedlar:kroppshållning. rubro (utgår från rubro kärnor) , retikulo(hjärnstam), vestibulo(hjärnstam) alla bibehåller muskelform. Tecto(hjärnstam): gör att man kan vrida på nacken. = Motoriska banor!! |
|
|
12. Vilken effekt förväntar du dig på blodtrycket om baroreceptorreflexen slutar fungera? (1p)
|
1. Ligger i aortabågen och halspulsådern och känner tänjningar i blodkärlen och därmed känner av blodtrycksförändringar. ooch skickar via affrenta nerver till cirkulationscentrum. Då hämmas parasympatiska nerver och sympatiska stimuleras till hjärtat och cardiac output ökar. Samtidigt som man stimulerara dom sympatiska nerverna sker en konstriktion av blodkärl.
Sympaticus: ökar cardiac output och ökar den perifera resistansen och det venösa återflödet. |
|
|
13. Beskriv det cirkulationsfysiologiska händelseförloppet vid en blödningschock (hypovolemisk chock) samt de mekanismer, som bidrar till att försöka normalisera blodtrycket efter det att blodförlusten skett. (4p)
|
Blodvolymen minskar och blodtrycket sänks. Blodtrycket kan höjas genom RAAS.
Blodet kommer regleras och skickas iväg till vitala organ (man blir blek i ansiktet) Hypovolemisk chock: Man aktiverara sympatikus och då frigörs noradrenalin från binjuremärgen. RAAS: Macula densa känner av den minskade blodvolymen i njuren (osmosreceptorer) i distala tubuli känenr av låg Na-koncentration och utsöndrar renin. = kärlkonstriktion och stimulerara aldosteron och ADH. Baroreceptorbågen: Central blodflödesreglering: till vitala organ (man blir vit i ansiktete) allt beror på minskad blodvolym. |
|
|
14. Normalt kommer magsäcksinnehållet inte upp i matstrupen mellan måltiderna trots att magsäcken kan vara full länge efter en måltid. Förklara varför detta inte sker (2p
|
pg av cardia spinxtern som är stängd och att maggsäcken relaxerara för att göra utrymme åt födan.
|
|
|
15. Saltsyran som produceras i magsäckens parietalceller är viktig för den kemiska nedbrytningen av födan. Beskriv hur frisättningen av saltsyra regleras i samband med en måltid (3p)
|
cephala: vagus skickar signaler som svar på stimuli som lukt, smak och syn, tuggning av sväljning. det aktiverara parasympatiska som innerverar parietalceller med acetylkolin.
gastriska: mekanoreceptorer reagerara på vidgning av magsäck. och pg. av aminosyror och petider stimuleras gastin som i sin tur stimulerara parietalcellerna att utsöndra HCL (den mesta utsöndringen sker här) Saltsyras funktion: bakteriedödande, denaturerar proteiner och ändrar pepsinogen till pepsin. Är magsäcksinnehållet för surt så utsöndras somatostatin som påverkar pancreas frisättning och höjer ph i duodenum |
|
|
16. Njurens funktion kan mätas i form av GFR. a/ Vad står GFR för? b/ hur kan man kliniskt bestämma GFR hos en person (2p)clearence
|
clerance är kroppens förmåga att rena ett ämne. man mäter t.ex kreatinin för att kreatin inte kan återabsorberas i njuren efter att den har filtrerats i glomeruli. musklerna tillverakr kreatinin hela tiden så det används som ett mått eftersom den endast kan filtreras i glomuerli.
|
|
|
18. Redogör för respirationens roll för upprätthållandet av kroppens syra-bas balans. Var finns de receptorer, som registrerar förändringar i blodets pH? Hur påverkas andningen vid höjning respektive sänkning av blodets surhetsgrad? (3p)
|
medulla oblongata har kem rec. som känenr av lågt pH (mkt vätejoner, h+) receptorerna ligger i ett andningscentrum. och i halspulsådern finns perifera kem. receptorer som känner av koncentrationen av syrgas (02) Endast vid lågt ph så tar dom perifera kemo.rec och känner av syrgashalten.
respiratorisk acidos: pg. av för mkt CO2 .Vid respiratorisk acidos har man ett för högt koldioxidtryck. Detta vill man få bort genom att öka den alveolära andningen metabolisk acidos: sjunkande bikarbonatkoncentration i vänaderna, man kan få diabetes. Metabolisk Alkalos: för basiskt, bikarbonat. man andas mindre. kan uppstå pg av kräkningar. har m. njurarnas buffringsförmåga att göra respiratorisk: CO2 hyper och hypoventilering: för att jämna att ut respiratorisk syra/bas balans. |
|
|
19. Förklara hur frisättningen av insulin styrs samt de effekter som detta hormon har på kolhydratomsättning, fett- och proteinmetabolism. (3p)
|
frisätts från pancreas vid lågt blodsocker och aminosyror.
Insulin Stimulerar syntes av lipider, glukogen och proteiner. |
|
|
cortisol
|
bryter ner kroppens proteiner för att bilda glukos. och stimulerara nedbrytning av glykogen till glukos.
|
|
|
20. Hur varierar nivåerna av progesteron och östrogen under en menstruationscykel? Illustrera gärna med ett diagram (1p)
|
hög nivå östrogen innan ägglossning och sen hög nivå progesteron innan mens.
|
|
|
. När man gör ett graviditetstest är det hCG nivån som mäts. Vad betyder förkortningen hCG och varför kan det användas som ett tidigt test på graviditet? (2p)
|
hCG: är ett hormon som gör så att gulkroppen(corpus lutum) fortsätter att tillverka progesteron (p. gör så att slemhinnan är redo att ta emot ett befruktat ägg) embryot utsöndrara hCG och gör så att gulkroppen fortsätter att tillverka progestern (för att slemhinnan ska vara kvar för ägget att växa i) och så att gulkroppen fortsätter göra östrogen.
human croneonic gonadotropin |
|
|
steadystate
|
är samma mängd läkemedel som tillförs som elimineras per tidsenhet
|
|
|
1. Läkemedel är kemiska substanser som utövar sin effekt via specifika målproteiner. Vilka fyra typer av proteiner brukar man ange? (2p)
|
jonkanaler, receptorer, transportproteiner och enzymer
|
|
|
4. Varför är inflammerad vävnad svår att lokalbedöva? (2p)
|
pg av att vävnaden är sur och då blir lokalanestetikan vattenlöslig och kan inte ta sig igenom membranet och då kommer den inte kunna blockare na-kanalerna från insidan, så att det sker en aktionspotential av smärtimpulserna.
|
|
|

5. Hur uppkommer hypokalemi vid diuretikabehandling och hur kan man motverka denna? (2p) |
Hypokalemi: för lite kalium i blodet.
Diuretika ökar koncentrationen av na i samlingsröret och detta kommer stimulera na/ka-pumpen att ta in natrium och då slängs ju kalium ut. motverkas genom kaliumbesparande diuretika genom att stoppa k/na-pumpen. |
|
|
Amfetamin är exempel på en s.k. indirekt verkande sympatikomimetikum. a. Vad syftar ordet“indirekt”på?(0,5p) b. Hur åstad kommer amfetamin sina effekter på noradrenalin-förmedlad transmission?(1,5p)
|
Sympatikomemetikum: härmar sympatikus effekt. amfetamin pressar ut NA ur sin vesikel till synapsen
|
|
|
8. Botulinumtoxin (saluförs som Botox) har en i dagspressen uppmärksammad kosmetiskt användning, men används även medicinsk. En viktig användning av botulinumtoxin är behandling av hyperhidros, dvs patologisk svettning.
a. förklara botulinumtoxins verkningsmekanism! (1,5p) a. förklarar varför botulinumtoxin hjälper mot hyperhidros! (1p) |
Botox endocyteras in i kolinerga nerver (ACh) och går in i lysosomen där den bryts ner, en katalytisk del kommer sen klyva t-snare. så att ACh kan inte kan exocyteras.
hyperhidros: patologisk svettning. Svettkörtel: muskarina binjure: nikotina |
|
|
10. Hur ser man att en patient drabbats av fluoros och vad orsakas den av? (2p)
|
Fluros ger bruna eller vita fläckar på emaljen, vid överdosering av fluor vid åldern 0-6. Störning i tandens reminaliseringen
|
|
|
2010
Redogör i stora drag för hur det motoriska kontrollsystemet är uppbyggd. Vilka olika centra i hjärnan deltar i kontrollen av motoriken och hur står de i förbindelse med varandra (4p) 3 st |
supplementära: tänker på en rörelse utan att utföra den.
premotoriska motorcortex: aktiveras som följd av den tänkta rörelsen primära motorcortex: skickar efferenta motoriska signaler till muskulaturen. |
|
|
Atropin är ett läkemedel som blockerar kolinerga receptorer. Vilket av hjärtats reglersystem påverkas och vilka effekter kan observeras? (1p)
|
acetylkolins receptor blockeras, parasympatikus tonus blockeras/hämmas. Det blir en ökad sympatisk effekt (ökad sympatikustonus) Detta leder till en ökad hjärtfrekvens och ökad kontraktionskraft.
Sympatikus har bara acetylkolin som signalsubstans PRE-ganglionärt!! (och till spottkörtel, binjurar) |
|
|
9. Fortledningen av impulser är långsam i AV-knutan. Vilken är den fysiologiska effekten av detta fenomen! (1p)
|
För att förmak ska hinna kontrahera och tömmas på blod till kammaren innan kammaren kontraherar.
|
|
|
11. Flödet genom kapillärnätet är kontinuerlig ttrots att ut flödet från hjärtat sker pulsatilt vid varje hjärtslag (systole). Vilken funktionell del av kärlträdet ansvarar för upprätthållandet av flödet under hjärtats relaxationsfas (diastole)! (1p)
|
artärerna är elastiska rör som fungerar som tryckreservoarer. aortan kan tänjas ut och lagra energi så att blod utgår även under diastole.
|
|
|
somatosensoriska bansystemet som förmedlar beröring
|
Beröring förmedlas från mekaniska receptorer till en afferent neuron som går in i ryggmärgen via dorsalhornet (bakhornet) och därifrån fortsätter samma neuron till den förlängda märgen (medulla oblongata) och där sker den första omkopplingen.
Sen fortsätter den från medulla oblongata till thalamus, från thalamus till somatosensoriska cortex
1a neuronet: från mekanisk receptor till medulla oblongata via dorsalhornet. 2a neuronet: från medulla oblongata till thalamus. 3e neuronet: från thalamus till somatosensoriskt cortex. |
|
|
somatosensoriskt bansystem för smärta
|
från nocioreceptorn (smärtreceptor) utgår ett neuron och går till dorsalhornet där första omkoppling sker. det andra neuronet korsar sen ryggmärgen och lämnar ryggmärgen via ventralhornet och fortsätter upp till medulla oblongata för att sen kopplas om i thalamus. 3e neuronet eder vidare signalen till somatosensoriska cortex.
1a neuronet: från nocioreceptorer till dorsalhornet. 2a neuronet: från dorsalhornet via ventralhornet till medulla oblongata och sen till thalamus. 3e neuronet: från thalamus till somatosensoriskt cortex. |
|
|
Vilka funktioner har primära projektionsområden
|
primära projektionsområden ansvarar för det somatosensoriska, det visuella samt hörseln
|
|
|
retande (excitatoriska synaptiska signaler och hämmande (inhibitoriska) synaptiska signaler
|
Retande: Glutamata, accetylcholin Hämmande: GABA och glycin
Adaption |
|
|
on) och SA= slowly adaption.
Hur avgörs lokalisation, intensitet och tidsförlopp av en retning? |
Varje receptor har ett ansvarsområde, ett receptivt fält som svarar för lokalisationsförmågan. Intensiteten kodas i form av nervimpulsfrekvens i enskilda receptorer. Antalet receptorer som aktiveras beror på hur stor yta som påverkas. Retningens tidsförlopp kodas i receptorernas svarsmönster. Varaktigheten beror på receptorernas adapterande förmåga.
|
|
|
Dom 3 associationscortexen och dess egenskaper
|
Parietala associationscortex
Sammanställer multimodal information och skapar reprensentationer av kroppen och dess omgivning. Skada ger svårigheter att avgöra spatiala förhållanden.
Temporala associationscortex är viktigt för att kunna namnge objekt och personer Prefrontala associationscortex har hand om arbetsminnet, planering av framtiden, samt beslut och ändringar av stategier. Ger vårt beteende struktur och social riktning |
|
|
Vad är neglect
|
Neglect är en sjuklig omedvetenhet om ett funktionsbortfall och orsakas ofta av en enkelsidig skada på parietalloben, till exempel vid ett slaganfall (stroke), vilket ger upphov till synfältsbortfall på motsatt sida. Personen kan då komma att bete sig som om allt som finns på den sidan inte existerar.
Vid en neglect efter ett högersidigt slaganfall kan följande inträffa: Den drabbade förstår inte att vänster arm och vänster ben tillhör den egna kroppen. Personen har svårt att hitta saker, eftersom denne bara kan uppmärksamma de saker som befinner sig till höger, vilket också gör att personen inte kan föra ett samtal med någon som befinner sig på vänster sida. Personen äter bara det som ligger på högra halvan av tallriken. Denne har svårigheter att orientera sig i rummet, eftersom rummet ser helt annorlunda ut när man vänder sig om, och svårigheter att läsa, eftersom personen bara uppmärksammar högra delen av högra sidan i boken. Att skriva går däremot ofta bra. |
|
|
Kunna typiska funktioner kopplade till prefrontala cortex.
|
T.ex. viljemässig planering av handlingar, personlighet (självkontroll) och (sexualbeteende).
Prefrontala cortex hör ihop med förmågor som att avstå från att följa stimuli, samt komplexa kogintiva processer som att planera rörelser och handlingar. I detta område finns förmågan att fatta beslut och att anpassa sig till olika sociala sammanhang. I prefrontala cortex bearbetas information utifrån individens erfarenheter och långsiktiga mål. Även empatihör till detta område Prefrontala cortex samverkar med premotorkortex och motorkortex när det gäller rörelser. Prefrontala cortex kontrollerar kognitiva processer så att passande rörelser väljs i rätt tid och på rätt plats. |
|
|
Förstå hur denervation och långvarig träning kan påverka ”Hjärnbarkskartorna” (neuronal plasticitet).
|
I hjärnan har man en karta över kroppen, alla är olika stora beroende på olika antal receptorer. Många receptorer = större yta. Skulle man sluta använda tex ett av fingrana och bara använda de resterande fyra kommer ytan på hjärnbarken för det femte fingret att minska (samt ytan av de andra mera stimulerade fingrarna att öka).
|
|
|
Kunna de faktorer som avgör flödesresistensen genom ett kärl (Poiseuille´s lag).
|
3stR = 1/r4, kommer från blodets viskositet, kärlets längd samt radien.
|
|
|
Kunna beskriva de fysikaliska faktorer, som bestämmer flödet genom cirkulationssystemet
|
(Ohms lag Q=∆P/ R).Blodtrycket sjunker på vägen från hjärtat till venerna på grund av energiförluster som skapas av flödesmotståndet.
Enligt denna lag blir det ett ”tryckfall” (P) när ett vätskeflöde (Q) passerar genom ett motstånd (R). Det som påverkar resistansen är rörets diameter som blodet passerar. Den totala resistansen i ett rörsystem är lika med summan av alla resistanser som finns längs rörsystemets olika sektioner. Ju mindre diameter, desto trögare för blodet att passera.
|
|
|
Kunna beskriva hur hjärtmuskulaturen aktiveras (hur elektriska signaler sprids via retledningssystemet över till kammarmuskulaturen).
|
Depolarisationen startar i SA-noden. Sedan sprids den över förmakens muskulatur och till AV-noden. Från AV-noden sprids signalen till His-bunt. Det är bara här som signalen kan gå över till den andra kammaren, på grund av elektrisk isolering. Via vänster och höger skänkel sprids depolarisationen till hjärtats apex. Purkinjetrådarna där aktiverar kammarmuskulaturen från apex och uppåt
|
|
|
Förstå den funktionella betydelsen av att kamrarnas muskelfibrer har en elektrisk ”platåfas” under depolarisationen
|
Detta görs för att kamrarna skall hinna relaxera innan de kontraherar igen. Skulle man ständigt ha en spänd hjärtmuskulatur skulle hjärtat ej vara effektivt som pump utan bara flimmra massa och inget blod skulle skickas ut i kroppen (hjärtat måste tömmas för att kunna fyllas)
Detta beror på att när membranpotentialen nått ett visst värde kommer kalium kanaler att repolarisera cellen igen och kalciumkanalerna stängs. Dessa är dock lite långsamma och kommer inte att stängas med en gång utan en fördröjning ger oss en platåfas.
|
|
|
Förstå hur hjärtat reagerar på avvikelser i kaliumhalten i blodet (rytmstörningar vid hyper- och hypokalemier).
|
Hypo – kalium vill ut ur cellen. Vilomembranpotentialen kommer att bli mera negativ – hyperpolariserad. Hjärtat slår saktare – svårare att nå tröskelvärde.
Hyper – för mycket kalium utanför cellen och repolarisationen kommer inte att vara effektiv à oregelbunden hjärtrytm och hjärtat kan stanna.
|
|
|
Beskriva hur kontraktion genereras i hjärtmuskulatur (excitations-kontraktions koppling) samt mekanismen för kraftrekrytering.
|
Hjärtmuskulaturen är beroende av kalcium-inducerad kalciumfrisättning, vilket innebär att införsel av kalcium i celler utlöser ytterligare frisättning av joner.
En aktionspotential som framkallas av pacemakerceller i sinus noden eller i AV-noden kommer leda till att kalcium-kanaler i membranet öppnas. Efter ökningen av intracellulärt kalcium kommer ytterligare frisättning av kalcium att ske från det sakroplasmatiska retiklet. Kalcium kommer att binda till troponin och på så sätt flytta troponin från bindningsstället på aktin vilket gör att mysosinhuvudet kan binda in istället. Med hjälp av ATP-hydrolys kan nu myosinet dra aktin mot sarkomerens centra och man får en kontraktion då sarkomeren förkortas. Efter kontraktionen kommer kalcium åter att återgå till SR eller extracellulärt. uttänjnings och aktiveringsgrad.
|
|
|
Kunna hur kontraktionskraften i hjärtat påverkas av ökad fyllnad (Frank-Starlings lag heterometrisk autoreglering).
|
Intrinsic regulation – Frank-Starlings lag. Muskellängden (fyllnadsgrad) vid början på hjärtats kontraktionsfas bestämmer kontraktionskraften.
Har man ett hjärta som är mera fyllt på blod kommer hjärtat att bli ”större”. Detta kommer leda till att det finns en större mängd blod att pumpa ut och därför behövs det en större kraft. För att få cellerna att återgå till viloläge (längd) kommer dessa verka som ett gummiband som går från ett sträckt läge till ett slappt
|
|
|
Förstå begreppet ”hjärtats verkningsgrad” OCH varför hjärtats verkningsgrad försämras vid ökad hjärtfrekvens eller förhöjt blodtryck.
|
Hjärtats verkningsgrad – hur effektivt hjärtat är.
x Vid ökad hjärtfrekvens kommer inte kamrarna att hinna fyllas lika bra, går det snabbare kommer det komma in mindre blod. Och i och med detta kommer hjärtat inte heller kunna pumpa ut lika mycket blod. x Vid ett förhöjt blodtryck kommer det krävas att större arbete från hjärtat att kunna pressa ut blodet då trycket i aorta kommer att vara högre än normalt. Då krävs det även att trycket i hjärtat blir högre vilket kräver ett större arbete. |
|
|
Kunna hur autonom reglering via parasympatikus respektive sympatikus påverkar hjärtfrekvens och kraftrekrytering (kontraktilitet)
|
SYMPATIKUS:
Vid sympatisk aktivering aktiverar man beta 1 recptorer. Detta är norandrgena receptorer som svara på transmittorsubstansen noradrenalin. Frisättningen av denna substans från ett sympatiskt nervändslut kommer att leda till en ökning av natriuminflödet från de långsamma natrium-kanalerna som är aktiva under pacemakerpotentialen. Detta kommer leda till en ökad hjärtfrekvens som följd av att membranpotentialen aldrig kommer gå till vilopotentialen vilket gör att eftersom natriumkanalerna stimuleras av noradrenalin kommer pacemakerpotentialen att kunna starta tidigare å tidigare nå ett tröskelvärde så att depolariseringsfasen kan inledas.
PARASYMPATIKUS:
Frisättningen av acetylkolin från parasympatiska nervändslut ökar utflödet av kalium via kaliumkanaler. Detta ger två effekter 1) vilomembranpotentialen blir mera negativ, hyperpolarisering och 2) det ökade utflödet av kalium ger en långsammare depolarisering. Summan av kardemumman av det hela är att man får en långsammare hjärtfrekvens.
|
|
|
sympatikusaktivering på hjärtats pacemakerceller och på hjärtmuskulaturen
|
Man aktiverar beta-1-receptorerna på hjärtat genom transmittorsubstansen noradrenalin som sympatikus exotycerar.
Pacemakerceller: Frisättninge av NA leder till en ökning av natriumflödet från de långsamma Na+kanalerna som är aktiva under pacemakerpotentialen. Nu är extra mkt Natrium flödar in kommer pacemakerpotentialen gå snabbare, backen blir brantare och hjärtats aktionspotential kommer därigenom hinna ske fortare --> pulsen ökar Hjärmuskulaturen: noradrenalin binder till beta-1-receptorer på cellytan. Detta leder till att cAMP ökar i muskelfibern, vilket ger inflöde av kalciumjoner och ökad kontraktionskraft. |
|
|
PARASYMPATIKUSaktivering på hjärtmuskulTUR
|
Frisättningen av acetylkolin från parasympatiska nervändslut ökar utflödet av kalium via kaliumkanaler. Detta ger två effekter 1) vilomembranpotentialen blir mera negativ, hyperpolarisering
2) det ökade utflödet av kalium ger en långsammare depolarisering. Summan av kardemumman av det hela är att man får en långsammare hjärtfrekvens.
|
|
|
Angiotensin-2 effekter på AT-1-receptorer? 5st
|
Kärl: konstriktion av glatt muskulatur
Hjärta: hjärtmuskelcellerna växer, förstoras. Njure: kärlkonstriktion, reabsoption av Na+. Sympatikus: Stimuleras Binjure: Aldosteron frisätts |
|
|
Varför används diuretika vid hjärtsvikt?
|
x motverkar vätskeansamlingar i lungor och underben.
x de minskar blodvolyem och därmed det venösa återflödet till hjärtat villket blir minder arbete för hjärtat att pumpa ut. x de sänker blodtrycket och därmed pumpmotståndet. obs. förlänger ändå inte livslängden på patienter vid hjärtsvikt |
|
|
gastric pumps 3 faser
|
När maten ligger i magsäcken och den ska blandas behövs peristaltiska kontraktioner. Dessa kallas gastric pump och består av tre faser:
propulsion: då antrum snöras åt, genom peristaltiska vågor mot duodenum, och driver mot pylorus sfinktern. Maten sönderdelas Emtying: om maten är välarbetad tillåter pylorussfinktern att den lämnar magsäcken. Repulsion/grinding: är maten dåligt sönderdelad drivs den tillbaka mot antrums början för att bearbetas på nytt emtying och repulsion |
|
|
Vilka hormoner står för den hormonella regleringen av GI-kanalen, 6st
|
Gastrin
Gastric inhibitory peptide gip
Sekretin
Somatostatin
cholecytokinin (CKK)
Motilin (ökar motoriken i magsäcken och tunnt.)
|
|
|
Gastrins uppgift (3st) och tillverkas av
|
x Stimulerar peristaltiska kontraktionsvågor.
x stimulerar sekretion av saltsyra och pepsinogen x stimulerar frisättningen av insulin och glukagon från bukspottskörteln Tillverkas av g-celler i magsäcksslemhinnan. Hormonet frisätts då maginnehållets (i magsäcken och i tolvfingertarmens första del) pH blir förhöjt. |
|
|
magsafts beståndsdelar och funktion 5st
|
består av:
saltsyra (HCL): denaturerar proteiner, antibakteriell effekt.
pepsinogen: som är förstadiet till pepsin som bryter ner proteiner. Lipas: Enzym som bryter ner triglycerider insintric factor: skyddar B12 Mucin och bikarbonat: bikarbonatskyddande slemlager som skyddar magen mot den sura magsaften |
|
|
Magsäckens celltyper 4st
|
Parietalceller: tillverkar HCL (saltsyra) magsyra..
Peptidceller (huvudceller): pepsinogen Muskösa celler: mucin, bikarbonat (HCO3) G-celler: Gastrin |
|
|
magsaftssekretionen kan ske vid 3 olika faser, vilka och vilken reflex
|
xCefala: Utlöses vid åsynen av mat, lukt och smak och även tanken på mat. Effekten medieras av vagusnerven.
Gastriska: 2/3 av sekretionen sker här så längde det finns mat i magesäcken. Detta sker som ett lokalt reflexsvar på mekanisk stimulering (uttänjning) och närvaro på proteiner och amniosyror och som svar på gastrin. Intestinala: när maginnehållet når duodenum, reflexmässig och hormonell återkoppling från tunntarmens slemhinna. |
|
|
varför hämmas tömningen av magsäcken om det är hypertont, lågt ph eller mkt fett?
|
för att födan inte ska komma ut i tarmen snabbare än vad leverns gallsalter och bikarbonat från bukspottskörteln klarar av.
|
|
|
Vad gör CCK (cholecystokinin) och sekretin
|
Är två hormoner som bildas i epitelcellerna i duodenum. Utsöndringen av dessa hormoner stimulareas av lågt ph för sekretin och aminosyror/fettsyror av CCK. Så dessa hormoner utsöndras alltså när magsäcksinnehållet når duodenum, då stimulerar dom i sin tur utsöndringen av bukspott till duodenum.
OCH sekretin stimulerar gallproduktionen medans CCK stimulerar uttömningen av galla. Sekretin: utsöndras av lågt pH och stimulerar då frisättningen av bukspott och produktionen av galla CCK: utsöndras av aminosyror/fettsyror och stimulerar då frisättningen av bukspott och galla. stimulerar tarmmotoriken. |
|
|
frisättningen av bukspott, tre faser.
|
cephal: lukt och smak av mat, en liten volym vätska med högt enzyminnehåll avges
gastrisk:Uttänjning av magsäcken och frisättning av gastrin stimulerar till ytterligare utsöndring av pancreasenzymer intestinal: Den största mängden enzymer och bikarbonat utsöndras när födan når duodenum, detta utlöses av att hormonerna sekretin och cck (cholecystokin) sekretin stimuleras av när pHt sjunker (pg av magsäcksinnehållet) och frisättningen av CCK stimuleras av aminosyror och långa fettsyror. |
|
|
Galla, reglering
|
leverns gallproduktion stimuleras av sekretin och aktivitet i vagusnerven.
Frisättningen av galla stimuleras av CCK och vagusnerven, ökar i samband med fet mat genom kontraktion av gallblåsan |
|
|
Massmovement
|
Ett par ggr per dag sker starka peristaltiksa vågor i tjocktarmen (colon) som för födan från ileum till rectum, detta sker i regel efter en måltid.
|
|
|
Ohms lag
|
Q=DeltaP/R
Q: Vätskeflöde P: tryck R: resistans i kärlet |
|
|
Nutrient demand teorin
|
Om ämnesomsättningen ökar i en vävnad ökar blodgenomströmningen.
Signaler om vävnadens ökade behov av syre, näringsämnen mm påverkar de prekapillära arteriolerna så att det vidgas och släpper in mera blod. Detta är ett exempel på lokal blodflödesreglering |
|
|
Central reglering av blodflödet
|
Arteriolerna i varje organ styr blodflödet till organet efter dess behov. Men om något annat organ behöver mer blod flyttas blodet till det mer behövande organen. Detta styrs av autonoma nervsystemet, t.ex sympatikus aktivering vid muskelarbete, då ökar blodtillförseln dit. vit i ansiktet.
|
|
|
Hjärtats faser 7st
|
Diastole
förmaks systole
slutdiastoliks volym
isovolumetrisk kammarkontraktion
ejektionsfas
slutdiastoliks volym
tidig diastole
|
|
|
hur kan den glomerulära filtrationshastigeten bestämmas?
|
Med clearance för kreatinin.
Utsöndringen av kreatinin är beroende av GFR eftersom kreatinin inte tas upp igen i något tubulisystem. Mängden i plasman kan alltså användas för att bedöma njurarnas filtrationskapacitet. Clearance är ett mått på hur snabb njurarna kan rena blodet från ett visst ämne |
|
|
hur reglerar aldosteron vätskevolymen i kroppen?
|
Aldosteron sätter sig på epitelcellerna i tubulit och medför translation av natriumpumpsgenen så att fler natriumkanaler (proteiner) bildas. Detta leder till att mer natrium pumpas ut från urinen och Na+ behålls i kroppen.
(och på så vis behålls även vätska pg.av osmosen?) |
|
|
kroppvattnets fördelning på olika vätskerum, hur många liter vardera
|
Vi delar upp kroppens vätska i två delar, det intracellulära vätskerumet och det extracellulära.
Intracellulära: 28liter Extracellulära: 11liter i intestitiala och 3liter i plasman |
|
|
Vad gör ADH?
|
Antidiuretiskt hormon.
gör så att vattenkanaler öppnar sig i tubulicellerna i uppsamlingsröret vilket leder till att kroppen behåller mer vätska. ADH sätter sig på cellen och startar kaskadreaktioner som i slutändan leder till att fler vattenkanaler öppnas. Vid alkoholupptag produceras inte lika mkt ADH. |
|
|
Varför har man två olika reglermekanismer för urinutsöndringen? Aldosteron och ADH. finns 3 olika
|
För att man kan ha rubbningar i:
x kroppsvätskornas osmolaritet x vätskevolym x både osmolaritet och volym |
|
|
vattenpermabiliteten längst nefronet
|
Det största vattenupptaget sker från proximala tubuli (första delen) och henles slynga. Det är bara i den nedåtstigande (descenderande) delen av henles slynga som vatten kan diffundera tillbaka ut i interstitiet. I den uppåtstigande delen pumpas bara Na+ ut.
|
|
|
vilka krafter styr tillsammans den glomulära filtrationens storlek, 2st
|
x Hydrostatiska kraften: att blodet har ett tryck som gör att blodplasma filtreras ut i kapillärnystanet till proximaltubuli
x Osmotiskt tryck: det finns ett osmotiskt tryck i plasman i blodet som gör att den vill ut, det är tack vare plasmaproteinet albumin som drar vatten till från vävnad utanför blodet. |
|
|
hur upprättahåller njuren optimal filtration vid lågt tryck i kärlbädden, på 2sätt
|
Blodflödet är autoreglerat för att upprätthålla trycket.
Om det händer sker:
1. en dilation av de afferenta (till) och en konstriktion av de efferenta (från).
2. renin utsöndras vid tryckminskning från granulära celler i arteriolväggen i den juxtaglomulelära apparaten. renin omvandlar angiotensinogen till angiotensin 1 som omvandlas till 2 som är kraftigt kärlsammandragande |
|
|
hur sker återupptaget i den descenderade delen av henles slynga
|
Är mkt vattenpermeabel så vatten kommer dras från primärurinen till omgivande vävnad allteftersom slyngan går djupare ned i den hyperosmotiska (saltare, högre jonkoncentration) njurmärgen
|
|
|
vad sker i den ascenderande delen av henles slynga
|
den ascenderande tunna delen är helt impermeabel för vatten men släpper lätt ut NaCl (Salt) passivt utefter sin koncentrationsgradient, och här när vi nått toppen av ascenderade och kommer till distaltubuli är primärurinen hypoosmolär (för lite salt)
|
|
|
vad sker i samlingsröret
|
vatten kommer diffundera ut i lumet och lämna primärurinet eftersom urinen blivit hypoosmolär (för lite salt, då NaCl passivt lämnade i ascenderande) under förutsättning att ADH finns närvarande (bygger vattenporer)
|
|
|
loopdiuretika
|
Loopdiuretika hämmar Na/K-pumpen vilket leder till minskad koncentrationsgradient och minskad förmåga att koncentrera urinen vilket i sin tur leder till ökad urinmängd.
|
|
|
angiotensin 2s effekter på njuren
|
1) Ökning av den perifera resistensen, 2) Renal vasokonstiktion och Na-retention, 3) Stimulering av Aldeosteronfrisättning vilket i sin tur leder till Na-resorption och K-sekretion.
|
