Reading...
Play button
Play button
Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
89 Cards in this Set
- Front
- Back
|
parallella kretsar
|
när två organ inte sitter efter varandra på ett kärl utan kärlet har tidigare förgrenat sig till två kärl
|
|
|
seriekopplade kretsar
|
i seriekopplade kretsar kommer organen efter varandra och delar samma kärl
|
|
|
kärltyper som bygger cirkulationssystems olika avsnitt, 5st
|
artärer, prekapillära resistanskärl, kapillärer, postkapillära resistanskärl, vener)
|
|
|
blodkärls anatomiska uppbyggnad i 3 lager
|
Ytterst: tunica externa av bindväv
mellerst: tunica media består av elastisk bindväv och glatt muskulatur innersta: tunica interna, består av platta endotelceller |
|
|
artärers uppbyggnad
|
består av elastisk vävnad eftersom de leder blod med högt tryck från vänster kammare, t.ex aorta
|
|
|
prekapillära resistanskärl (arterioler)
|
har mindre elastisk vävnad än artärerna men har mer glatt muskulatur, deras funktion är att fördela och reglera blodtrycket
|
|
|
kapillärer
|
Har ett tunt lager endotelceller, liten diameter. Funktionen är att genomföra ett utbyte av blod och den interstitiella vätskan
|
|
|
postkapillära resistanskärl (venoler) ej gjord
|
fdfd
|
|
|
hur blodet i vävnader regleras centralt
|
arterioler i varje organ styr dess blodflöde lokalt (?) men vid behov görs en prioritering så att blodflödet shuntas till mer behövande organ. T.ex om vi börjar arbeta hårdare behöver dom musklerna mer blod än vilande muskler. sker av sympatikus aktivering
|
|
|
hur stora molekyler släpper kapillärerna in? vad är kapillärerna uppbyggda av?
|
kapillärernas väggar är byggda av ett tunt lager. Porer i kapillärväggen släpper igenom partiklar mindre än albumin, t.ex alla vanliga joner och små näringsämnen
|
|
|
Perfusionstryck
|
Man kan också säga skillnaden i intravaskulärt tryck före och efter ett organ om man diskuterar blodet. Begreppet syftar på det tryck som driver vätskerörelse, alltså tryck i rörelseriktningar.
|
|
|
utvidgning och sammandragning av kärl. hur sker detta?
|
Utvidgning: vasodilation
sammandragning: vasokonstriktion sker genom att dom glatta muskelcellerna antingen drar ihop sig eller slappnar av |
|
|
vart ifrån frisätts adrenalin och noradrenalin
|
från binjurarna och nervcellernas axoner
|
|
|
onormalt högt/lågt blodtryck heter
|
hypertoni. Motsatsen onormlat lågt blodtryck heter hypotoni
|
|
|
ohms lag
|
DeltaP = Q x R
P: trycket Q: vätskeflöde R: resistans, motstånd |
|
|
Medel ven och artärtryck
|
Medel ventryck: 7mm Hg
medel artärtryck: 100mm Hg |
|
|
elektrokardiografi
|
eftersom muskelcellerna i förmak och kammare är elektriskt kopplade till varandra samordnas den elektriska aktiviteten och ganska stora strömmar uppkommer. dessa strömmar leds sen iväg med kroppsvätskorna och kan avläsas som potentialskillnader mellan olika punkter på kroppen. registreringen av dessa kallas EKG.
|
|
|
kontraktionsfas
|
systole, övertryck
|
|
|
relaxtionsfas
|
påfyllnadsfas, undertryck, diastole
|
|
|
volym blod i hjärtat under kontraktions och påfyllnadsfas
|
kammaren töms inte helt och hållet på blod utan har kvar ca 65ml, när den sedan fylls på igen ökar det till 135ml, för att efter slaget återgå till 65ml igen.
dvs 70ml töms ut i aortan |
|
|
slagvolym, vad är det
|
den utpumpade blodmängden (70ml) kallas slagvolym. pumpas ut till vardera lilla och stora kretsloppet. (högre volym vid fysisk aktivitet)
slagvolym= diastolisk fyllnad (hur mkt blod som finns i kammaren på slutet på diastole) och kammarens kontraktionskraft |
|
|
minutvolym
|
Samma som cardiac output. minutvolymen är den mängd blod som pumpas ut ur hjärtat per minut.
(vid systole, kamrarnas sammandragning) och hjärtfrekvensen (hur många slag per minut) Minutvolym= slagvolym (ca.70ml i vila) x hjärtfrekvensen (ca 72 slag per min) |
|
|
sympaticustonus och parasympaticustonus och balansen mellan dem
|
sympaticustonus: aktivering.
Parasympaticustonu: hämning. innerveras av vagusnerven Båda förekommer alltid så hjärtfrekvensen bestäms av balansen mellan dem t.ex under vila dominerar vaguseffekten så att sinusknutans frekvens är lägre än sitt eget spontana värde |
|
|
vad beror en pacemakercells frekvens och sinusknutans lägre frekvens på?
|
en enskild pacemakercell har en frekvens på 90 impulser/min men sinusknutan har 70 impulser/min. Detta beror på att hjärtat och sinusknutan alltid står under kontroll av det autonoma nervsystemet dvs parasympaticus och sympaticus.
Under vila dominerar vaguseffekten dvs parasympaticus |
|
|
vilka receptorer aktiveras i hjärtat vid sympatikusaktivering och vad leder det till? 3st. och vad leder det till
|
sympatikus aktivering (adrenerg stimulering) leder till aktivering av beta1-receptorer, förhöjt cAMP och fosforylering av vissa jonkanaler
detta leder till att den spontana depolariseringen sker snabbare |
|
|
Ohms lag
|
Q=DeltaP/R
Q: Vätskeflöde P: tryck R: resistans i kärlet |
|
|
Hur ändras flödesresistansen inom cirkulationsträdet.
Aortan, artärer, arterioler - kapillärer - venoler, vener |
Aorta 1
Artärer 20 Arterioler 50 Kapillärer 20 venoler 6 vener 3 |
|
|
Man hade kunna tro att kapillärerna har högre R än arterioler eftersom dom är mindre, men dom har lägre R varför då?
Och varför har arteriolerna högre R än kapillärerna? |
Kapillärerna är parallellkopplade och parallellkopplade kärl har lägre R än seriekopplade och i arteriolerna vill man kunna bromsa blodet för att det ska kunna fördelas i kapillärerna
|
|
|
blodvolymens fördelning %
|
15% på artärsidan (0,75l)
5% i kapillärer (0,25l) 80% på vensidan (4l) |
|
|
hjärtats retledningssystem, 3steg
|
1. pacemakerceller: sinusknutan och atrioventikulärknutan
2. retledningssystemet: höger och vänster skänkel (purkinjecellerna) 3. kontraktila muskelceller: cellerna som bygger upp muskelväggen |
|
|
hur fungerar pacemakerceller
|
i hjärtat finns självdepolariserande celler, pacemakerceller. i dom kommer natrium och kalcium-kanaler att öppnas så att man får en depolerisation i cellen, vilket leder till aktionspotential. signalerna från pacemakercellerna sprids över hjärtmuskeln och startar kontraktion
|
|
|
vilka tre typer av jonkanaler gör att pacemakercellerna depolariseras och repolariseras spontant
|
långsam na+kanal (strömledande)
(långsam Ca2+ Kanal?) snabb ca++kanal (öppnar när membranpotentialen når -40mV) K+kanal (repolariserar membranet) |
|
|
hur aktiveras hjärtmuskulaturen och sprids via retledningssystemet över till kammarmuskulaturen?
|
Aktionspotentialer uppkommer spontans i SA-knutans p.celler och leds sen via gap junction över till förmaksmuskelcellerna.
Från förmakscellerna leds aktiviteten till AV-knutan och därifrån leds signalerna via his bunt till purkinjefibrerna ner i kammaren (höger och vänster skänkel) |
|
|
varför är konduktionshastigheten (överföringshastigheten) låg i AV-knutan?
|
För att hjärtat ska slå som det ska måste kammarmuskulaturen kontraheras efter att förmaken kontraheras, så att man hunnit fylla på kamrarna och för att segelklaffarna ska stängas (så att
blodet inte trycks tillbaka igen) förmakskontraktionen måste ha hunnits avslutas innan kammarkontraktionen börjar |
|
|
Hur kan man avläsa ett EKG (elektrokardiogram) P, QRS, T
|
P: kontraktion av förmakarna
QRS: kontraktion av kamrarna (pilen) Avståndet beror på den långsamma kondutionen i AV-knutan T: Kamrarnas repolarisering |
|
|
Hur kan hjärtat reagera på för låg kaliumhalt i blodet?
|
För lite kalium gör att vi får en mer negativ vilopotential, som gör att det blir svårare för pacemakercellerna att inducera en aktionspotential = hjärtat kommer slå långsammare
|
|
|
Hur reagerar hjärtat på för hög kaliumhalt i blodet?
|
För mycket kalium gör att vi får en mera positiv vilomembrans potential. Medför att Na- kanalerna inte kommer kunna vila, och hålls därför stängda. Hjärtat kommer inte kunna kontraheras som det ska och får så kallat hjärtflimmer.
|
|
|
myokardiet och omsättning av myokardiet
|
Myokardiet är hjärtats muskel som omger förmaken och kamrarna. Myokardiet består av tvärstrimmiga muskelceller, som tyvärr inte kan återbildas om de skadas och dör vid t.ex. en hjärtinfarkt. Istället bildas ett bindvävsärr.
|
|
|
hjärtsäcken
|
epicardium och pericardium
|
|
|
vilofasens tid
|
diastole ca 0,6sek
|
|
|
vart i hjärtat finns pacemakercellerna
|
i AV-knutan, SA-knutan och retledningssystemet (purkinjecellerna)
|
|
|
skillnaden på pacemakerceller och de normala hjärtmuskelcellerna
|
pacemaker celler har ingen stabil vilomembranpotential utan uppvisar en långsam depolarisering som startar en aktionspotential. Efter aktionspotentialen följer en ny spontan depolarisering och sen en ny aktionspotential osv (fråga nån)
|
|
|
arytmi
|
samlingsnamn för alla avvikelser från normal sinusrytm
|
|
|
bradyarytmi
|
rytmrubbningar med sankt kammarfrekvens. Behandling med en rytmgivare (pacemaker)
|
|
|
takyarytmi
|
rytmrubbningar med ökar kammarfrekvens (takykardi)
|
|
|
kamrarnas faser
|
systole: kontraktionsfas
diastole: relaxtionsfast (påfyllnadsfas) |
|
|
vilket nervsystem innerverar hjärtat
|
det autonoma nervsystemet, sympatiska och parasympatiska
|
|
|
från vilken del av ryggmärgen utgår sympatiska och parasympatiska nerver till hjärtat
|
Sympatiska: från det thorakala
parasympatiska: vagusnerven från den förlängda märgen (kranialnerv) |
|
|
trycket i dom två cirkulationskretsloppen
|
Systole/diastole mm hg
lungcirkulationen: 25/10 mm hg systemcirkulationen: 120/60 mm hg |
|
|
tryckfallet uträknat med Ohms lag
|
deltaP= Q x R
|
|
|
segel klaffen mellan höger förmak och kammare
och mellan vänster förmak och kammare |
Höger: triscupidale
vänster: biscupidale |
|
|
generell depolarisering/repolarisering i en cell
|
innebär att Na+joner strömmar in genom Na+jonkanaler in i cellen, varvid den elektriska spänningen som ligger över membranet ändras.
Spänningen på -70mV som fanns i början på cellens insida stiger tills den blir positiv. när den positiva laddningen nått ett visst värde släpper cellkärnan ifrån sig en elektrisk impuls som leds ut genom nervcellens axon till en receptor eller annan nervcell. när detta skett ökar utströmmningen av kaliumjoner k+ och därmed övergår depolariseringen i repolarisering (ursprungsspänninge återställs) |
|
|
hjärtfrekvensen vid vila
|
ca 60 slag/minuten
|
|
|
arbetsfas och vilofasens duration
|
arbetsfas/systole ca 0,4 sek
vilofas/diastole ca 0,6 sek |
|
|
Egenskaper hos vänster kammare 2st
|
x har tjock vägg m. mkt muskelmassa
x arbetar mot ett högt tryck och utför ett stort mekaniskt arbete |
|
|
egenskaper hos höger kammare 2st
|
x tunn muskelvägg
x arbetar mot lågt tryck mot lungkretsloppet |
|
|
pericardium
|
hjärtsäckens yttre blad
|
|
|
epicardium
|
hjärtsäckens inre blad
|
|
|
vad krävs för att hjärtat ska kunna pumpa blod och vem sköter det
|
att alla delar av hjärtat drar ihop sig i rätt ordning, denna samordning sköts av retledningssystemet
|
|
|
vad är skillnaden på pacemakerceller och vanliga celler
|
packermakerceller har tillskillnad från vanliga celler ingen stabil vilomembranpotential (på ca -70mV hos nervceller t.ex.) utan har en långsam depolarisering då Na+ strömmar som startar en aktionspotential, förloppet är alltså självgående.
|
|
|
hur sker depolariseringen av en pacemakercell
|
Det sker ett konstant lågt inflöde (långsam depolarisering) av Na+ och Ca2+ joner (efter att repolariseringen börjat minskat, K+ utflödet) tills tröskelpotentialen för den snabba depolarisering nåtts, runt -40mV. Då sker den snabba depolariseringen genom att Ca2+ kanaler öppnas så att membranpotentialen når en topp på + mV.
|
|
|
Hur sker repolariseringen av en pacemakercell
|
efter depolariseringen då snabba ca2+ kanaler släppt in så mkt kalciumjoner att membranpotentialen blivit plusladdad då öppnas K+kanaler som släpper ut kalium ur cellen, då sjunker membranpotentialen till minus igen då jonerna strömmar ut nedför koncentrationsgradienten, cellen repolariseras.
Nu kommer natrium-kaliumpumpen återställa jonbalansen mellan natrium och kalium. Ca2+ pumpar börja pumpa tillbaka de intracellulära kalciumjonerna in i sarkoplasmatiskt retikel |
|
|
SA-knutans, Av-knutans och retledningssystemets frekvens
|
SA: ca 80 slag/min
AV: ca 40 slag/min Retledningsystemet: ca 20 slag/min |
|
|
His bunt
|
är en del av retledningsystemet som förbindet AV-knutan med de högra och vänstra skänklarna
|
|
|
skillnaden på depolarisering i hjärtmuskelceller och pacemakerceller
|
x depolariserationen i sinusknutan är Ca2+beroende medan i vanliga hjärtceller är den Na+beroende.
x plus att pacemakercellernas vilopotential inte är konstant utan långsamt stiger upp mot tröskelvärdet (självdepolariseras) x hjärtceller har en vilopotential på -90 och pacemakercellers är minst -55 (och stiger sakta) |
|
|
Vad gör EKG, kortfattat
|
Mäter hjärtats elektriska aktivitet
|
|
|
Depolariseringsfrekvensen är samma sak som
|
hjärtfrekvensen/pulsen
|
|
|
hur sker fotledningen av dom elektriska signalerna över hjärtat, 4steg
|
1. Depolarisationen startar i SA-knutan
2. Depolarisationen sprids över förmakens muskulatur och till AV knutan 3. Depolarisationen är något fördröjd i i AV-knutan så att hela förmakenskontraktionen hinner avslutas innan signalen skickas vidare och kamrarna kontraherar. Signalen skickas iaf vidare från AV till his bunt och retledningssystemet mot hjärtats apex 4. signalen skickas vidare så att apex och uppåt kontraheras |
|
|
P, Q, R, S, T
|
P: kontraktion av förmak
QRS: Kontraktion av kammare T: repolariseration av kammare |
|
|
Hur kan man reglera hjärtats kontraktionskraft. insintrinsic/extrinsic
|
Insintrinsic regulation: frank-starlings hjärtlag. Muskellängden (fyllnadsgradenI vid början på hjärtats kontraktionsfas bestämmer kontraktionskraften.
extrinsic regulation: främst sympatikus effekt - cirkulerande adrenalin ökar kontraktiliteten i hjärtmuskeln (effekt via beta-1-receptorer) |
|
|
R(Resistansen)=? och exempel
|
1/Radie^4
t.ex radie 2cm. Resistansen= 1/(2^4) ---> 1/16 |
|
|
Den totala resistansen i ett kärlsystem är?
|
summan av alla resistanser som finns längst rörsystemet
|
|
|
Aortans egenskaper
|
Tjock och elastisk kärlvägg med låg eftergivlighet ger ett högt tryck
|
|
|
Veners egenskaper
|
har en tunn kärlvägg med hlg eftergivlighet, ger lågt tryck på vensidan
|
|
|
baroreceptorer vad dom är, hur dom fungerar och lokalisering
|
Är en typ av mekanoreceptorer som är tryckreceptorer för att känna av blodtrycket. Reagerar på sträckningar i kärlväggen, härifrån går signalerna om detta via nerver till cirkulationscentrum i hjärnstammen och på så vis kan kroppen snabbt reagera på akuta tryckförändringar (.tex vid hastig uppresning)
Finns i karotisbulben (halspulsådern) och aortabågen |
|
|
Vilket tryck menas med blodtrycket
|
Det tryck som blodet utövar vinkelrätt mot kärlväggen (lateraltrycket)
|
|
|
hur påverkar sympatikusaktivering som leder till aktivering av alfa-receptorer blodkärlen
|
Framkallar vasokonstriktion genom aktivering av alfa-receptorer som:
ökar det perifera motståndet höjer det arteriella blodtrycket och minskar blodflödet till vävnaderna. Även en venkonstriktion sker som flyttar mer blod till artärsidan |
|
|
skillnaden på adrenalin och noradrenalin
|
Adrenalin: ger en perifer vasodilation (framförallt i skelemmusklerna) och Summaeffekterna blir blir ökad hjärtminutvolym, ökat blodflöde i muskler och oförändrat blodtryck.
Noradrenalin: perifer vasokonstriktion med blodtrycksökning. Summan blir här ökad hjärtminutvolym kombinerad med kraftig blodtryckshöjning genom vasokonstriktion |
|
|
Nutrient demand teorin
|
Om ämnesomsättningen ökar i en vävnad ökar blodgenomströmningen.
Signaler om vävnadens ökade behov av syre, näringsämnen mm påverkar de prekapillära arteriolerna så att det vidgas och släpper in mera blod. Detta är ett exempel på lokal blodflödesreglering |
|
|
Central reglering av blodflödet
|
Arteriolerna i varje organ styr blodflödet till organet efter dess behov. Men om något annat organ behöver mer blod flyttas blodet till det mer behövande organen. Detta styrs av autonoma nervsystemet, t.ex sympatikus aktivering vid muskelarbete, då ökar blodtillförseln dit.
|
|
|
Hjärtats faser 7st
|
Diastole
förmaks systole slutdiastoliks volym isovolumetrisk kammarkontraktion ejektionsfas slutdiastoliks volym tidig diastole |
|
|
Diastole vid hjärtats olika faser
|
Passiv fyllning av kamrarna
|
|
|
Förmaks systole
|
Aktiv fyllning av karmarna, förmaket drar ihop sig för att pumpa blodet till kammaren
|
|
|
Slutdiastolisk volym
|
maximal fyllning av kammaren, 135ml
|
|
|
isovolumetrisk kammarkontraktion
|
Kammaren börjar kontrahera och mitralis (biscupidalis) stängs. Kontraktionskraften fortsätter att öka så att kammartrycket stiger
|
|
|
Ejektionsfas
|
Utdrivningsfasen. När trycket i den stängda kammaren överstiger trycket i aortan så öppnas aortaklaffen och 70ml blod töms ut i aortan.
|
|
|
slutsystolisk volym
|
65ml
|
|
|
Isovolumetrisk relaxation
|
kammaren relaxerar
|
|
|
Tidig diastole
|
förmaken fylls med blod
|
